Ангиоспастический синдром что это
Ангиоспазм сосудов сетчатки глаза
Автор:
Ангиоспазм сетчатки — функциональное нарушение, которое обусловлено сужением центральной артерии сетчатки или её ветвей, протекающее без органических поражений в кровеносных сосудах. Другими словами, подобное состояние возникает при интенсивном сокращении стенок сосудов из-за временного резкого их сужения, которое способно ограничить или полностью перекрыть кровоснабжение тканей.
Ангиоспазм сосудов заболеванием как таковым не является, но оставлять подобное состояние без внимания и необходимой диагностики сосудистой системы органа зрения, нельзя. В противном случае, он может вызвать серьезные нарушения зрения, ведь сужение центральной артерии сетчатки, нередко приводит к полной её непроходимости.
Причины возникновения ангиоспазма
Как правило, ангиоспазм сосудов сетчатки развивается на фоне таких заболеваний и состояний, как гипертония, диабет, болезнь Рейно или эклампсия. Иногда подобный спазм связан с внешним фактором, к примеру, с переохлаждением. Опосредованно стать причиной подобного нарушения может и наличие атеросклеротических изменений в сосудах крови. Также, ангиоспазм сосудов сетчатки может вызвать отравление токсичными веществами, к примеру, никотином или алкоголем. При этом, стоит упомянуть, что курение может стать причиной развития целого ряда глазных заболеваний.
Симптомы ангиоспазма сетчатки
Типичной жалобой пациентов, при ангиоспазме сетчатки является искажения зрительного восприятия и несколько реже, физический дискомфорт, включая:
Офтальмологическое обследование глазного дна у пациентов с перечисленными выше симптомами, как правило, выявляет сужение центральной артерии или веток артерии сетчатки. Состояние сопровождается бледностью тканей глазного дна, хотя между приступами оно выглядит вполне нормальным. При ангиоспазмах, вызванных атеросклеротическими изменениями, осмотр глазного дна может выявить склероз артерий сетчатки.
Лечение ангиоспазма сетчатки
Первой помощью при ангиоспазме сосудов сетчатки, должна стать терапия с применением судорасширяющих, дегидратирующих и седативных средств.
Необходимо понимать, что ангиоспазм сосудов сетчатки стал следствием течения какого-то заболевания, которое, собственно и нуждается в лечении. Для выявления этого заболевания, как правило собирают консилиум с привлечением офтальмолога, терапевта и невропатолога. При этом, одним из пунктов комплексной терапии, становится улучшение состояния системного и местного кровообращения.
Для лечения ангиоспазма сосудов сетчатки, обычно назначаются:
При ангиоспазме сетчатки обоих глаз, который вызван отравлениями либо эклампсией, показана немедленная госпитализация. В случае устойчивости ангиоспазма к проводимой терапии, также необходима госпитализация.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут лечение выявленных патологий. Опытные рефракционные хирурги, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов обеспечивают благоприятный результат для пациента.
Узнать стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или заполнив форму онлайн-записи.
Ангиоспазм сосудов сетчатки
Такое негативное явление, как ангиоспазм сосудов сетчатой оболочки глаза, в принципе может случиться с любым человеком. Данная патология является не отдельным заболеванием, а симптомом, возникающим при развитии различных болезней, результатом которых становится нарушение кровотока и питания светочувствительных клеток сетчатки. Даже непродолжительный ангиоспазм может привести к неблагоприятным последствиям: в зоне спазматического сокращения сосудов возникает отек, ослабляются сосудистые стенки, развивается ишемия сетчатки, при этом страдают зрительные функции.
Механизм ангиоспазма сосудов, питающих сетчатую оболочку, запускается нарушением транспорта ионов. Недостаточное количество ионов Na+, K+ приводит к беспорядочным сокращения гладкомышечного слоя, а высокое содержание Ca2+ вызывает повышение тонуса мышечных волокон.
Развитию спазма сосудов сетчатки способствуют следующие факторы:
Чаще всего сосуды поражаются по гипертоническому типу, когда человек страдает артериальной гипертензией (то есть гипертонией). Даже незначительное отклонение артериального давления может приводить к проблемам с микроциркуляцией, способствует гипертрофии мышечного слоя сосудистых стенок, локальному спазму артериол и понижению скорости кровотока в капиллярах глазного дна, а такжеразвитию застойных явлений в венах.
Признаки ангиоспазма сетчатки
Если кровеносные сосуды сетчатой оболочки сокращаются резко, больной жалуется на появление «мушек» перед глазами, а также на временное затуманивание зрения, утрату четкости зрительного восприятия. Обычно такие явления продолжаются несколько минут.
Когда врачу-офтальмологу удается провести офтальмоскопическое исследование во время такого острого спазма, он может наблюдать такие характерные признаки, как значительное сужение сосудов, а также побледнение диска зрительного нерва и других участков глазного дна. Когда приступ прекращается, картина нормализуется.
Спастическое сужение артерий при одновременном расширении вен свойственны начальной стадии гипертонической болезни. Артерии в данном случае имеют извилистый вид и различную толщину сосуда на разных участках.
На второй стадии артериальной гипертензии указанные признаки усугубляются, при этом устойчивый спазм артерий приводит к их склерозированию, а затем и к полной облитерации (заращению). Отмечаются артериовенозные перекресты, когда патологически измененная артерия давит на вену. Кровь в области глазного дна застаивается, возникают тромбы, возможны кровоизлияния.
На терминальной стадии болезни развивается нейро- и ангиоретинопатия. Отмечаются кровоизлияния и отек сетчатки. Возникают специфические мелкие повреждения вокруг макулы. Восприятие теряет остроту, сокращается светочувствительность пораженного глаза, изменяется поле зрения.
Лечение ангиоспазма сосудов сетчатки
При спазме сосудов сетчатой оболочки прежде всего необходимо лечить основное заболевание. Кроме того, для устранения спазма сосудов и предотвращения развития осложнений проводится медикаментозная терапия следующими видами препаратов:
Необходимо принять и меры для профилактики сосудистых спазмов:
Если же у вас все-таки возникли проблемы с глазами, незамедлительно обратитесь к специалистам (например, в нашу московскую офтальмологическую клинику «ОкоМед»).
Ангиоспазм: диагностика, симптомы, лечение
Ангиоспазм – состояние, проявляющееся нарушением функций ишемической ткани. Заболевание может локализоваться в нижних конечностях, головном мозге и других системах и органах.
Ангиоспазм сосудов головного мозг
Состояние, при котором уменьшается просвет между ними. Подобная патология зачастую возникает у городских жителей, что связано с активным образом жизни, частыми стрессами и депрессивными состояниями. Как показывает статистика, заболевание возникает у людей, перешагнувших отметку в 30 лет, но встречается у детей и подростков. При этом представители сильного пола болеют чаще, нежели женщины.
Симптомы ангиоспазма сосудов головного мозга
Ранее заболевание встречалось только у пациентов преклонного возраста. В последние годы патология «помолодела». Ей способствует неблагоприятная экологическая составляющая, преобладающая в крупных городах и промышленных зонах, наличие токсичных элементов в воздухе. Последние проникают в органы дыхания и транспортируются непосредственно в головной мозг, оказывая негативное воздействие на сосуды.
Ангиоспазм представляет собой достаточно мощное и долговременное сжатие сосудов. Спазм возникает ввиду некорректного кровообращения и поставки полезных веществ. Это заболевание требует незамедлительного лечения, так как несвоевременная помощь способствует развитию осложнений, например, инсульта.
Обратиться к доктору стоит при наличии следующих признаков:
Причины возникновения спазма сосудов головного мозга
Кроме стресса и неблагоприятной экологии на заболевание влияют и другие факторы, например, бессонница и хроническая усталость, перенапряжение нервной системы, сильные эмоции, отсутствие головного убора в холодное время года.
Ангиоспазм сосудов может стать причиной возникновения следующих патологий:
Ангиоспазм сосудов ног
Ангиоспазм может наблюдаться во всевозможных сосудистых регионах и сопровождается поражением сосудов и нервной системы. Наиболее часто ангиоспазму сосудов ног подвержены люди, увлекающиеся курением. Также заболевание возникает в результате обморожений и переохлаждений. Заболевание диагностируется на базе динамики симптоматики, включая изменение цвета кожи, понижение ее температурных показателей.
Лечение ангиоспазма
В качестве терапии используются преимущественно консервативные методики, предполагающие укрепление сосудов и состояния здоровья в целом. Чтобы результат лечения был эффективным, начать его следует с консультации врача, который соберет анамнез, назначит дополнительные исследования и подберет корректную методику терапии.
В зависимости от симптоматики, назначают растирание конечностей, хирургическое вмешательство, новокаиновую блокаду и соответствующие препараты, предпринимают ряд других мер для облегчения состояния пациента.
Что такое вибрационная болезнь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гостева Т. А., терапевта со стажем в 8 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Вибрационная болезнь (Vibration Syndrome) — это профессиональное заболевание, которое развивается после 3–7 лет работы в условиях вибрации, превышающей предельно допустимый уровень (ПДУ).
ПДУ — это такой уровень вредного фактора, который при воздействии не более 40 часов в неделю (ежедневно, кроме выходных) не приводит к заболеваниям.
Термин «вибрационная болезнь» был предложен в 1955 году советским гигиенистом, профессором Евгенией Андреевой-Галаниной. Она подробно описала разнообразные симптомы заболевания и особенности его течения.
При болезни в первую очередь повреждаются периферические сосуды, нервная и скелетно-мышечная система. Появляются ноющие, ломящие и тянущие боли в руках, белеет кожа на пальцах, немеют и мёрзнут кисти.
Вибрация — это механические колебания машин и механизмов. Для людей наиболее вредны колебания с частотой от 3 до 30 Гц. Они близки к колебаниям человеческого тела и вызывают резонанс при следующих значениях:
Выделяют общую и локальную вибрацию.
Общая вибрация также подразделяется на несколько видов:
Локальная вибрация возникает при работе с отбойными молотками, сверлильными инструментами, перфораторами и виброножницами. Её классифицируют на вибрацию от механизированных и ручных инструментов.
Распространённость вибрационной болезни
Группы риска
Симптомы вибрационной болезни
Воздействие локальной вибрации
Местная вибрация может стать причиной ангиодистонического (сосудистого) синдрома, синдрома запястного канала и полинейропатии. Также иногда развивается плексопатия и в очень редких случаях энцефалопатия.
Ангиодистонический синдром сопровождается периодическими спазмами сосудов рук и ног и проявляется следующими признаками:
Это нарушение ещё называют синдромом Рейно. Он может развиться не только при вибрационной болезни, но и при ревматологических заболеваниях и неврозах.
Синдром запястного канала — это заболевание, которое возникает из-за повреждения срединного нерва на уровне запястья. Проявляется онемением, ощущением ползанья мурашек, жгучими болями в ладонях и пальцах. Симптомы возникают только в одной кисти, в области наибольшего воздействия вибрации. Вначале эти ощущения появляются периодически, но со временем могут стать постоянными.
Синдром полинейропатии — это заболевание, связанное с поражением периферических нервов. От действия локальной вибрации чаще страдают нервы рук. Синдром проявляется ноющими болями, которые, как правило, возникают в покое. Затем повышается или, наоборот, понижается чувствительность к раздражителям (гиперестезия и гипестезия). Нарушение охватывает всю кисть, а в некоторых случаях распространяется на нижнюю треть предплечья по типу «длинных перчаток».
Позже присоединяются трофические нарушения. На ладонях и боковых поверхностях пальцев появляются белые округлые образования (гиперкератоз). Кончики пальцев трескаются, и исчезает кожный рисунок. Ногти становятся мутными, утолщёнными или истончёнными, деформированными и отполированными, подобно часовым стёклам.
В дальнейшем кисти слабеют, это происходит из-за полинейропатии и поражения мышц. Кроме того, со временем повреждаются суставы, и в очень редких случаях нервные сплетения (плексопатия) и сосуды мозга (энцефалопатия).
Поражение костно-мышечной системы при локальной вибрации проявляется:
Воздействие общей вибрации
Заболевание развивается спустя 5–7 лет работы в условиях вибрации и сопровождается следующими нарушениями:
Ангиодистонический синдром возникает в начале болезни, проявляется нарушением как периферического, так и центрального кровообращения.
Поражение периферических сосудов и нарушение их тонуса сопровождается следующими симптомами:
Одновременно возникают центральные вегетососудистые нарушения (церебральный синдром), которые проявляются болью в голове, быстрой утомляемостью, слабостью, вялостью и раздражительностью. Пациент плохо спит, у него умеренно повышается давление и появляется несистемное головокружение, при котором он теряет равновесие, «почву под ногами», жалуется на помутнение в глазах и звон в ушах.
Вегетативно-вестибулярный синдром проявляется периодическим головокружением, шаткостью при ходьбе и подёргиванием глаз (нистагмом). Из-за головокружения, быстрого укачивания, тошноты и нарушения равновесия становится тяжело ездить в транспорте. Неустойчивость возникает и в позе Ромберга.
Синдром полинейропатии развивается из-за поражения периферической нервной системы. Он часто сопровождает сосудистые нарушения и проявляется расстройством чувствительности — сперва в ногах, а затем в руках по типу «носков» и «перчаток». Позже может присоединиться сенсомоторная полинейропатия, при которой слабеют руки и ноги, ухудшается питание их тканей и уменьшается объём мышц.
Синдром полинейропатии часто сочетается с дегенеративными изменения ми позвоночника, из-за которых могут образоваться межпозвоночные грыжи и сдавливаться корешки спинного мозга, что вызывает резкую боль (радикулопатию). Кроме того, может развиться артроз, при котором суставы разрушаются, болят и становятся менее подвижными.
При прогрессировании вибрационной болезни стойко ухудшается кровоснабжение головного мозга и развивается энцефалопатия. При этом поражении мозга возникают постоянные проблемы с координацией, рефлексы становятся асимметричными.
Кроме того, длительное воздействие общей вибрации разрушает весь организм: сердце, печень, почки и органы желудочно-кишечного тракта. В результате уменьшается ударный объём сердца, становится тяжело дышать, появляется потливость и бледнеет кожа. Возникает тошнота и рвота, вплоть до коллапса — состояния, при котором падает кровяное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов и человек может погибнуть.
Патогенез вибрационной болезни
Вибрация воздействует на все клетки и ткани организма. В результате нарушается транспорт метаболитов и гормонов, повреждаются сосуды и к органам поступает недостаточно кислорода. Из-за функциональных и трофических нарушений развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия.
В основе ангиодистонического синдрома лежат следующие механизмы:
В патогенезе синдрома запястного канала и поражения костно-мышечной системы (грыжи межпозвонковых дисков, радикулопатии, миофиброза мышц и артроза) наиболее значимы два фактора:
Вегетативно-вестибулярный синдром возникает, если вибрация длительно действует на центры вегетативной регуляции в головном мозге. В результате возбуждение распространяется и нарушает работу расположенных рядом центров, ответственных за терморегуляцию и тонус сосудов. Со временем нарушается кровообращение — сначала временно, а затем постоянно. В дальнейшем изменения становятся необратимыми, вещество головного мозга замещается соединительной тканью (глиоз) и развивается энцефалопатия.
К астении и неврастении при вибрационной болезни приводит хронический стресс и мышечное напряжение.
Классификация и стадии развития вибрационной болезни
Код заболевания по Международной классификации болезней (МКБ-10): Т75.2. Выделяют две формы вибрационной болезни: от воздействия локальной и общей вибрации.
Степени тяжести вибрационной болезни
При воздействии локальной вибрации выделяют:
I степень (начальные проявления):
II степень (умеренные проявления):
III степень (выраженные проявления):
При воздействии общей вибрации выделяют:
I степень:
II степень:
III степень:
Осложнения вибрационной болезни
Если болезнь длится более пяти лет, то могут развиться серьёзные осложнения:
Диагностика вибрационной болезни
Чтобы выявить и подтвердить вибрационную болезнь, врач собирает анамнез, проводит специальные пробы и применяет инструментальные методы диагностики.
Сбор анамнеза
На приёме доктор выясняет:
Функциональные пробы
Оценить, нарушено ли периферическое кровообращение, можно с помощью следующих проб:
Инструментальная диагностика
Кожная термометрия проводится с помощью медицинского электротермометра ТПЭМ-1. Им можно измерить температуру кожи, мягких тканей и полостей тела. В норме она составляет 27–31 °С, при вибрационной болезни снижается до 18–20 °С.
Капилляроскопия позволяет оценить, насколько повреждены мелкие сосуды. При вибрационной болезни капилляры сжаты, давление в них повышено.
Альгезиметрия позволяет измерить болевой порог. Для этого в кожу вводят иглу и определяют, на какой глубине человек начинает чувствовать боль. При вибрационной болезни порог чувствительности значительно выше, т. е. пациенты чувствуют боль только при глубоком погружении иглы.
Динамометрия необходима, чтобы определить силу и выносливость мышц при нагрузке. Руку отводят от туловища до прямого угла. Вторую руку опускают и в течение 3–5 секунд максимально сильно сжимают динамометр.
Паллестезиометрия позволяет оценить вибрационную чувствительность. На руку или ногу устанавливают прибор, который создаёт нарастающую вибрацию. Здоровый человек начинает ощущать её через 16–18 секунда, при вибрационной болезни — через 8 секунд или раньше.
Электронейромиография (ЭНМГ) — метод, с помощью которого регистрируется электрическая активность мышц в покое и при сокращении.
Реовазография — процедура, с помощью которой исследуют кровоток в сосудах рук и ног. Позволяет оценить тонус сосудов, состояние артериального и венозного русла, пульсовое кровенаполнение (объём крови в артерии на высоте пульсовой волны). При вибрационной болезни повышен сосудистый тонус, снижено пульсовое кровенаполнение и затруднён венозный отток.
Термография (тепловидение) — метод, позволяющий с помощью оценки интенсивности теплового излучения выявить изменения в сосудах.
Исследовать микроциркуляцию крови можно с помощью неинвазивной лазерной диагностики:
Ультразвуковое исследование (ультразвуковая допплерография и ультразвуковое дуплексное исследование) проводится на сосудах головы, шеи, глаз, ног и рук. Позволяет определить состояние сосудов — расширены они или сужены, выявить аневрезмы, атеросклеротические бляшки и тромбы, оценить скорость и характер кровотока.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — обследование, с помощью которого определяют биоэлектрическую активность головного мозга. Является очень информативным и наиболее точным методом диагностики, поскольку позволяет исключить множество других заболеваний.
Денситометрия — метод, благодаря которому можно определить плотность костей и выявить остеопороз, оценить эффективность лечения и риск развития осложнений.
Рентгенография и методы нейровизуализации— исследования, позволяющие обнаружить поражение суставов и позвоночника.
Обязательные методы диагностики: паллестезиометрия, холодовая проба, проба МакКлюра — Олдрича, ЭЭГ, реовазография периферических сосудов и рентгенография опорно-двигательного аппарата.
Дифференциальная диагностика
Вибрационную болезнь следует отличать от следующих заболеваний:
Лечение вибрационной болезни
Если выявлена вибрационная болезнь, то в первую очередь пациенту нужно перестать работать в условиях вибрации.
Затем назначаются следующие препараты:
Это примерный список препаратов, в каждом конкретном случае врач подбирает индивидуальную схему терапии. Лечение пожизненное, лекарства принимают курсами 2–3 раза в год.
Хирургическое лечение применяется при выраженных изменениях позвоночника: осложнённых межпозвоночных грыжах или синдроме запястного канала, который сопровождается сильной болью, нарушением движений и чувствительности.
Реабилитация
Также врач может назначить физиотерапию:
Прогноз. Профилактика
При I и II степени вибрационной болезни прогноз благоприятный. При выраженных симптомах он ухудшается и могут установить инвалидность.
Критерии инвалидности:
Профилактика вибрационной болезни:
1. Организационно-технические мероприятия:
2. Санитарно-гигиенические мероприятия:
АНГИОСПАЗМ
АНГИОСПАЗМ (angiospasmus; греческий angeion — сосуд и spasmos — спазм) — патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим ангиоспазм отличается от физиологической вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.
Содержание
История
Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.
Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.
Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.
Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.
В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей — курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.
Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы, Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.
Патогенез
Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.
Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса — сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.
В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.
Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.
Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:
1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.
2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).
3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия — внутрь клетки, натрия — наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.
4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение — клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.
5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.
Клиническая картина
Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.
Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.
Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы — тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.
Диагноз
Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.
Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.
Ангиоспазм церебральный — сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.
С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).
Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.
К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.
При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.
Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.
Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.
При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.
При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других — они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.
Лечение и профилактика
Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.
Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы, Рейно болезнь, Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10—20 мг); но-шпа (2% раствор — 2—4 мл); папаверин (2% раствор — 2 мл — медленно!); кофеин (10% раствор — 2—3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор — 10 мл).
При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям — внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор — 3 мл).
Профилактика
Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1—2 минуты в каждую по 5—6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.
Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация, Симпатэктомия).
Библиография
Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.
А. церебральный
Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.
В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).