Анизоцитоз что это такое у детей
Повышены эритроциты в крови — причины, что значит и о чем говорит
Эритроциты — красные клетки крови, содержащие в себе гемоглобин (белковое соединение, снабжающее человеческий организм железом и другими важными веществами). Основными функциями этих структур являются доставка кислорода к тканям и органам, стабилизация кислотно-щелочного баланса, регулировка иммунных процессов. Возрастание уровня эритроцитов в крови известно под медицинским термином «эритроцитоз». Такое явление возникает на фоне различных патологий или бывает связанным с физиологическими факторами.
Основные причины эритроцитоза
Существует немало патологий, приводящих к повышению количества красных кровяных клеток. У представителей обоих полов подобное состояние вызывается:
При эритроцитозе кровь становится более густой, медленнее движется в сосудах. В результате этого возрастает риск развития опасных осложнений. Одним из них является обезвоживание, связанное с ростом температурных показателей в организме.
Эритроцитоз может быть первичным, вторичным (симптоматическим) и относительным (ложным). Первичный носит генетически обусловленный характер. Вторичное нарушение развивается в течение жизни при наличии определенных заболеваний. Ложный эртроцитоз связан с сокращением объема плазмы, спровоцированным рвотой, диареей.
Почему повышаются эритроциты у женщин
У представительниц слабого пола причинами эритроцитоза могут становиться гормональные нарушения. Количество красных кровяных клеток возрастает при переизбытке такого вещества как эритропоэтин.
Названный гормон повышается в случае возникновения определенных заболеваний женской половой сферы. Среди основных болезней – опухоли яичников и миома матки.
Повышение эритроцитов в крови не всегда обусловлено патологическими процессами. Подобное явление также может возникнуть на фоне:
Неумеренное количество красных клеток крови обнаруживается после перенесенных инфекций, трансплантации почек или других внутренних органов. Его фиксируют у людей, находящихся в горах и вдыхающих разряженный воздух. Особенно это касается тех, кто постоянно проживает в такой местности или является приезжим, но длительно находится в новых условиях.
Эритроцитоз способен иметь наследственный характер. В некоторых случаях он передается детям от родителей или других родственников.
Эритроцитоз обнаруживается у большинства новорожденных малышей. Такая особенность связана с механизмами насыщения крови плода кислородом от материнского организма и носит временный характер. В крови женщины содержится меньше O2, чем в воздухе, поэтому для его передачи малышу требуется повышенное количество эритроцитов. Начав дышать самостоятельно, ребенок получает достаточно кислорода извне и количество кровяных клеток нормализуется.
Достаточно часто эритроцитоз протекает без очевидных внешних проявлений, поэтому многие пациенты не подозревают о наличии такой проблемы. В некоторых случаях этому явлению сопутствуют:
Эритроцитоз может иметь различную степень выраженности. Проявления симптомов выражаются тем ярче, чем выше количество красных кровяных телец.
Кроме эритроцитоза, достаточно часто обнаруживается обратный процесс — понижение уровня красных кровяных клеток. Такое явление, называемое эритропенией, провоцируется длительными наружными или внутренними кровотечениями, протеканием анемии, онкологических заболеваний. Его основные проявления — побледнение кожных покровов, постоянная слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость.
Диагностика и методы терапии
Подсчет эритроцитов выполняют при общем анализе крови. Нормальные показатели уровня красных кровяных клеток:
Железодефицитная анемия у детей
Почему при ЖДА необходимы препараты железа? В чем преимущества препаратов последнего поколения? Почему прием препаратов железа должен быть длительным? Картина крови при хронической железодефицитной анемии. Выраженные гипохромия эритроци
Почему при ЖДА необходимы препараты железа?
В чем преимущества препаратов последнего поколения?
Почему прием препаратов железа должен быть длительным?
 |
| Картина крови при хронической железодефицитной анемии. Выраженные гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилозитоз, шизоцилы, присутствие полихроматофилов |
Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. Причин возникновения анемий очень много; для детского же возраста наиболее типична железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме.
Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.
Можно выделить следующие причины развития дефицита железа у детей.
Важно отметить, что у детей раннего возраста причинами дефицита железа, как правило, являются недостаточное депо железа и нерациональное питание, а у детей старшего возраста — кровопотеря и резкое вытяжение.
Патофизиологические аспекты
Поскольку всасывание железа ограничено, у большинства людей его поступление с пищей едва покрывает текущую потребность организма, в результате заболеваний или неправильного питания довольно легко развивается дефицит железа. Этот процесс состоит из нескольких стадий.
Стадия 1. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицательного баланса железа его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Хотя уровень железа в сыворотке и количество гемоглобина остаются нормальными, содержание ферритина в сыворотке уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует увеличение железосвязывающей способности).
Стадия 2. Истощенные запасы железа уже не обеспечивают эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке снижается, что приводит к его всевозрастающей нехватке при образовании эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа ниже 50 мкг%, а насыщение трансферрина — ниже 16%. Возрастает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л).
Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.
Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.
Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.
Клинические проявления
Представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от основного заболевания и формы анемии (острой или хронической). ЖДА — состояние хроническое. Проявление анемии per se объясняют с помощью патофизиологических механизмов. Большинство симптомов ЖДА являются отражением сердечно-сосудистых и газообменных изменений, компенсирующих уменьшение массы эритроцитов. Степень выраженности симптомов зависит от скорости развития анемии (при медленном развитии анемии, характерном для железодефицитных состояний, времени для полного развития компенсаторных механизмов достаточно) и ее длительности. Даже анемия средней тяжести нередко протекает бессимптомно. Ребенок может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой анемии симптоматика сохраняется и в состоянии покоя, больной не может переносить физические нагрузки. Если уровень гемоглобина менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений, так и ударного объема. Симптомы сердечной недостаточности развиваются, когда резерв миокарда исчерпан. Следовательно, тяжесть состояния больного определяется прежде всего степенью выраженности сердечно-сосудистых нарушений.
Симптоматика при анемии средней и тяжелой степени распространяется и на другие системы органов. Больной часто жалуется на головокружение и головные боли, шум в ушах, возможен даже обморок. Человек становится раздражительным, нарушается сон, снижается концентрация внимания. Поскольку кровоток в коже снижен, может развиваться гиперчувствительность к холоду. Возникает симптоматика и со стороны желудочно-кишечного тракта — резкое снижение аппетита, диспепсические расстройства (тошнота, изменение характера и частоты стула), прежде всего это происходит за счет шунтирования крови, минующей сосудистое русло внутренних органов. У девочек-подростков нарушается менструальный цикл, что проявляется в виде аменореи или обильного кровотечения.
Основной признак анемии — бледность кожных покровов. Однако его информативность ограничена другими факторами, определяющими цвет кожи.
Поэтому наиболее информативным признаком анемии является бледность видимых слизистых — слизистой оболочки полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Информативным также считается цвет кожи на сгибах ладонной поверхности — если по цвету они не отличаются от окружающей кожи, то уровень гемоглобина у больного, как правило, менее 80 г/л.
Развитие бледности кожных покровов при анемии объясняется двумя факторами: первый — это, несомненно, уменьшение уровня гемоглобина в крови, второй — шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один из важных механизмов компенсации анемии.
Из других клинических симптомов анемии следует отметить уже упоминавшиеся выше тахикардию, значительные колебания пульсового давления, систолический шум изгнания над предсердиями, снижение умственной и физической активности, дети становятся раздражительными, быстро утомляются, их сон беспокойный, аппетит снижен.
При ЖДА к обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При длительном дефиците железа появляются извращенные аппетит (поедание мела, грязи, красок) и обоняние (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков, поедание льда (пагофагия), развиваются глосситы, хейлит, койлонихия (истонченные, исчерченные, ломкие ногти). При дефиците железа падает активность иммунной системы за счет снижения синтеза ИЛ-2, Т-киллеров; дети чаще болеют ОРВИ, что, в свою очередь, усугубляет имеющийся дефицит железа.
Диагноз подтверждается лабораторными данными. Критерием диагностики ЖДА является анемия микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная. Для ЖДА характерны анизоцитоз, тромбоцитоз, снижение уровня сывороточного железа (менее 13 ммоль/л), общая железосвязывающая способность сыворотки не изменена или повышена, уровень сывороточного ферритина менее 15 нг/мл, насыщение трансферрина меньше 16%, уровень протопорфирина эритроцитов повышен, уровень Hb A2 снижен, в костном мозге отмечается раздражение красного ростка (эритроциты : гранулоциты = 1:1 — 1:2), типично отсутствие в костном мозге запасов железа и кольцевидных сидеробластов.
В дифференциально-диагностический поиск включаются талассемия, отравление свинцом, анемия при хронических заболеваниях, врожденные нарушения обмена железа (дефицит трансферрина, нарушение утилизации железа, нарушение реутилизации железа), гемосидероз, в том числе синдром Гудпасчера, дефицит меди.
Принципы лечения ЖДА у детей
Диетотерапия при ЖДА у детей
В настоящее время общепризнано, что устранить дефицит железа в организме только с помощью диетотерапии невозможно. Это связано с тем, что всасывание железа из пищевых продуктов ограничено — 1,8-2 мг (не более 2,5 мг) железа в сутки — даже при рациональном питании, соответствующем возрасту, и при потреблении достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. (Для сравнения: здоровый ребенок в зависимости от возраста теряет за сутки от 0,15 до 0,6 мг железа, девочка во время месячных — 15-50 мг) При приеме современных препаратов железа оно усваивается в 20 раз лучше. Диетотерапия должна быть одной из составляющих терапии ЖДА у детей.
С другой стороны, очень важно ориентироваться не на содержание железа в продуктах питания, а на его форму. Именно форма железа определяет процент его всасывания и усвоения и, следовательно, эффективность терапии. Из различных форм железа легче всего усваивается гемовое железо — сложное органическое соединение, в котором железо находится в составе гемоглобина; неорганические соединения — соли железа — усваиваются организмом значительно хуже. Железо в составе гема активно захватывается клетками слизистой кишечника и всасывается в неизмененном виде. Процессы всасывания гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и активности пищевых ферментов. Железо из злаков, овощей, фруктов всасывается значительно хуже из-за присутствия в них ингибиторов ферроабсорбции, таких, как оксалаты, фосфаты, танин и другие. Сравните: коэффициент усвояемости железа из говядины (гемовое железо) составляет 17-22%, из фруктов — не более 3%. Степень усвояемости железа из продуктов животного происхождения также зависит от формы железосодержащих соединений. Так, из печени, где соединения железа представлены в виде ферритина и трансферрина, железо усваивается в значительно меньшем количестве, чем из мясных продуктов, хотя общее содержание железа в печени в 3 раза больше, чем в мясе. Поэтому включение печени в рацион питания для устранения дефицита железа или с профилактической целью не имеет никакого смысла. Таким образом, рацион питания должен быть максимально богат продуктами, в которых железо содержится в виде гема (язык говяжий, мясо кролика, говядина).
Необходимо отметить также, что мясо, печень и рыба улучшают всасывание железа из фруктов и овощей при одновременном их употреблении.
Всасываемость железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей, фруктов значительно ниже, поскольку железо в них содержится в негемовой форме, и во многом зависит от содержания в рационе веществ, ингибирующих или потенцирующих всасывание железа. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, а также вещества, понижающие кислотность пищи (например, молочная кислота). Снижают усвоение негемового железа соевый протеин, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бобовых. Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не могут обеспечить высокую потребность в железе, характерную для растущего организма, поскольку железо из них всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Рекомендации употреблять в больших количествах фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты в целях восполнения депо железа при ЖДА также нельзя считать обоснованными. Сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет «покрыть» только физиологическую потребность организма ребенка в железе, но никак не устраняет дефицита железа и должна использоваться в комплексе с препаратами железа при лечении ЖДА. Однако полноценная и сбалансированная диета занимает важное место в профилактике развития дефицита железа в организме ребенка во все периоды детства.
Медикаментозная терапия при ЖДА
Основной задачей терапии ЖДА является устранение дефицита железа в организме ребенка. Это достигается благодаря приему железосодержащих лекарственных препаратов. Основные требования, предъявляемые к препаратам железа, — это достаточное содержание в них элементарного железа и отсутствие побочных эффектов и осложнений. В настоящее время на фармацевтическом рынке России достаточный выбор препаратов железа, что расширяет возможности врача и позволяет учитывать индивидуальные особенности пациентов при назначении лечения (табл. 1). В частности, появились удобные формы для детей младшего возраста — капли и сироп (феррум лек, мальтофер, актиферрин, гемофер).
Все препараты зарегистрированы и разрешены к применению в Российской Федерации.
Современные препараты железа разделяют на две группы:
Усвояемость железа из лекарственного препарата зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Наибольшее количество элементарного железа содержится в препаратах, в которых железо представлено в виде фумарата (ферретаб, ферронат) или сульфата двухвалентного железа (актиферрин, ферро-фольгамма, гемофер пролангатум, ферро-градумет). В настоящее время появились препараты железа нового поколения, к которым относятся лекарственные средства, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек). Особенностью этих препаратов является то, что поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это важно, поскольку исключается возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа.
Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи и с другими лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако на фоне выраженного свободнорадикального стресса, возникающего при взаимодействии железа со слизистой кишечника во время его диффузии, усиливается повреждающее действие на слизистую кишечника соединений железа, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления, но и всасывание железа в свою очередь будет ухудшаться. Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пеницилламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа.
Препараты неионного железа, как показывают проведенные исследования, не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать эти препараты, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения).
Суточная терапевтическая доза препаратов железа должна быть достаточной для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа в костном мозге, что составляет для солевых препаратов железа 3-6 мг/кг/сут элементарного железа в два-три приема. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа (феррум лек) назначается в дозе 3-6 мг/кг/сут в один или несколько (по желанию пациента) приемов.
Побочные реакции при приеме препаратов железа
Наиболее часто при лечении ферропрепаратами наблюдаются следующие побочные явления (табл. 2): металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, диспепсические нарушения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/2-1/3 терапевтической с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий. При непереносимости солевого препарата его можно заменить гидроксид-полимальтозным комплексом железа, в результате применения которого не возникает вышеописанных эффектов. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа можно сразу применять в полной дозе. Неионные препараты железа не вызывают перечисленных выше побочных эффектов, чувство переполнения желудка также отмечается редко.
Парентеральное введение препаратов железа
Парентеральное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания таковы: патология пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при пероральном приеме.
Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.
Продолжительность курса лечения
Клинический и терапевтический эффекты при пероральной ферротерапии развиваются постепенно. Через некоторое время появляется клиническое улучшение: уменьшается слабость, исчезает головокружение, ребенок становится более активным, повышается аппетит, постепенно розовеют кожные покровы и видимые слизистые. На 8-10-й день терапии отмечается ретикулоцитарный криз — до 5%, что подтверждает эффективность лечения. Позже наблюдается повышение уровня гемоглобина, чаще всего нормализация гемоглобина происходит на 3-6-й неделе от начала терапии и зависит от степени тяжести анемии. В среднем уровень Hb повышается на 10 г/л за 10 дней. Однако нормализация уровня гемоглобина не является признаком устранения дефицита железа. Для полного восполнения депо железа в организме курс ферротерапии должен составлять не менее 3 месяцев.
Причины неэффективности ферротерапии
Неэффективность терапии на фоне приема препаратов железа при их хорошей переносимости может быть обусловлена следующими факторами:
ЖДА — это заболевание, при правильной терапии которого наступает полное выздоровление!
Показатели RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза
Часто пациенты, которые сдают кровь в лабораторию на анализ, обращаются за разъяснением готового результата. Такая ситуация популярна, поскольку вместо нескольких граф, в результате люди видят список от 18 до 22 параметров. Разобраться в этом вопросе поможет наша статья.
Функции крови
Кровь – важнейший показатель, по параметрам которой можно оценить состояние организма. Она представляет собой жидкую среду, в составе которой плазма и форменные элементы: тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.
Эритроциты – красные тельца, форма которых напоминает вогнутый диск. Это клетки без ядер. Их размер варьируется от 7,5 до 8,3 мкм, а живут от 3 до 4 месяцев. Эритроциты имеют антигенные свойства, на основании которых существует 4 группы крови.
В крови помимо зрелых эритроцитов можно обнаружить молодые кровяные тельца. Такие клетки не имеют ядер и содержат большое количество РНК и рибосом. Они имеют мембранные рецепторы к трансферину. Ретикулоциты теряют РНК и возможность производить гемоглобин при превращении в зрелую клетку.
Кровеносная система в организме очень важна. Поскольку такая среда обеспечивает питание органам и тканям, делать общий анализ крови требуется постоянно. Во время исследования учитывают цвет, размер и форму кровяных телец. Изменения формы и размера свидетельствуют о протекающем в организме пойкилоцитозе и анизоцитозе.
Анизоцитоз: на какие параметры крови обращают внимание
Специалисты клинико-диагностических лабораторий часто отвечают на вопросы, касающиеся расшифровки показателей гематологического анализа. Автоматический анализатор позволяет получить точный результат, свидетельствующий о состоянии организма человека.
На собраниях лаборантов часто встречается следующий вопрос: «Какие показатели гематологического анализатора позволяют проанализировать клиническую картину пациента?».
Разберемся в этих аспектах на примере интерпретации значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза.
Анизоцитоз – заболевание, при котором наблюдается рост числа клеток нестандартных размеров. В зависимости от того, какие тельца изменились в величине, бывает анизоцитоз тромбоцитов и эритроцитов.
Анизоцитоз эритроцитов в общем анализе крови говорит о том, что размер красных кровяных телец от стандартного отклонился в сторону. В норме их величина составляет от 7,5 до 8,3 мкм. В крови могут присутствовать эритроциты, размер которых отклоняется, но их число не должно превышать 30%. Согласно медицинским исследованиям допустимо, когда 15% клеток больше нормы, 15% меньше нормы. Эритроциты, у которых диаметр 6,9 мкм, называются микроцитами.
Большие клетки бывают двух групп: макроциты (размер которых варьируется от 8 до 12 мкм) и мегалоциты с диаметром более 12 мкм.
Если по результатам исследования в гематологическом анализаторе обнаруживают тельца, размеры которых значительно отличаются от заданной нормы, то ставят диагноз: «Повышенный анизоцитоз эритроцитов».
В зависимости от того, какой размер клеток преобладает в жидкой среде, анизоцитоз бывает следующих видов: микроцитоз, макроцитоз и смешанного типа. Последний вид характеризуется присутствием телец различного размера.
Обозначают степень гетерогенности при помощи специального индекса RDW, обозначающего ширину распределения красных кровяных телец. Иначе такой показатель называют индексом анизоцитоза эритроцитов. Он показывает различие размеров популяции клеток в проверяемом образце.
Существуют следующие индексы: RDW-CV и RDW-SD. Первый индекс обозначает процент распределения клеток по размеру. Второй индекс – стандартное отклонение, а именно разницу в размерах между большими и малыми телами.
RDW-CV определяют с помощью гематологического анализатора. Аппарат считает количество телец автоматически. Полученный результат отражают в процентах. Индекс в норме, если его величина составляет от 11 до 15%.
В результате крови можно встретить и другой индекс RDW-CV, определяют который по иной методике. Его измеряют в фемтолитрах. Он представляет разницу между минимальным и максимальным объемом клеток в исследуемом образце. Нормальная величина – от 35 до 60 фемтолитров.
Клиническая ценность индекса RDW в правильной постановке диагноза
Величину RWD интерпретируют одновременно, оценивая средний объем эритроцитов. Это обусловлено тем, что ширина распределения эритроцитов не отклоняется от нормы при микроцитозе и макроцитозе.
При превышении показателя можно говорить о развитии у пациента:
Показатель будет повышен, если пациент имеет заболевание печени или недавно перенес переливание крови. При присутствии в крови холодовых агглютининов повышение индекса может произойти ошибочно.
Помимо этого, существуют патологические состоянии, при которых индекс не меняется. К таким относят малокровие при тяжелых заболеваниях, сфероцитоз, анемию. Важно обратить внимание на то, что при лечении железодефицитной анемии индекс не снижается, а наоборот растет. Это обусловлено появлением новых клеток, размер которых отличается от эритроцитов. При эффективности терапии индекс анизоцитоза приходит в норму.
Купить на сайте компании можно различные модели анализаторов, отличающихся функционалом и техническими характеристиками. Приобретение сложной медицинской техники позволит обеспечить клинико-диагностическую лабораторию различной величины.
Компания предлагает различные формы оплаты, подбор оборудования в зависимости от специфики деятельности клиники, гарантийное и постгарантийное обслуживание.