Анизовентрикулия что это такое простыми словами

Анизовентрикулия что это такое простыми словами

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Эпендимит, вентрикулярный абсцесс, пиоцефалия
2. Определение:
• Инфекционное поражение желудочков, связанное с менингитом, разрывом абсцесса головного мозга или катетеризацией желудочка

б) Визуализация:
• Лучший диагностический критерий:
о Вентрикуломегалия, наличие уровня детрита, изменения эпендимы, перивентрикулярное повышение интенсивности сигнала на T2-BM/FLAIR

1. КТ признаки вентрикулита:
• Бесконтрастная КТ:
о Вентрикуломегалия и гравитационно-зависимый уровень детрита
о Умеренное снижение плотности по ходу стенок желудочков
• КТ с контрастированием:
о Контрастирование стенок желудочков

2. МРТ признаки вентрикулита:
• Т1-ВИ:
о Вентрикуломегалия и гиперинтенсивный детрит
о Легкое понижение интенсивности сигнала в перивентрикулярных отделах
• Т2-ВИ:
о Повышение интенсивности сигнала по ходу стенок желудочков
• FLAIR:
о Повышение интенсивности сигнала по ходу стенок желудочков
о Гиперинтенсивный детрит, осаждающийся гравитационно-зависимо
• ДВИ:
о Ограничение диффузии в осажденном детрите, низкие значения ИКД
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Интенсивное контрастирование эпендимы о Возможно сочетание с воспалением сосудистого сплетения в виде его увеличения и отека
о Воспалительные перегородки и дольчатость строения (при хроническом течении)

(а) На рисунке аксиального среза изображен разрыв абсцесса правой лобной доли в желудочковую систему, что явилось причиной вентрикулита. Обратите внимание на характерный уровень осажденного детрита в желудочках и воспалительные изменения по ходу стенок желудочков.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: определяется очень высокая интенсивность сигнала по ходу эпендимы желудочков в сочетании с заполняющим преддверия боковых желудочков гиперинтенсивным детритом. FLAIR и ДВИ являются наиболее чувствительными последовательностями в диагностике вентрикулита. Обратите внимание на абсцесс, локализованный в базальных ганглиях справа.

3. УЗИ признаки вентрикулита:
• Вентрикуломегалия, эхогенный детрит и эхогенная эпендима, усиление эхогенности перивентрикулярных отделов, слабая дифференциация сосудистого сплетения у младенцев

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Диагностическая МРТ у взрослых, УЗИ у младенцев
• Советы по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ с контрастным усилением, получением ДВИ, FLAIR-изображений

в) Дифференциальная диагностика вентрикулита:

1. Первичная лимфома центральной нервной системы (ЦНС):
• Контрастирование эпендимы, обычно узлового типа
• Обычно присутствует поражение паренхимы головного мозга

2. Эпендимальное распространение опухоли:
• Первичные опухоли головного мозга: МГБ, медуллобластома, опухоли эпифиза, эпендимома, опухоли сосудистого сплетения
• Метастатическое поражение головного мозга из внечерепного первичного очага

3. Внутрижелудочковое кровоизлияние:
• Наличие травмы в анамнезе; последствия травмы
• Острое расширение желудочков обычно не наблюдается

4. Расширение вен эпендимы:
• Сосудистые мальформации: артериовенозные мальформации, венозные аномалии развития, кавернома
• Аномалии венозного дренирования (например, при синдроме Стерджа-Вебера)

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Уровни раздела протеин-содержащего детрита в желудочках, воспаление

3. Микроскопия:
• Эпендимальная и субэпендимальная воспалительная реакция с макрофагами и лимфоцитами

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с пневмококковым менингитом определяются ограничение диффузии в III желудочке, а также детрит в боковых желудочках, обусловленные связанным с ними вентрикулитом. Визуализируется экссудат, локализованный в верхней мозжечковой цистерне, а также непротяженный участок субдуральной эмпиемы. Ценность ДВИ в диагностике вентрикулита невозможно переоценить.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента определяется гравитационно-зависимый уровень детрита в желудочках, наблюдается контрастирование как эпендимы, так и лептоменинкс.

д) Клиническая картина:

1. Проявления вентрикулита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Зависят от этиологии; обычно вялое течение
• Клинический профиль:
о При цитологическом и бактериологическом исследовании спинномозговой жидкости (СМЖ) может наблюдаться нормальная картина

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Бактериальный вентрикулит может развиваться у здоровых лиц, перенесших травму или нейрохирургическое вмешательство
о Грибковый или вирусный вентрикулит наиболее часто развивается у пациентов с иммунодефицитом
о Вентрикулит развивается у 30% пациентов с менингитом; у 80-90% новорожденных/младенцев
о В редких случаях вентрикулит связан с интратекальной химиотерапией

3. Течение и прогноз:
• Уровень смертности: 40-80%

4. Лечение:
• Хирургическое промывание, дренирование и/или внутривенная антибиотикотерапия

е) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

Источник

Гидроцефалия головного мозга на МРТ

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самый информативный и безопасный метод визуальной диагностики, позволяющий:

диагностировать гидроцефалию головного мозга (водянку);

оценить степень выраженности нарушений;

предположить источник проблемы и выбрать тактику лечения.

Введение контраста: по врачебным показаниям.

Подготовка к обследованию: нет.

Подготовка заключения: в течение часа или можно получить по почте.

Ограничения: вес свыше 250 кг

Стоимость: 4 500 рублей

В клинике СОЮЗ исследование выполняется на современном аппарате экспертного класса, поддерживающем продвинутые режимы сканирования. Благодаря этому, изображения полостей (желудочков) мозга и субарахноидального пространства получаются отчетливыми даже в тех случаях, когда визуализация затруднена (например, у больных с краниопластикой) или если в момент выполнения снимка пациент случайно слегка пошевелился.

Кроме того, на нашем томографе можно проводить исследование головного мозга при подозрении на гидроцефалию больным с весом до 250 кг. Для сравнения: высокопольные томографы предыдущего поколения, установленные в большинстве столичных медицинских центров, рассчитаны на пациентов весом не более 150 кг.

Мы также принимаем на обследование людей с кардиостимуляторами при условии, что имплантированное устройство поддерживает возможность настройки в специальный режим на время проведения МРТ.

Гидроцефалия головного мозга у взрослых: понятие, причины, симптомы, важность своевременной диагностики

В головном мозге постоянно присутствует спинномозговая жидкость – ликвор. Она заполняет желудочки мозга и соединяющие их протоки, субарахноидальное пространство. Ликвор выполняет защитную функцию, нивелируя механические воздействия на полушария, гипофиз и прочие связанные с мозгом структуры, а также являясь иммунобиологическим «барьером», препятствующим поступлению в ткани головного мозга токсинов, микроорганизмов, вирусов.

Кроме того, омывающая головной мозг жидкость, постоянно циркулирующая по его полостям, участвует в обменных процессах, поддерживая электролитный и кислотно-щелочной баланс.

Однако если по каким-либо причинам количество жидкости увеличивается, у человека развивается гидроцефалия. При этом полости головного мозга расширяются, что отчетливо видно на МРТ.

МРТ-картинка гидроцефалии в норме

МРТ-картина гидроцефалии – расширения желудочков мозга из-за скопления жидкости

Гидроцефалия у взрослых людей может быть следствием:

Проявления гидроцефалии у взрослых на МРТ

Если у грудных детей прогрессирующая гидроцефалия вызывает быстрое увеличение размеров головы, то для взрослых людей, у которых кости черепа полностью сформировались и прочно «спаяны» между собой, такой симптом не характерен. Гидроцефалия у взрослых может проявляться:

распирающими головными болями, наиболее выраженными по утрам, часто сопровождающимися тошнотой и рвотой;

скачками артериального давления, недержанием мочи, шаткостью походки, апатией, сонливостью, пеленой перед глазами;

на поздних стадиях – психическими нарушениями вплоть до полной утраты интеллекта и навыков самообслуживания, параличами, потерей сознания, летальным исходом при отсутствии правильного лечения.

Вышеперечисленные и иные симптомы вызваны сдавливанием функциональных зон головного мозга, гипофиза, эпифиза, мозжечка, черепно-мозговых нервов, что вызывает нарушение их нормальной работы. Кроме того, пациента могут беспокоить проявления основного заболевания, приведшего к развитию гидроцефалии.

Важно помнить, что симптомы гидроцефалии проявляются не сразу, а с помощью МР-томографии ее признаки можно выявить на ранних, бессимптомных стадиях. Это позволяет врачу взять ситуацию под контроль и начать своевременное лечение, направленное на предупреждение прогрессирования водянки и ее осложнений.

Следует также добавить, что умеренная компенсаторная гидроцефалия у пожилых людей может ничем себя не проявлять. При медленном прогрессировании процесса такие пациенты не нуждаются ни в операции, ни в специфическом медикаментозном лечении.

МРТ-признаки гидроцефалии

О наличии заболевания может свидетельствовать обнаружение на снимках:

симптома Маусса (расширенные передние рога и тело боковых желудочков),

увеличения расстояния между внутренними костными пластинками (межжелудочковый индекс больше 0,5);

признаков отечности тканей вокруг полостей (перивентрикулярный отек);

ухудшения МР-сигнала в субарахноидальном пространстве и полости заднего желудочка;

повышенной интенсивности сигнала в режиме Т2 и других аномалий.

МРТ-признаки гидроцефалии: желтые стрелки – перивентрикулярный отек, красные – расширенные полости

В клинике СОЮЗ работают опытные рентгенологи, способные определить признаки гидроцефалии на снимках МРТ на самых ранних стадиях процесса, то есть тогда, когда принятие необходимых мер позволяет избежать тяжелых последствий, а в ряде случаев – добиться полного излечения.

Кто направляет на исследование гидроцефалии

На правление на магнитно-резонансную томографию выдает невролог, нейрохирург, эндокринолог, окулист, онколог или врач любой иной специальности, если у него есть основания считать, что имеющиеся у пациента заболевания головного мозга, обменные нарушения и другие проблемы могут сопровождаться гидроцефалией.

Особенности процедуры

Исследование безболезненно, безвредно, имеет минимум противопоказаний, не требует специальной подготовки и вследствие полного отсутствия лучевой нагрузки может проводиться столько раз, сколько это необходимо для постановки точного диагноза и контроля лечения.

Само обследование занимает от 30 минут до 1 часа (при сканировании с контрастом), еще через 1-2 часа вы получите заключение и диск с записью изображений. Результаты также можно записать на пленку или на флэшку.

Источник

Ультразвуковое исследование мозга новорожденных детей (нормальная анатомия)

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Показания для проведения эхографии мозга

Акустическим окном для исследования мозга может служить любое естественное отверстие в черепе, но в большинстве случаев используют большой родничок, поскольку он наиболее крупный и закрывается последним. Маленький размер родничка значительно ограничивает поле зрения, особенно при оценке периферических отделов мозга.

Для проведения эхоэнцефалографического исследования датчик располагают над передним родничком, ориентируя его так, чтобы получить ряд корональных (фронтальных) срезов, после чего переворачивают на 90° для выполнения сагиттального и парасагиттального сканирования. К дополнительным подходам относят сканирование через височную кость над ушной раковиной (аксиальный срез), а также сканирование через открытые швы, задний родничок и область атланто-затылочного сочленения.

По своей эхогенности структуры мозга и черепа могут быть разделены на три категории:

Нормальные варианты мозговых структур

Борозды и извилины. Борозды выглядят как эхогенные линейные структуры, разделяющие извилины. Активная дифференцировка извилин начинается с 28-й недели гестации; их анатомическое появление предшествует эхографической визуализации на 2-6 нед. Таким образом, по количеству и степени выраженности борозд можно судить о гестационном возрасте ребенка.

Сосудистые сплетения могут быть источником внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей, тогда на эхограммах видна их четкая асимметрия и локальные уплотнения, на месте которых затем образуются кисты.

Сильвиев водопровод и IV желудочек. Сильвиев водопровод (aquaeductus cerebri) представляет собой тонкий канал, соединяющий III и IV желудочки (см. рис. 1), редко видимый при УЗ исследовании в стандартных позициях. Его можно визуализировать на аксиальном срезе в виде двух эхогенных точек на фоне гипоэхогенных ножек мозга.

IV желудочек (ventriculus quartus) представляет собой небольшую полость ромбовидной формы. На эхограммах в строго сагиттальном срезе он выглядит малым анэхогенным треугольником посередине эхогенного медиального контура червя мозжечка (см. рис. 1). Передняя его граница отчетливо не видна из-за гипоэхогенности дорсальной части моста. Переднезадний размер IV желудочка в неонатальном периоде не превышает 4 мм.

Мозолистое тело. Мозолистое тело (corpus callosum) на сагиттальном срезе выглядит как тонкая горизонтальная дугообразная гипоэхогенная структура (рис. 2), ограниченная сверху и снизу тонкими эхогенными полосками, являющимися результатом отражения от околомозолистой борозды (сверху) и нижней поверхности мозолистого тела. Сразу под ним располагаются два листка прозрачной перегородки, ограничивающие ее полость. На фронтальном срезе мозолистое тело выглядит тонкой узкой гипоэхогенной полоской, образующей крышу боковых желудочков.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге. Эти полости расположены непосредственно под мозолистым телом между листками прозрачной перегородки (septum pellucidum) и ограничены глией, а не эпендимой; они содержат жидкость, но не соединяются ни с желудочковой системой, ни с субарахноидальным пространством. Полость прозрачной перегородки (cavum cepti pellucidi) находится кпереди от свода мозга между передними рогами боковых желудочков, полость Верге расположена под валиком мозолистого тела между телами боковых желудочков. Иногда в норме в листках прозрачной перегородки визуализируются точки и короткие линейные сигналы, происходящие от субэпендимальных срединных вен. На корональном срезе полость прозрачной перегородки выглядит как квадратное, треугольное или трапециевидное анэхогенное пространство с основанием под мозолистым телом. Ширина полости прозрачной перегородки не превышает 10-12 мм и у недоношенных детей шире, чем у доношенных. Полость Верге, как правило, уже полости прозрачной перегородки и у доношенных детей обнаруживается редко. Указанные полости начинают облитерироваться после 6 мес гестации в дорсовентральном направлении, но точных сроков их закрытия нет, и они обе могут обнаруживаться у зрелого ребенка в возрасте 2-3 мес.

Базальная (c. suprasellar) цистерна включает в себя межножковую, c. interpeduncularis (между ножками мозга) и хиазматическую, c. chiasmatis (между перекрестом зрительных нервов и лобными долями) цистерны. Цистерна перекреста выглядит пятиугольной эхоплотной зоной, углы которой соответствуют артериям Виллизиева круга.

Ножки мозга (pedunculus cerebri), мост (pons) и продолговатый мозг (medulla oblongata) расположены продольно кпереди от мозжечка и выглядят гипоэхогенными структурами.

Паренхима. В норме отмечается различие эхогенности между корой мозга и подлежащим белым веществом. Белое вещество чуть более эхогенно, возможно, из-за относительно большего количества сосудов. В норме толщина коры не превышает нескольких миллиметров.

Стандартные эхоэнцефалографические срезы

Рис. 4. Плоскости коронального сканирования (1-6).

Источник

Вентрикулит ( эпендимит )

Вентрикулит (эпендимит) — воспаление мозгового желудочка, грозное осложнение проникающих черепно-мозговых повреждений, внутричерепных хирургических вмешательств и инфекционных процессов. Клинически проявляется фебрильной температурой, головной болью, рвотой, тахикардией, судорогами, угнетением сознания до состояния комы. Диагностируется при помощи компьютерной томографии, люмбальной пункции, анализа ликвора. Консервативная терапия осуществляется антибиотиками, мочегонными, кортикостероидами, противосудорожными препаратами. При неэффективности проводится вентрикулярное дренирование, промывание путей ликворооттока.

МКБ-10

Общие сведения

Вентрикулит в переводе с латыни означает «воспаление желудочка мозга». В головном мозге находятся четыре желудочка. Два боковых расположены симметрично по одному в каждом полушарии, третий и четвёртый занимают серединное положение. В желудочках циркулирует ликвор (цереброспинальная жидкость). Полости желудочков выстланы эпителиальной мембраной — эпендимой. Поскольку воспалительные процессы происходят именно в эпендиме, в неврологии термин вентрикулит имеет синонимичное название — «эпендимит». Воспаление желудочков вследствие огнестрельного ранения головы описано основателем военно-полевой хирургии Н. И. Пироговым в 1853 году, тщательно изучено в годы Великой Отечественной войны. Ранее точно подтвердить диагноз вентрикулит позволяла лишь аутопсия. Появление методов нейровизуализации сделало возможной достоверную прижизненную диагностику заболевания.

Причины вентрикулита

Заболевание имеет инфекционную этиологию. В период новорождённости наблюдается вследствие внутриутробного инфицирования, в структуре сепсиса новорожденных. В дальнейшем причинами инфицирования желудочков становятся:

В группу риска развития эпендимита входят лица с проникающими ранениями головы, открытыми ЧМТ, пациенты после нейрохирургических манипуляций в области церебральных желудочков, новорожденные, перенёсшие внутриутробную инфекцию, болеющие неонатальным сепсисом.

Патогенез

Полости церебральных желудочков являются наименее иммунологически защищёнными зонами человеческого организма. Местный иммунитет слаб. Наличие гематоэнцефалического барьера обуславливает затруднённое попадание в желудочки защитных иммунных факторов и вводимых антимикробных фармпрепаратов. В сложившихся условиях интравентрикулярное проникновение микроорганизмов сопровождается их размножением, развитием в стенках и полости желудочка. Инфицирование запускает локальную воспалительную реакцию. Стенки, эпендима желудочков отекают, утолщаются, покрываются гнойными наслоениями. Нарушается продукция и всасывание цереброспинальной жидкости, возникает гидроцефалия — избыточное наполнение ликвором. В результате развивается внутричерепная гипертензия. Содержащиеся в ликворе хлопья гноя могут вызвать окклюзию межжелудочкового отверстия Монро, обуславливающую появление острой окклюзионной гидроцефалии.

Классификация

Вентрикулит классифицируется по этиопатогенетическому признаку в зависимости от пути проникновения инфекции. Соответственно выделяют:

Симптомы вентрикулита

Развитие эпендимита при травмах и ранениях сопровождается резким ухудшением общего состояния пострадавшего, нарастанием температуры тела до 40 градусов. Аналогичная картина сопровождает прорыв абсцесса, имевшего до этого стабильное течение. В период сохранённого сознания пациенты жалуются на интенсивную головную боль, отмечается повторная рвота без облегчения. Характерна тяжёлая тахикардия (ЧСС больше 130 ударов), бледность или гиперемия лица, дыхательная недостаточность. Выражен менингеальный синдром.

На фоне двигательного возбуждения происходят генерализованные клонические или тонико-клонические судорожные приступы. Эпилептические пароксизмы сопровождаются нарастающим расстройством сознания. Наблюдается прогрессирующая вялость больного, заторможенность, переходящая в сонливость (сопор). Постепенно развивается кома. Истощение пациента может приводить к падению температуры до субфебрильных цифр, снижению выраженности менингеального симптомокомплекса.

Вентрикулит вследствие внутриутробной инфекции у новорожденных протекает в рамках серозного воспаления без специфической клинической картины. Выявляется только при проведении ультразвукового исследования. Эпендимит на фоне сепсиса новорожденных не имеет патогномоничных симптомов, усугубляет тяжёлое состояние ребёнка.

Осложнения

Воспаление желудочков сопровождается выделением гноя в цереброспинальную жидкость, в результате вязкость последней повышается, что затрудняет её отток. Ситуация резко ухудшается при закупорке путей ликворооттока хлопьями гноя. Нарастающее внутричерепное давление приводит к сдавлению церебрального вещества, провоцирует отёк головного мозга. Распространение воспаления на IV желудочек, расширение его полости вследствие гидроцефалии обуславливают сдавление прилегающих структур мозгового ствола — моста и продолговатого мозга, где располагаются витальные центры. Компрессия ствола становится причиной нарушений сердечной и дыхательной деятельности с опасностью летального исхода.

Диагностика

Вентрикулит не имеет специфической симптоматики, его клиника укладывается в рамки тяжёлой ЧМТ, интракраниального кровоизлияния, гнойного менингита. Поэтому диагностика требует тщательного анализа анамнеза заболевания, проведения дополнительных исследований. Диагностический алгоритм включает:

Посттравматический вентрикулит дифференцируют от сопутствующего травме кровоизлияния в желудочки. Оба процесса имеют одинаковые КТ-признаки. Исключить кровоизлияние позволяет исследование ликвора, не обнаруживающее присутствия элементов крови.

Лечение вентрикулита

Консервативная терапия проводится по принципам лечения гнойного менингита. Недостаточная эффективность консервативных мер служит показанием к применению нейрохирургических методик: дренирования желудочков, промывания ликворной системы.

Прогноз и профилактика

Вентрикулит всегда имеет серьёзный прогноз. По разным источникам летальность достигает 35-50%. Своевременная диагностика, массивная антибиотикотерапия, осуществление дренирования повышают шансы на выживание. Выжившие пациенты нуждаются в длительной восстановительной терапии. Лучшей профилактикой является предупреждение травм и ранений головы, профилактика и своевременное лечение первичных интракраниальных очагов инфекции (менингита, абсцесса, энцефалита), соблюдение всех правил асептики и антисептики при выполнении нейрохирургических манипуляций, операций.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник