Геморрагический инсульт. Аневризмы сосудов головного мозга. Эмболизация аневризм.
Болезнь
Проявления
Небольшое кровоизлияние может протекать относительно спокойно: головная боль, тошнота, подъем температуры, «ломота» в теле. Такое состояние может быть ошибочно расценено больным как грипп. Кажущееся выздоровление возможно через 5-7 дней. Однако такие кровоизлияния приводят к развитию рубцов и спаек в зоне инсульта. В последующем это становится причиной мучительных головных болей, судорожных (эпилептических) приступов.
Однако чаще геморрагический инсульт, лишь начинается с сильной головной боли. Массивное кровоизлияние приводит к сдавлению и смерти участка головного мозга. Нарушаются движения, речь, чувствительность. Больной оглушен, может впасть в кому.
Последствия
Уже в результате первого инсульта половина больных погибает. Каждое последующее кровоизлияние уносит жизни еще половины.
Диагностика
Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) с контрастированием сосудов позволяют заподозрить наличие аневризмы в 98% случаев. Наиболее точным методом диагностики, позволяющим определить дальнейшую тактику лечения, является ангиография сосудов головного мозга. Это исследование выполняется врачами рентгенохирургами, в специальных операционных.
Предупредить разрыв аневризмы позволит только раннее обращение к специалисту. Поводом к обследованию являются частые приступы головной боли, иногда сопровождающиеся онемением или слабостью конечностей, двоение в глазах, снижение остроты зрения на один глаз, обнаружение у родственников аневризматической болезни мозга.
Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являю
Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт
Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.
Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.
Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.
Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.
При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.
Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)
Степень
Характеристика
0
Неразорвавшаяся аневризма
I
Бессимптомное течение или минимальная головная боль и легкая ригидность затылочных мышц
IA
Отсутствие менингеальной или общемозговой симптоматики, но наличие стойкого неврологического дефицита
II
Умеренная или сильная головная боль, ригидность затылочных мышц; отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
III
Сонливость, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве) или легкий локальный дефицит
IV
Ступор, умеренный или глубокий гемипарез, возможная ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
V
Глубокая кома, децеребрационная ригидность и признаки агонии
Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.
Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.
Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.
Таблица 2. Классы социально-бытовой активности
(Шмидт Е. В., Макинский Т. А., НИИ неврологии, 1979)
I
Возвращение к труду и полная независимость от окружающих
II
Возвращение к работе с ограничениями, независимость в повседневной жизни, ходьба без посторонней помощи
III
Ограничение выполнения прежних домашних обязанностей, частичная зависимость от окружающих в повседневной жизни, ходьба по квартире без посторонней помощи, ходьба по улице с посторонней помощью
IV
Невозможность возвращения ранее работавших и перенесших инсульт больных к работе, у занимавшихся домашним хозяйством — значительное ограничение круга домашних обязанностей или полная неспособность к их выполнению, значительная зависимость от окружающих в повседневной жизни. Ходьба по квартире с посторонней помощью. По улице больные не ходят
V
Полная утрата любой производительной деятельности. Полная зависимость от окружающих в повседневной жизни
Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.
Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.
Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.
Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.
Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.
Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.
Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.
КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.
Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.
Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.
Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.
Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.
Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.
Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.
Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.
В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.
Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.
Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.
Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.
Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).
Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.
Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.
Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.
Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).
Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.
Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.
Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.
Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.
Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.
В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).
Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.
Реаниматологическая школа профессора Сергея Васильевича Царенко
Общая информация
Проект «Больница на дому»
Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава
Обмен опытом
Наши проекты:
«Ишемический и геморрагический инсульт, аневризмы сосудов мозга». Царенко С.В.
Сосудистые поражения головного мозга можно разделить на геморрагические и ишемические. Кровоизлияние в мозг может быть следствием как врожденной, так и приобретенной патологии. К врожденным заболеваниям относят пороки развития сосудов: артериальные церебральные аневризмы и артерио-венозные мальформации. Приобретенная патология, которая может приводить к кровоизлиянию в мозг, чаще всего представлена гипертонической болезнью, симптоматической артериальной гипертензией и атеросклерозом сосудов мозга. Реже встречается кровоизлияние в опухоль.
Ишемические поражения головного мозга возникают из-за нарушения проходимости сосуда. Проходимость может быть нарушена полностью из-за тромбоза или эмболии. Возможны также ишемические нарушения при резком сужении просвета сосуда. В такой ситуации причина ишемии – несоответствие доставки кислорода к мозгу и потребности в нем.
Дифференциальный диагноз геморрагии и ишемии мозга, наличия или отсутствия врожденных пороков сосудов имеет колоссальное значение для выбора лечебной тактики. Врожденная патология, как правило, нуждается в хирургическом лечении, приобретенная – только в отдельных случаях. Ранняя диагностика ишемии мозга позволяет применить тромболитические препараты, а наличие геморрагии делает их противопоказанными. Различаются и подходы к поддержанию оптимального артериального давления.
Для корректного проведения дифференциальной диагностики принципиальным является следующее положение: «Достоверный дифференциальный диагноз геморрагии и ишемии мозга, а также врожденной и приобретенной патологии без современных методов инструментальной диагностики невозможен!»
Информативность приводимых в различных руководствах дифференциально-диагностических таблиц, основанных на анализе клинической картины, результатах спинномозговой пункции, данных ультразвуковых методов крайне невысока. Выводы, которые могут быть сделаны на основе этих таблиц, носят только приблизительный характер.
Чаще всего внезапное начало характерно для геморрагии, но это также может дебютировать и церебральная ишемия. Кровь при люмбальной пункции характерна для геморрагических нарушений, но может быть случайно получена и при ишемическом инсульте вследствие ранения иглой сосуда. Верно и обратное. Отсутствие крови при поясничном проколе не исключает наличие геморрагии. Сообщение участка геморрагии с ликворными пространствами может быть нарушено или затруднено. В связи с этим от момента развития кровоизлияния должно пройти некоторое время, пока кровь появится в спинномозговой жидкости, полученной при проведении люмбальной пункции. Молодой возраст больного делает геморрагию «подозрительной» на наличие аневризмы или артерио-венозной мальформации. Но первое проявление этой врожденной патологии может быть и в пожилом возрасте.
Без всяких сомнений, для диагностики геморрагических нарушений предпочтительной является КТ. При КТ геморрагические очаги выглядят в виде зон повышенной плотности (белого цвета). Эти зоны появляются уже в первые минуты кровоизлияния, что позволяет проводить раннюю дифференциацию геморрагических и ишемических нарушений. Ишемические очаги на КТ выглядят как зоны пониженной плотности (серого цвета). Они выявляются позже, чем геморрагия – через несколько часов, а иногда и суток от начала заболевания. Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что рано проведенная КТ может не слишком отличаться от нормы при наличии типичной клинической картины ишемического инсульта.
МРТ позволяет диагностировать очаги ишемии уже в первые минуты. Однако диагностика геморрагии по данным МРТ является более сложной и требовательной к качеству томографа, а также к квалификации специалиста.
В практической работе условно стволовые нарушения разделяются на диэнцефальные, мезэнцефальные, мостовые и бульбарные. Диэнцефальные нарушения характеризуются дисфункцией гипоталамуса. Поэтому их проявления – вегетативные нарушения: артериальная гипертензия, нарушения частоты сердечного ритма (тахи- или брадикардия), сердечные аритмии, нарушения терморегуляции и потоотделения. Перечисленные признаки являются очень неспецифичными и часто неверно трактуются в клинической практике. Самой распространенной ошибкой при диэнцефальной дисфункции являются неверная трактовка артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия рассматривается как патологический фактор и повод для активной гипотензивной терапии. На самом деле в большинстве случаев повышение артериального давления – грозный симптом нарастающей ишемии мозга или его дислокации. Артериальная гипертензия в данной ситуации является компенсаторной реакцией организма, требующей не симптоматического снижения, а активных действий по купированию ишемии или дислокационных процессов. Эта проблема настолько важна, что мы остановимся на ней еще не раз в данном руководстве.
Мезэнцефальные нарушения проявляются поражением III и IV пар черпно-мозговых нервов. Дисфункцию III и IV пар оценивают по наличию глазодвигательных расстройств: расхождение глазных яблок по горизонтали и вертикали, расширение одного или обоих зрачков и угнетение их реакции на свет.
Приблизительно на уровне моста находятся ядра следующих пар черепно-мозговых нервов. Нарушение функции V и VII пар оценивают по одно- или двухстороннему выпадению роговичного рефлекса. Дополнительный симптом дисфункции V пары – снижение тонуса нижней челюсти. Дисфункция VII пары проявляется ассимметричностью лицевой мускулатуры. При поражении VI пары наблюдается резкое сужение зрачков с угнетением фотореакции, а также сходящееся косоглазие. Поражение VIII пары характеризует наличие окулоцефалических и окуловестибулярных нарушений.
Бульбарные расстройства проявляются дисфункцией IХ, Х и ХII пар в виде нарушений глотания и кашля в ответ на раздражение трахеи.
Яркий признак дисфункции ствола, не имеющий четкой «привязки» к определенному уровню его поражения – застой желудочного содержимого. К таким же признакам относится дисфункция пирамидных путей в виде патологических стопных знаков и познотонических реакций на болевые раздражители.
Положительные эффекты лечения проявляются в виде появления отсутствующих рефлексов, замене познотонических реакций на недифференцированные и дифференцированные реакции на болевые раздражители. Исчезновение имеющихся сегментарных стволовых рефлексов и постепенное угасание всяких реакций на боль свидетельствует об увеличении очага поражения мозга. Исключением из этого правила являются окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы, а также мозжечковые нарушения.
Если нарастает угнетение сознания, и при этом исчезают окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы, а также мозжечковые нарушения, то, очевидно, это отрицательная динамика. Повышение уровня бодрствования и исчезновение этих нарушений является положительной динамикой.
По степени выраженности дислокационной симптоматики можно предполагать нарастание или уменьшение внутричерепной гипертензии. Наиболее ярко дислокационная симптоматика «звучит» при субтенториальных поражениях. В этих случаях дислокация развивается в кранио-каудальном направлении, сверху вниз. При этом внимательный неврологический осмотр позволяет выявить последовательное выпадение функций черепно-мозговых нервов от III пары до IX-ХII пар, замену дифференцированных реакций на боль на недифференцированные, а затем познотонические с последующим их исчезновением. Нарастание дислокации проявляется возникновением желудочного застоя. В конечной ее стадии наступают гемодинамические расстройства в виде артериальной гипотонии из-за поражения сосудодвигательного центра. Очень важно рано выявить дислокационную симптоматику, не доводя ситуацию до поражения бульбарных структур и сосудодвигательного центра. Этот момент настолько серьезно определяется прогноз заболевания и настолько часто упускается в практической деятельности, что мы считаем необходимым остановиться на нем подробнее.
Намного более достоверную информацию о внутричерепном давлении дает его прямое измерение паренхиматозным или интравентрикулярным датчиком. Последний способ является предпочтительным, поскольку дозированное выведение цереброспинальной жидкости является также одним из методов коррекции повышенного ВЧД. Очевидно, что при пункции и катетеризации желудочков должны быть соблюдены ряд условий: достаточный их размер, отсутствие массивного внутрижелудочкового кровоизлияния с тампонадой желудочков, строгое соблюдение правил асептики. Мониторинг ВЧД более динамично отражает нарастание внутричерепной гипертензии, чем неврологический осмотр и данные КТ, что создает возможности для экстренной коррекции внутричерепной гипертензии. Нормальные величины ВЧД –15 мм рт. ст. и ниже.
Измерение ВЧД позволяет рассчитать такой важный показатель, как церебральное перфузионное давление (ЦПД). Формула расчета следующая:
Напомним, что АД ср рассчитывается по формуле
Согласно мнению большинства авторов ЦПД должно быть не менее 70 мм рт. ст. Очень ценную информацию дает измерение оксигенации венозной крови, оттекающей от мозга. Можно пользоваться как неинвазивным методом церебральной оксиметрии (паринфракрасной спектрометрии), так и инвазивными способами. Среди последних чаще всего используют ретроградную катетеризацию яремной вены. Конец катетера располагают на уровне внутреннего слухового прохода, чтобы исключить подмешивание крови из системы наружной сонной артерии. Точность установки катетера контролируют при боковой рентгенографии черепа. Общепринято, что величина насыщения гемоглобина в смешанной венозной крови мозга (SjO2) должна составлять не менее 55%. Меньшие значения свидетельствуют о несоответствии доставки кислорода к мозгу и его потреблением, т.е. ишемии мозга. Учитывая тот факт, что изучаемый показатель отражает оксигенацию венозной крови, смешанной от разных отделов мозга, величина 55% не может гарантировать отсутствие ишемии в проблемных участках мозга. Для того чтобы повысить надежность терапии в клинической практике принято поддерживать бóльший уровень оксигенации в смешанной венозной крови: 70-80%. Величины более 80% не несут определенной диагностической информации. Ясно только одно: доставка кислорода для мозга в целом избыточная. Это не исключает наличия участков ишемии. Кроме того, неясно, что является причиной избытка доставки кислорода: его слишком много в артериальной крови или избыточен объем крови, поступающей к мозгу. Слишком большое количество кислорода в артериальной крови явление достаточно безобидное, явных отрицательных последствий на мозг не имеющее. Можно, конечно, порассуждать о перекисном окислении липидов, но на настоящем уровне знаний эти рассуждения будут носить умозрительно-спекулятивный характер. А вот избыточный объем крови в мозге – вещь опасная, т.к. повышенное кровенаполнение может приводить к нарастанию внутричерепной гипертензии в силу ограниченности пространства внутри черепа.
Широкое распространение получили также ультразвуковые методы диагностики. Основное их преимущество – это неинвазивность и возможность использования непосредственно в реанимационном отделении. Основные недостатки – высокая оператор-зависимость и ограничения для проникновения ультразвука через плотные кости черепа. В связи с этим для ультразвуковой диагностики используют так называемые «окна», располагающиеся в области чешуи височной кости и в глазнице. Через ограниченные размеры этих «окон» не удается «рассмотреть» (или вернее «озвучить») все структуры мозга.
Эхоэнцефалоскопию в настоящее время используют только при отсутствии КТ и МРТ. Основная информация, которую удается получить – это степень отклонения в сторону срединных структур. Такая информация косвенно свидетельствует о размерах супратенториального очага. Другая ультразвуковая методика, доплеровское исследование мозговых сосудов, позволяет по нарастанию линейной скорости кровотока судить о степени их сужения. Практическое значение имеет динамика этого показателя при развитии ангиоспазма вследствие разрыва артериальных церебральных аневризм. На деталях данного метода мы остановимся в соответствующем разделе книги. В настоящее время все шире применяется дуплексное исследование сосудов мозга и шеи, которое имеет значение для диагностики их окклюзии, сужения, патологической извитости. Методика требовательна к качеству аппаратуры и опыту врача функциональной диагностики.
Показания к диагностической люмбальной пункции в настоящее время значительно сужены. Подчеркнем очень важный факт: проведение поясничного прокола возможно только при отсутствии клинических и инструментальных признаков дислокации мозга. Следует помнить, что даже использование тонких игл для пункции не исключает последующего постепенного поступления спинномозговой жидкости из места прокола. Истечение жидкости может снижать давление в люмбальном мешке. Разница между давлением в полости черепа и люмбальном пространстве может привести к дислокации головного мозга. В связи с этим лучше люмбальную пункцию предварять проведением КТ или МРТ. Единственное абсолютное показание к выполнению поясничного прокола – это серьезные основания подозревать наличие у больного менингита. Как правило, это клинико-лабораторная картина инфекционного процесса при отсутствии признаков пневмонии, мочевой инфекции и других септических очагов. Широко распространенное выведение спинномозговой жидкости для ее санации от крови в настоящее время подвергается серьезной критике. Если учитывать тот факт, что в сутки у человека вырабатывается не менее 150-300 мл цереброспинальной жидкости, то трудно себе представить серьезный терапевтический эффект от однократного выведения 10-15 мл.
Кроме методов неврологической диагностики, при планировании интенсивной терапии сосудистых заболеваний головного мозга большое значение имеет диагностика сердечных нарушений. При обычной электрокардиографии (ЭКГ) можно выявить очаговые нарушения вследствие перенесенной ранее или имеющей место в настоящее время ишемии миокарда. Особое внимание должно быть уделено динамике изменений ЭКГ. Следует помнить, что лучшая динамика ЭКГ – это ее отсутствие. «Застывшие» изменения ЭКГ прогностически намного более благоприятны, чем положительная динамика, которая в ряде случаев может быть ложноположительной. Наиболее настораживающими врача являются изменения сегмента ST, особенно его элевация, а также изменения комплекса QRS. Изменения зубца Т намного менее специфичны и могут возникать из-за вегетативной дисфункции и электролитных расстройств. Тем не менее, любые изменения ЭКГ требуют дополнительной ферментной и ультразвуковой диагностики для исключения острых очаговых изменений в миокарде.
При прикроватном ЭКГ-мониторинге очаговые изменения выявить сложно из-за ограниченности отведений ЭКГ (как правило, не более трех). В то же время настораживающими являются значительные изменения желудочкового комплекса и нарушения сердечного ритма. В любом случае при их выявлении необходима дополнительная запись полноценной электрокардиограммы в 12 отведениях.
Нужно также использовать возможности современной эхокардиографии. После проведения эхокардиографии врач-реаниматолог должен получить информацию о допустимых границах лечебной агрессии: насколько скомпрометировано сердце пациента, чтобы перенести волемическую нагрузку и индуцированную артериальную гипертензию. Информация, которая позволяет приблизительно определить указанные границы, следующая: величина зон гипокинеза, акинеза и парадоксального движения стенок сердца, наличие и выраженность дилатации полостей сердца, степень поражения клапанного аппарата. Важной является также приблизительная оценка сократительной функции сердца. О ней судят по фракции выброса, которую определяют как величину ударного объема, соотнесенную с конечно-диастолическим объемом. Нормальная величина фракции выброса – 60-80%.
Еще более достоверную информацию об эффективности проводимой коррекции центральной гемодинамики можно получить на основе современных методов мониторинга. Очень привлекательной является технология транспульмональной термодилюции, представленная мониторами PiCCO. Холодовую метку вводят в центральную вену, а датчик, анализирующий кривую ее разведения и смешивания с кровью, располагается в бедренной артерии. Специальные расчеты позволяют мониторировать величину сердечного выброса и накопление воды в легочной ткани. Однако наибольшие возможности представляет наличие катетера в бедренной артерии. Технология позволяет мониторировать площадь под кривой артериального давления. Динамические изменения этой площади на вдохе и на выдохе в настоящий момент рассматриваются как наиболее точный критерий эффективности коррекции гиповолемии. Очевидно, что величина артериального давления (АД) является важным, но единственным показателем эффективности коррекции гемодинамики. Достаточное АД может поддерживаться как путем инфузионной терапии, так и введением сосудоактивных препаратов. В то же время недостаточно корригированная гиповолемия опасна для больного, поскольку любые изменения сосудистого тонуса, например, после введения жаропонижающих средств, седативных препаратов, при перекладывании больного могут вызывать падение АД. Кроме того, длительная гиповолемия – это прямой путь к органной дисфунции. Гиповолемия вызывает перераспределение кровотока в пользу мозга и сердца, приводя к нарушениям перфузии внутренних органов.
Для того чтобы оценить оптимальность волемической коррекции макроциркуляторных нарушений можно ориентироваться на темп инфузионной терапии, соотнесенный с темпом диуреза. Но данный подход дает только приблизительные результаты, поскольку вводимая жидкость может задерживаться в интерстициальном пространстве. Кроме того, использование симпатомиметиков, гиперосмоляльных препаратов, диуретиков, ксантинов, а также недостаточность андидиуретического гормона и церебральный соль-теряющий синдром могут влиять на диурез через иные механизмы.
Еще один широко используемый в клинической практике показатель – величина гематокрита. В короткие промежутки времени (часы), когда количество эритроцитов можно считать постоянным, динамические изменения гематокрита отражают величину объема циркулирующей крови. Снижение гематокрита означает увеличение жидкостной фракции крови и соответствующее снижение концентрации эритроцитов.
Часто используемый в клинической практике показатель центрального венозного давления (ЦВД) тоже является весьма приблизительным. Если ЦВД равно нулю или отрицательное, то гиповолемия не купирована. Если ЦВД положительное, то определенных выводов о наличии или отсутствии гиповолемии сделать нельзя.
Современные исследования показали, что наиболее информативными критериями купирования гиповолемии являются динамические показатели. К ним относятся изменения ударного объема под влиянием периодических возмущающих воздействий. В наибольшей степени клинической практике удовлетворяют такие возмущающие воздействия, как дыхательные движения грудной клетки. Если под влиянием дыхания имеются значительные изменения ударного объема, то гиповолемия не купирована. Если эти изменения составляют менее 10-15%, то темп инфузионной поддержки достаточен. Изменения величины площади под его кривой соответствуют динамике ударного объема сердца. Вместо площади под кривой артериального давления можно оценивать также дыхательную вариабельность величины пульсового давления. При оценке динамических параметров нужно строгое соблюдение методологии: отсутствие спонтанных вдохов больного (для чего вводят седативные препараты и миорелаксанты), достаточная величина дыхательного объема (не менее 7 мл/кг массы тела) и отсутствие сердечных аритмий.
Из других методов диагностики и мониторинга обязательной является динамическая оценка газового состава артериальной крови. Наиболее точная оценка возможна при инвазивном исследовании. Особенно это касается напряжения кислорода. Принятая в нейрореаниматологии тактика гипероксигенации не позволяет полноценно использовать неинвазивный метод пульсоксиметрии. Снижение показателей пульсоксиметрии при использовании высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси является очень поздним симптомом нарушений оксигенации. А вот неинвазивная методика капнографии является незаменимой для нейрореаниматологии. Инвазивное определение парциального напряжения СО2 в артериальной крови (pаСО2) является дискретным методом. Учитывая ведущую роль этого показателя в регуляции тонуса церебральных сосудов и, соответственно, величины внутричерепного объема крови делает обязательным динамический контроль. Появление современных портативных микроструйных капнографов позволяет применять методику на всех этапах лечения больного, включая меж- и внутрибольничную транспортировку.
Респираторный мониторинг не ограничивается исследованием газообмена. Последние технологические достижения делают возможным также оценку механики дыхания. Наиболее важными для клинической практики является измерение давления в дыхательных путях (Paw)и пищеводного давления. Давление в дыхательных путях при проведении ИВЛ отражает податливость всей дыхательной системы, согласно формуле
Дыхательная система состоит из собственно легких и окружающих их структур – грудной клетки и органов брюшной полости. В норме податливость внелегочных структур невысока, поэтому при расчете податливости их не учитывают. Однако при ряде клинических ситуаций, например при выраженном парезе кишечника, ожирении внелегочными структурами нельзя пренебречь. Для того чтобы дифференцировать причины ухудшения податливости дыхательной системы можно отдельно измерить податливость легких и внелегочных структур. С этой целью специальным датчиком измеряют давление в нижней трети пищевода (Pes). Оно соответствует внутриплевральному давлению. Податливость легких (Сl) рассчитывают по следующей формуле:
Далее можно рассчитать податливость грудной клетки:
Раздельный учет податливости легких и внелегочных структур позволяет подбирать режимы оптимальные параметры ИВЛ без опасности нанесения баротравмы легких.
В заключение следует упомянуть об обязательных лабораторных исследованиях. Помимо стандартных клинических анализов крови и мочи, большое значение имеет динамический контроль креатинина и глюкозы в крови. У рассматриваемой группы пациентов страдают сосуды. И очень часто сосудистые нарушения приводят к почечной недостаточности и сахарному диабету, имевших до болезни латентное течение и манифестирующих во время сосудистой церебральной катастрофы. Большое внимание должны быть также уделено контролю над чувствительностью микрофлоры, высеваемой их мокроты, спинномозговой жидкости, крови, раненого содержимого. Получаемая при этом информация незаменима при подборе адекватной тактики антибактериальной терапии.
