Анемия смешанного генеза что это

Анемия: симптомы, степени, лечение

Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.

Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.

При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.

Виды анемии

В зависимости от причины различают 4 группы патологии:

Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:

Самые распространенные формы гемолитической анемии:

Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.

Симптомы анемии

Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.

К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:

Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.

При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.

При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.

При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.

При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.

Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.

При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.

Степени анемии

В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:

Причины возникновения анемии

Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:

Часто анемия развивается при:

В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.

Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Лечение анемии

Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.

При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.

Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.

При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.

Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.

При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.

Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.

Источник

Алгоритм коррекции анемии смешанного генеза у пациентов с изолированной острой почечной недостаточностью

М.А. Ямпольский, О.В. Арепьева, А.В. Бердникова, И.П. Яковлева, И.Б. Заболотских, А. Ф. Ямпольский
Кубанский государственный медицинский университет,
Краевой нефрологический центр, Краснодар

Цель исследования — обосновать необходимость применения эритропоэзстимулирующих препаратов (ЭСП) и внутривенных препаратов железа для коррекции анемии у больных с изолированной острой почечной недостаточностью (иОПН).
Материалы и методы: Обследовано 38 больных в возрасте от 24 до 67 лет, получавших интенсивную и заместительную/поддерживающую терапию. Пациенты разделены на три группы — по дозе препарата Эральфон (эпоэтин альфа).
Результаты: Выявлено достоверное влияние тяжести анемии на летальность больных с иОПН. Концентрация гемоглобина у выживших больных составила 96± 17г/л, а среди умерших — 79,5±11 г/л, р=0,0281. Используя сверхвысокие (140—150 МЕ/кг/36 часов) дозы Эральфона, удалось достичь приемлемых для больных с иОПН, значений гемоглобина через 48 часов. Показана необходимость введения сахарата железа каждые 36 часов, до достижения целевых значений показателей обмена железа. Предложен показатель эффективной транспортной концентрации трансферрина, прямо отражающий адекватность коррекции метаболизма железа на фоне применения ЭСП у уремических больных.
Заключение: Разработанный в данном исследовании алгоритм коррекции анемии у больных с иОПН позволяет решить проблему достижения целевых значений гемоглобина и, соответственно, снизить летальность и инвалидизацию этой группы пациентов.
Ключевые слова: острая почечная недостаточность, анемия, эритропоэзстимулирующий препарат.

ALGORITHM FOR MANAGEMENT OF MIXED GENESIS ANEMIA IN PATIENTS WITH ISOLATED ACUTE RENAL FAILURE

М.А. Yampolsky, О. V. Arepyeva, A.V. Berdnikova, I.P. Yakovleva, I.B. Zabolotskikh, A.F. Yampolsky
Kuban state medical university,
Regional center of nephrology, Krasnodar

Introduction: То estimate the need for erythropoiesis stimulating agents and intravenous iron for management of anemia in patients with isolated acute renal failure. Materials and methods: The study involved 38 patients aged from 24 to 67 years, who received intensive and replacement/supporting therapy. The patients were divided into three groups, only one criterion — the dose of Eralfon (epoetin alfa).
Results: A significant impact of the severity of anemia on mortality in patients with isolated acute renal failure. Hemoglobin concentration in the survivors was 96±17g/l, and among the dead — 79,5±11 g/l, p = 0,0281. Using ultra-high doses of erythropoietin (140—150 IU/kg/36 hours) failed to achieve acceptable for patients with isolated acute renal failure, hemoglobin values as early as the 48th hour of therapy. The necessity of introducing iron sucrose every 36 hours, before reaching the target values of iron metabolism. We proposed to measure the effective transport of transferrin concentration, directly reflects the possibility of correction of anemia erythropoiesis stimulating agents in uremic patients.
Conclusion: This study developed an algorithm for management of anemia, can completely solve the problem of achieving target levels of hemoglobin and, consequently, reduce mortality and disability of this pool of patients.
Key words: acute renal failure, anemia, erythropoiesis stimulating agent.

Введение. Существующая летальность до 10—15% при иОПН вынуждает сделать вывод о недостаточном акцентировании внимания исследователей на этом довольно часто встречающемся синдроме, а декомпенсированная анемия является независимым предиктором риска смерти у данной категории больных [1]. Лечение анемии у больных с иОПН является предметом дискуссий с 70-х годов прошлого века, когда появились убедительные сведения о достаточно частом развитии осложнений гемотрансфузий — инфицировании вирусными гепатитами, анафилактических реакциях и т.д.

Значительными шагами вперед были: применение декстранов, растворов на основе крахмала, появление перфторуглеродных соединений, рекомбинантных человеческих эритропоэтинов и, наконец, внутривенных препаратов железа. Тем не менее, широкое распространение новых лекарственных средств и методов лечения в нефрологии не получило столь же широкого развития в интенсивной терапии иОПН. Применение ЭСП у этого, достаточно большого пула пациентов уменьшает почечное повреждение и облегчает восстановление почечной функции, влияя на эритропоэз, и чем раньше начата терапия эритропоэтинами, тем лучший эффект будет достигнут [2]. Применение ЭСП способствует выживаемости и пролиферации эритроцитов. Протективный эффект ЭСП при иОПН доказан на модели животных, что связано, скорее всего, с антиапоптотическим цитопротективным действием [3]. Терапия ЭСП быстро и достоверно увеличивает уровень гемоглобина и гематокрита, что позволяет снизить смертность при ОПН [4]. Гемопоэтический фактор роста эритропоэтина является мультифункциональным цитокином, который играет ключевую роль при ишемии [5], и раннее назначение ЭСП при остром ишемическом почечном повреждении ингибирует апоптоз, улучшает канальцевую эпителиальную регенерацию и способствует функциональному восстановлению почки.

Результаты клинических исследований подтверждают, что ЭСП являются ренопротективными агентами для пациентов с риском ишемической ОПН или после перенесенного ишемического почечного инсульта [6].

Таким образом, адекватная коррекция закономерно возникающей анемии смешанного генеза позволяет снизить инвалидизацию и летальность пациентов с иОПН.

Цель исследования — обосновать необходимость применения ЭСП и внутривенных препаратов железа для коррекции анемии у больных с иОПН.

Материалы и методы. Для решения задач поставленных в работе обследованы 38 больных (11 женщин, 27 мужчин) в возрасте от 24 до 67 лет, получавших интенсивную и заместительную терапию в отделениях интенсивной терапии. Причиной иОПН были осложнения хирургических и гинекологических вмешательств — 11 больных, интерстициальный нефрит — 8, экзогенные отравления — 6, осложнения инфекционных заболеваний — 8 и обструкция мочевыводящих путей — 5.

Пациенты разделены на три группы по применяемой дозе препарата Эральфон (Сотекс, Россия). В первой группе — 12 больных (3 женщины, 9 мужчин) доза препарата составила 40—80 МЕ/кг/36 часов, во второй 15 пациентов (5 женщин, 10 мужчин) — 100—120 МЕ/кг/36 часов и в третьей 11 человек (3 женщины, 8 мужчин) — 140—150 МЕ/кг/36 часов. Все пациенты получали Венофер (Vifor, США) по 100 мг внутривенно каждые 36 часов, заместительную почечную терапию (ЗПТ) методом on-line гемодиафильтрации (ГДФ) с объемом конвекции 38—50 мл/кгхчас на аппаратах 4008S (Fresenius, Германия), с использованием гемодиафильтров: ВК — F 1,6 (Тоrау, Япония) и Hdf 100S (Fresenius, Германия). Объем возмещения потерь жидкости проводился с учетом степени гидратации пациента. Исследования проводились в олигоанурическом периоде иОПН на двух проводимых подряд процедурах ГДФ (2,3-я или 3,4-я от начала ЗПТ). Перерыв между процедурами колебался от 24 до 48 часов, продолжительность процедур составляла 300±30 мин. Во всех случаях использовался глюкозосодержащий концентрат (глюкоза — 5,5 ммоль/л, калий — 2,0 ммоль/л), поступление бикарбоната в диализирующий раствор осуществлялось через бикарбонатный картридж. Объемная скорость кровотока устанавливалась на уровне 250—300 мл/мин, поток диализирующей жидкости — 500 мл/мин. Регистрировались пульс, артериальное давление, масса тела, объем ультрафильтрации. Забор крови для определения уровня гемоглобина, концентраций эритропоэтина, сывороточного железа, ненасыщенной железосвязывающей способности (НЖСС) сыворотки, ферритина, трансферрина проводился перед началом ГДФ, через 5 минут, 1 час, 5 часов и 12 часов после введения эпоэтина альфа, а затем каждые 12 часов. Последнее исследование проводили через 84 часа от начала терапии ЭСП и внутривенным препаратом железа.

Параметры гемодинамики контролировались мониторами Dash 3000 («General Electric», США), уровень гемоглобина исследовался на гематологическом анализаторе KX-21N («Sysmex», Япония), параметры обмена железа на биохимическом анализаторе AU 640 («Olympus Corporation», Япония), концентрация эритропоэтина в крови с помощью иммунохимического анализатора ACCESS 2 («Beckman Coulter», США).

Статистическая обработка материала произведена с использованием программного обеспечения StatSoft Statistica Version 6.0 и Microsoft Excel. Производили вычисление медианы (Me) и персентилей (Р25, Р75). Достоверность различий полученных результатов проводилась с использованием непараметрических методов статистики. Для определения внутригрупповых изменений использован критерий Уилкоксона, а для сравнения между исследуемыми группами — Крускала-Уоллиса [7].

Результаты исследования и их обсуждение.
Достаточно высокая летальность у пациентов с иОПН показывает необходимость в разработке алгоритма консервативной терапии анемии смешанного генеза, как независимого предиктора риска смерти. Нам показалось важным выявить возможность использования всего комплекса коррекции анемии современными технологиями и лекарственными средствами у больных данной группы. В нашем исследовании выявлено достоверное влияние тяжести анемии на летальность больных с иОПН. Концентрация гемоглобина у выживших больных составила 96±17 г/л, а среди умерших — 79,5±11 г/л, р=0,0281

Как известно, точный выбор мембран, модальности ЗПТ позволяет исключить влияние грубой уремической интоксикации на развитие и прогрессирование анемии, поэтому, больные были разделены на группы только по дозе ЭСП. Динамика важнейших параметров, влияющих на коррекцию гемоглобина, приведена в табл. 1 и 2. Ранее считалось, что основным показателем, отражающим коррекцию обмена железа, является ферритин, что, однако, не подтверждается результатами нашего исследования. Как видно из табл. 2, введение сахарата железа каждые 36 часов по 100 мг не вызывало нарастания ферритина до сверхвысоких, опасных концентраций (более 800 мкг/л), медиана пиковых значений колебалась от 731 мкг/л до 796 мкг/л. В нашем исследовании, прямой зависимости между динамикой концентраций ферритина и гемоглобина выявлено не было, тем не менее, определение его концентрации сохраняет свое значение для профилактики передозировки препаратами железа. Существенно более важное значение имела сатурация трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом возрастало буквально на «конце иглы», значительно и достоверно. Однако влияние этого параметра было ограничено концентрацией транспортного (для активного железа) белка трансферрина, 1,5—2-х кратный дефицит которого был наиболее существенным препятствием для коррекции активного железа, транспортируемого к рецепторам костного мозга. Несмотря на проводимую коррекцию препаратами незаменимых аминокислот, добиться коррекции этого показателя хотя бы до нижней границы нормы нам не удалось. Поэтому единственным средством увеличить доставку активного железа к рецепторам было достижение роста насыщения трансферрина железом. Как видно из табл. 2, процент насыщения трансферрина железом возрастал до рекомендуемых значений во всех случаях, причем, чем выше была доза ЭСП, тем быстрее снижался процент насыщения трансферрина, отражая быструю утилизацию активных запасов железа. Таким образом, два важнейших фактора, обеспечивающих коррекцию дефицита активного железа, в комплексе лечения комбинированной уремической анемии имели разную направленность и разные возможности компенсации современными методами терапии. Поэтому, в настоящей работе нами предлагается комбинированный показатель, отражающий «виртуальную» концентрацию трансферрина, насыщенную железом на 100%. Этот показатель, названный нами эффективная транспортная концентрация трансферрина (ЭТКТр), рассчитывается по формуле [8]:

ЭТКТр = (КтрхКж) / (Кж±НЖСС),

где: Ктр — концентрация трансферрина (г/л),
Кж — концентрация железа (мкмоль/л),
НЖСС — ненасыщенная железосвязывающая способность (мкмоль/л). Для эффективной коррекции обмена железа и, соответственно, обеспечения возможности достижения целевых значений гемоглобина с использованием ЭСП, ЭТКТр должна быть ≥0,65 г/л. Наблюдение динамики показателя прямо подсказывало необходимость введения очередной дозы венофера.

Таблица 1

Динамика медианных значений концентраций эритропоэтина и гемоглобина до, во время и после процедур ГДФ у пациентов исследованных групп

Источник

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Симптомы анемии

Общие признаки:

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

По качественным и количественным показателям:

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Источник