Аномалия и патология в чем разница
АНОМАЛИИ ЛИЧНОСТИ
Что это
Аномалии личности, расстройства личности или психопатии — это стойкие врожденные или приобретенные патологические состояния, которые дисгармонично влияют на психический склад личности, приводящие к нарушениям в сфере социума (межличностное взаимодействие, адаптация).
Основные проявления, на которые влияют аномалии в характере касаются эмоционально-волевой сферы, а также сферы влечений.
Проявления
Симптомы аномалий личности весьма разнообразны. У одних пациентов неуправляемость эмоциональных реакций приобретает характер взрывчатости, бурных вспышек гнева, трудно сдерживаемым агрессивным поведением, у других — депрессией, тяжелым переживанием низкой самооценки и чувства неполноценности, тревогой, навязчивыми страхами. Одни, чрезмерно погруженные во внутренний мир интимных переживаний, тяжело переносят и избегают контактов с окружающими (особенно с незнакомыми лицами), другие — всячески пытаются привлечь к себе внимание, оказаться в самом центре событий, проявляют неадекватно повышенную деятельность.
Некоторые из показателей в поведении:
Причины возникновения
Как правило, факторами, способствующими развитию отклонений личности, служат:
Советский психиатр О.В.Кербиков, в зависимости от выраженности нарушений, выделял «ядерные» и «краевые» психопатии, где первые вызваны биологическими факторами: генетические дефекты и наследственность, повреждения на раннем этапе развития (во время беременности, при родах, в грудном возрасте), влияющие на формирование мозговой ткани, а вторые вызваны воздействием неблагоприятных жизненных обстоятельств — психические травмы, неполная семья, конфликты в отношениях между родителями, неправильное воспитание, физические дефекты, уродства, болезни внутренних органов и т.д.
Краевые психопатии более податливы изменениям и при изменении жизненной ситуации могут сглаживаться.
Классификации
В зависимости от авторов, выделяют разное количество психопатий (аномалии или расстройства личности), в нашей статье мы кратко разберем классификацию известного психиатра, создателя концепции о патологических характерах Ганнушкина П.Б.
Известный Российский врач психиатр П. Б. Ганнушкин выделял следующие типы психопатических личностей: астеники, шизоиды, параноики, эпилептоиды, истерические характеры, циклоиды, неустойчивые, антисоциальные и конституционально-глупые.
Астеническая — данная аномалия характеризуется повышенной застенчивостью, робостью, нерешительностью, пугливостью, психофизической слабостью, вегетативными расстройствами (головными болями, желудочно-кишечными нарушениями, потливостью, плохим сном), мимозностью (повышенной чувствительностью).
Шизоидная — характеризуется замкнутостью, уходом в мир фантазий, отрешенностью от социума, сухостью и холодностью в отношениях с близкими людьми, склонностью к интеллектуальным видам деятельности.
Параноическая — им свойственны такие особенности характера, как подозрительность, категоричность, упрямство, прямолинейность, отсутствие гибкости и односторонность интересов и увлечений. Они могут быть обидчивы, мстительны, самоуверенны и очень чувствительны к игнорированию их мнения окружающими. Постоянное стремление к самоутверждению, отсутствие самокритики, чрезмерная категоричность суждений и поступков, эгоизм и излишняя самоуверенность часто приводят к конфликтам.
Эпилетоидная — характерна возбудимость и повышенная раздражительность, взрывчатость, приводящая к приступам тоскливо-злобного настроения (дисфории), гнева, ярости, не прощают ошибки, злопамятны и мстительны, склонны к развитию зависимостей (алкоголики, наркоманы, игроманы, и т.п.).
Истерическая — наиболее характерна жажда быть в центре внимания, необходиомость признания. Это проявляется в их повышенной демонстративности, манерности и театральности, преувеличении и приукрашивании своих переживаний «напоказ». Их поступки всегда рассчитаны на «зрителей», часто прибегает к лжи, чтобы получить выгоду, как и эпилептоиды склонны к зависимому поведению.
Циклоидная — характерен резко изменяющий эмоциональный фон, от подавленности с депрессией до возбужденного повышенного состояния, и то и другое состояние может сопровождаться асоциальными поступками.
Неустойчивая — характеризуется внушаемостью, изменчивой эмоциональной жизнью, по большей части их жизни зависит от внешних обстоятельств, нежели от планов и целей, ленивы, необязательные, склонны к зависимому поведению.
Антисоциальная — такие чувства как долг, стыд, честь, дружба и другие социально значимые сферы не являются для антисоциальной группы чем-то важным, резко выражены моральные дефекты, такие люди склонны к чувствительным наслаждениям.
Конституционально-глупая — довольно внушаемые, ведомые люди, которые не имею своего мнения, а выбирают сторону большинства, даже если она асоциальная, с рождения им присуща умственная недостаточность.
Общей чертой всех психопатических личностей является их постоянство во времени, дисгармоничность, а иногда социально-деструктивный характер (страдают отношения с окружающими).
Лечение
Лечение расстройств личности проводит врач психиатр. При выраженных эмоционально-волевых нарушениях применяются лекарственные средства (так называемые корректоры поведения). Основная роль в исправлении патологических особенностей личности, формировании нового, здорового способа взаимоотношений пациента с окружающими принадлежит психотерапии. В зависимости от выраженности и вида психопатии и конкретной ситуации используются как методы групповой, так и индивидуальной психотерапии. Также не исключены и другие методы лечения: БОС терапия, физиолечение, ЛФК, диетотерапия и др.
В рамках психотерапии основной упор делается на перестройку склада личности, формирование новых адаптивных установок, ценностей, отношение к себе и окружающим и т.д.
Врожденные аномалии развития
Пороки развития представляют собой стойкие морфологические изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы вариаций нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода, иногда – после рождения ребенка вследствие нарушения дальнейшего формирования органов. Эти изменения вызывают нарушения соответствующих функций. Синонимами термина “пороки развития” являются “врожденные пороки”, “аномалии развития”, “дисплазии”. Однако под аномалиями развития и дисплазиями понимают только такие пороки, при которых анатомические изменения не приводят к существенному нарушению функций, например деформации ушных раковин, не обезображивающие лица больного и существенно не отражающиеся на восприятии звуков. Грубые пороки развития, при которых обезображивается внешний облик ребенка, нередко называют уродствами. Однако термин “уродство” – понятие скорее социальное, чем медицинское.
ПРИЧИНЫ. ПОРОКИ И ИХ ВИДЫ
Причины возникновения врожденных пороков вообще и нервной системы в частности весьма разнообразны. Их могут обусловливать мутации, а также их сочетанное воздействие. Г. И. Лазюк (1982 г.) выделяет следующие причины врожденных пороков:
1) эндогенные (внутренние) факторы:
а) изменения наследственных структур (мутации);
б) “перезревание” половых клеток;
в) эндокринные заболевания;
г) влияние возраста родителей;
2) экзогенные (внешние) факторы:
а) физические – радиационные, механические воздействия;
б) химические – лекарственные препараты, химические вещества, применяемые в промышленности и в быту, гипоксия, неполноценное питание, нарушения метаболизма;
в) биологические – вирусные заболевания, протозойные инвазии, изоиммунизация.
Одной из главных причин пороков развития являются мутации. В организме они происходят постоянно (спонтанные мутации) под воздействием естественного фона радиации и процессов тканевого метаболизма. При дополнительном воздействии на организм ионизирующего излучения или химических мутагенов происходят индуцированные мутации. Мутации могут быть генными, хромосомными и геномными. Первые представляют собой новые молекулярные состояния гена. С мутацией единичных генов связано около 13% пороков. Хромосомные мутации – это изменения хромосом в виде транслокации, делеции, дупликации и инверсии. Геномные мутации – изменение числа хромосом или хромосомных наборов. Хромосомные и геномные мутации индуцируют развитие хромосомных болезней. Под “перезреванием” половых клеток понимают комплекс изменений в яйцеклетках и сперматозоидах, произошедших от момента их полного созревания до образования зиготы. Они наблюдаются в основном при увеличении времени от эякуляции до слияния спермия с яйцеклеткой и связаны преимущественно с изменением рН среды в половых путях, снижением подвижности сперматозоидов, с нарушением проходимости труб. Следствием “перезревания”, по-видимому, является нерасхождение хромосом, что в дальнейшем проявляется геномными мутациями.
Среди эндокринных заболеваний, вызывающих пороки развития, главную роль играет сахарный диабет. Пороки развития у детей возникают как при клинически проявляющихся, так и при латентных формах заболевания у матери, но особенно часто – у женщин, которые заболели в препубертатном периоде. Зависимость состояния ребенка от возраста родителей, в котором произошло его зачатие, хорошо известна. Так, у женщин старше 35 лет и мужчин старше 40 лет значительно увеличивается риск рождения ребенка с хромосомными болезнями, обусловленными числовыми изменениями хромосом. У отцов с возрастом повышается риск рождения ребенка с пороками, обусловленными вновь возникшими доминантными мутациями. Тератогенный эффект может наступить при воздействии ряда ионизирующих излучений и зависит от вида и энергии радиоизотопов, длительности их воздействия (острое облучение опаснее хронического) и суммарной дозы, а также от срока беременности (чем меньше, тем больше радиочувствительность плода) и индивидуальной чувствительности. Поглощенная плодом доза излучения в 10 рад в первую и в 20 рад – во вторую половину беременности может вызвать изменение его развития, в первую очередь увеличение патологии со стороны ЦНС (микроцефалия, нарушение миелинизации, катаракта), недостаточность эндокринной и иммунной систем. Тератогенная роль механических факторов (давление матки на плод при маловодии, шум, вибрация и др.) в развитии пороков центральной нервной системы пока еще окончательно не выяснена. Амниотические тяжи, особенно амниотические сращения, приводят к развитию амниотических перетяжек на конечностях, колобоме лица. Исследования тератогенного действия химических веществ, в том числе и медикаментов, особенно интенсивно стали проводиться с 1961 г., когда установили, что в результате приема женщинами седативного препарата талидомида в начале беременности дети рождаются с синдромом талидомидной эмбриопатии, проявляющимся в основном агенезией или гипогенезией длинных трубчатых костей, иногда – пороками развития глаз, ушей, сердца, почек, половых органов.
Из огромного количества медикаментов, тератогенный эффект которых доказан в эксперименте, на человека тератогенно действуют лишь определенные противосудорожные препараты (фенитоин, фенобарбитал), антикоагулянты (варфарин), противоопухолевые средства (миелосан, эндоксан) и антимиотические (колхицин) средства, антиметаболиты (аминоптерин). Антибиотики, принимаемые беременной, могут оказывать патологическое влияние на развитие плода. Однако истинных пороков развития они не вызывают. Особого внимания заслуживает внутриутробное повреждение плода в результате хронического употребления алкоголя в течение беременности. Еще в 1959 г. Л. А. Богданович отмечала, что у женщин, хронически употребляющих спиртные напитки, дети в 34,5% случаев рождаются недоношенными, в 19% – физически ослабленными, в 3% случаев – с выраженными пороками развития. Позже был описан синдром алкогольных эмбриофетопатий. Для него характерны врожденная гипоплазия и постнатальный дефицит роста и массы тела, общая задержка физического и психического развития, микроцефалия, короткие и узкие глазные щели, узкий скошенный лоб, эпикант, узкая красная кайма верхней губы, гипоплазия нижней челюсти. Он часто сопровождается гиперрефлексией, тремором, изменчивым мышечным тонусом, реже – спонтанными клоническими судорогами, опистотонусом, слабостью сосательного рефлекса. Кроме того, могут развиваться пороки сердца, почек, половых органов, конечностей. Установлено, что в первые годы жизни у таких детей сохраняется отставание в психомоторном, прежде всего речевом, развитии, часто сочетающееся с гипервозбудимостью и двигательной расторможенностью. Специфической особенностью интеллектуальных нарушений у этих детей служит наличие нерезко выраженной интеллектуальной недостаточности и эмоционально-личностной незрелости. Имеют место также отдельные признаки “лобной психики”, что проявляется малой критичностью, эйфорией, импульсивностью, слабой регуляцией произвольной деятельности.
Непосредственно гипоксия крайне редко является причиной пороков. Гипоксия может лишь индуцировать развитие пороков мультифакториального происхождения, например гидроцефалию. По-видимому, чаще пороки вызывают местное нарушение кровообращения, связанное с окклюзией сосудов. Неполноценное питание как тератогенный фактор действует при дефиците микроэлементов, особенно цинка, что обычно наблюдается в случаях хронических энтероколитов, безмясной диеты, приема больших доз салицилатов. Это может индуцировать пороки развития преимущественно ЦНС – главным образом гидроцефалию, микрофтальмию или анафтальмию, иногда – искривления позвоночника, расщелины неба, пороки сердца, грыжи.
Из биологических факторов наибольшее значение в развитии пороков имеют вирусы краснухи и цитомегалии. При заболевании краснухой (даже в скрытой форме) в I триместре беременности в 20-22% случаев развивается эмбриопатия. У новорожденных она проявляется субтотальной катарактой, микрофтальмией, реже – пороками сердца и глухотой, обусловленной поражением полукружных каналов. У части таких детей наблюдается микроцефалия, иногда – гидроцефалия. У детей, инфицированных цитомегаловирусом, возможно любое из приводимых ниже клинических состояний: низкая масса при рождении, гепатоспленомегалия, гепатит и желтуха новорожденных, тромбоцитопения, микроцефалия, хориоретинит, паховая грыжа, атрезия желчных протоков, поликистоз почек. Цитомегаловирус также поражает внутреннее ухо, приводя к глухоте. Вирус также может поражать зубы, вызывая аномалии прикуса, желтый цвет эмали зубов. Новорожденный может быть заражен цитомегаловирусом при переливаниях крови, донорским инфицированным молоком.
Из протозойных инвазий определенное значение в возникновении пороков имеет лишь токсоплазмоз. Пораженный при этом эмбрион обычно погибает, а у плода могут развиться вторичная микро- или гидроцефалия, микрофтальмия. Для каждого инфекционного заболевания не существует специфического и просто распознаваемого дефекта, однако при множественных пороках развития необходимо заподозрить внутриутробную инфекцию. Ее следует заподозрить у любого больного ребенка с небольшими размерами тела, не соответствующими гестацион-ному возрасту, т. е. с отставанием развития и микро- или гидроцефалией, нарушением зрения, катарактой и/или глаукомой, увеличенными размерами печени и селезенки. Однако внутриутробные инфекции отличаются широким спектром клинических проявлений: новорожденный может страдать множественными пороками развития.
Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полная остановка – аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии (“склеивание” и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).
Выделяют несколько групп пороков. В зависимости от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие формы пороков развития.
1. Гаметопатии – патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям. Это наследственно обусловленные врожденные пороки, в основе которых лежат спорадические мутации в половых клетках родителей или унаследованные мутации у более отдаленных предков.
2. Бластопатии – это повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения (до момента завершения дифференциации зародышевых листков и начала маточно-плацентарного кровообращения), вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша (симметричные, асимметричные и неполностью разделившиеся близнецы, циклопия, аплазия почек и др.).
3. Эмбриопатии – поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки (15-й день после оплодотворения) до сформирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся пороками развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности. Поскольку в эмбриональный период происходит формирование основных морфологических структур органов, то естественно, что большинство врожденных пороков образуется именно в этот период. Наличие критических периодов, т. е. стадий интенсивной дифференцировки органов, когда они наиболее легко повреждаются, определяет существование временной специфичности для различных органов. Так, воздействие повреждающего фактора на 4-6-й неделе внутриутробного развития часто ведет к формированию у плода порока сердца, на 12-14-й неделе – порока развития половых органов и т. д. Локализация дефекта также зависит от интенсивности повреждающего воздействия.
4. Фетопатии – общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов с 11-й недели внутриутробной жизни до начала родов. Важнейшая роль в формировании фетопатии принадлежит состоянию плацентарного комплекса. Признаками фетопатии становятся: задержка внутри- утробного развития; врожденные пороки в результате обратного развития зародышевых структур (кишечный свищ, открытые артериальный проток или овальное окно) или эмбриональных щелей (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры); сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм); гипоплазии и дисплазии отдельных органов и тканей (дисплазия почек, микроцефалия, гидроцефалия и др.); избыточное разрастание соединительной и других тканей при инфекциях (катаракта и др.); врожденные болезни (гемолитическая болезнь новорожденных, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.). Фетопатии нередко приводят к преждевременным родам, асфиксии при рождении, метаболическим и другим нарушениям адаптации новорожденных к внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами неонатальных болезней и смертности.
К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития.
1. Агенезия – полное врожденное отсутствие органа.
2. Аплазия – врожденное отсутствие органа или выраженное его недоразвитие. Отсутствие некоторых частей органа называется термином, включающим в себя греч. слово olygos (“малый”) и название пораженного органа. Например, олигодактилия – отсутствие одного или нескольких пальцев.
3. Гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа.
4. Гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода.
5. Гиперплазия (гипертрофия) – повышенная относительная масса (или размеры) органа за счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток.
6. Макросомия (гигантизм) – увеличенные длина и масса тела. Термины “макросомия” и “микросомия” нередко применяются для обозначения соответствующих изменений отдельных органов.
7. Гетеротопия – расположение клеток, тканей либо целых участков органа в другом органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно.
8. Гетероплазия – расстройство разграничения некоторых видов ткани. Гетероплазии следует дифференцировать от ме-таплазий – вторичного изменения разграничения тканей, которое связывают с хроническим воспалением.
9. Эктопия – смещение органа, т. е. локализация его в не- свойственном ему месте. Например, наличие почки в тазу, серд- ца – вне грудной клетки. Удвоение и увеличение в числе того или иного органа или части его.
10. Атрезия – полное отсутствие канала или естественного отверстия.
11. Стеноз – сужение канала или отверстия.
12. Неразделение (слияние) органов двух симметрично или асимметрично развитых однояйцевых близнецов. Название пороков, определяющих неразделение конечностей или их частей, начинается с греч. приставки syn (“вместе”) – синдактилия, симподия (соответственно – неразделение пальцев и нижних конечностей).
13. Персистирование – обратное развитие морфологических структур, которые в норме исчезают к определенному периоду развития (артериальный проток или овальное окно у ребенка в возрасте старше 3 месяцев). Одной из форм персистирования является дизрафия (арафия) – незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника и т.д.).
14. Дисхрония – нарушение темпов (ускорение или замедление) развития.
Процесс может касаться клеток, тканей, органов или всего организма. Врожденные пороки могут проявляться и другими изменениями органов. Например, нарушением лобуляции (увеличение или уменьшение долей легкого или печени), образованием врожденных водянок (гидроцефалия, гидронефроз), инверсией – обратным (зеркальным) расположением органов. В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные пороки. Первые непосредственно связаны с мутациями или воздействием тератогенных факторов. Вторые являются следствием первичных пороков (гидроцефалия, развившаяся при спинномозговой грыже) или обусловлены альтернативно-пролиферативными процессами в нормально развивающихся органах (гидроцефалия при токсоплазмозе). Выделение первичных пороков из комплекса обнаруженных у ребенка нарушений развития имеет большое значение для медико-генетического прогноза, поскольку риск определяется по основному пороку.
В связи с распространенностью пороки классифицируют на изолированные, системные и множественные. Изолированными называют первичные пороки, которые отмечаются лишь в каком-либо одном органе (микроцефалия, шестипалость). Системные пороки объединяют несколько первичных пороков в одной системе органов (ахондроплазия).
Множественные пороки составляют группу первичных пороков и дисплазии, отмечающиеся в двух и более системах органов (гидроцефалия в сочетании с дисплазиями лица и шестипалостью). Множественные пороки в свою очередь подразделяются на синдромы и неклассифицированные комплексы.
Под синдромами понимают устойчивые сочетания нескольких первичных пороков, например COFS-синдром (церебро-окуло-фацио-скелетный), основными признаками которого являются микроцефалия, микрофтальмия, катаракта, множественные дис-плазии лица, скелетные аномалии (вывихи в суставах, сгибатель-ные контрактуры) и ряд пороков других органов.
К неклассифицированным комплексам относят пороки, проявления которых не укладываются ни в один:
1) изменением наследственных структур (мутациями);
2) воздействием тератогенных факторов;
3) воздействием и мутаций, и тератогенных факторов (пороки мультифакториального генеза).
Среди пороков центральной нервной системы (ЦНС) различают пороки конечного мозга, обонятельного анализатора, стволовых отделов, мозжечка, спинного мозга и позвоночника, вентрикулярной системы и субарахноидального пространства. неустановленной этиологии.
Книга «Глазные болезни»
Исманкулов «Глазные болезни». Глава 11. Патология сосудистого тракта
ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА
Аномалии развития сосудистого тракта
» >хрусталик а и зонулярные волокна. Иногда определяется остаток корня радужки и цилиарные отростки, которые хорошо видны при биомикроскопии. Аниридия часто сопровождается светобоязнью, Нистагм — быстро повторяющееся движение глазных яблок (дрожание глаз)
Аномалии сосудистого тракта могут сочетаться с другими пороками развития, такими как микрофтальм, микрокорнеа, заячья губа, расщелина верхнего неба и др.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА
Наиболее частой формой поражения сосудистой оболочки глаза являются воспалительные заболевания, которые отличаются тяжестью те¬чения, склонностью к рецидивам и, нередко, неблагоприятным исходом. В общей структуре заболеваний глаз они составляют 7-30%.
В этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза, первое место занимают эндогенные факторы. Это является следствием анатомической структуры увеального тракта. Изучено, что суммарный просвет сосудов, по которым кровь поступает в со¬судистый тракт значительно меньше суммарного просвета, на ко¬торый он распадается, а это способствует медленному току крови в Артерия — кровеносный сосуд, несущий кровь, обогащенную кислородом от сердца ко всем частям и органам тела
» >артерия х. Венозный кровоток также замедлен. Быстрой эвакуации крови препятствует также и внутриглазное давление. Все это делает сосудистый тракт «отстойным бассейном» для возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Сюда попадают многие возбудители общих инфекций организма метастатическим путем (живые или убитые бактерии, вирусы, грибки, гельминты, простейшие, продукты их распада). Они же могут стать и аллергенами. Эндогенные заболевания могут также быть и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Этиологическая Диагностика — различные методы, а также процесс постановки диагноза
» >диагностика трудна из-за многообразия агентов, токсико-аллергического состояния организма больного и часто одинаковой клинической картины при ряде различных инфекций.
В настоящее время при изучении увеитов придерживаются классификации, предложенной Вудсом (Woods) в 1956 году. Она основана на связи клинической и гистологической картины заболе¬вания. Согласно этой классификации различают гранулематозные и негранулематозные или токсико-аллергические увеиты. Гранулематозные являются метастатическими увеитами, при которых первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте. Он имеет характер воспалительной гранулемы и состоит из лейкоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с присутствием возбудителей (туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, сифилиса и др.) и с перифокальным воспалением.
Негранулематозные, токсико-аллергические увеиты вызываются физическими, химическими, токсическими, аллергическими факторами. При этой форме имеется диффузный процесс. Ткань отечна, капилляры расширены, имеется клеточная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В генезе этих увеитов наиболее важное значение имеет сенсибилизация организма и тканей с развитием в нем гиперергической реакции. Фо¬кальный процесс может локализоваться вне глаза и в различных отделах глаза. Наиболее часто токсико-аллергические увеиты встречаются на почве гриппа, ревматизма, инфекционного неспецифического полиартрита, фокальной инфекции, при болезнях обмена. В последние годы у взрослых часто встречаются увеиты в этиологии которых играют роль вирусы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. У детей вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловируса, ветряной оспы, кори, гриппа, аденовирусы, реже вирусы лимфоцитарного хориоменингита. Цитомегаловирус (вирус слезных желез) обнаружен у 50% здоровых детей до 3 лет. Увеит возникает у детей, страдающих пневмонией, сепсисом, другими общими заболеваниями. Но чаще у детей причиной увеитов является фокальная инфекция, ювенильный ревматоидный артрит, туберкулез, ревматизм, токсоплазмоз. Возросло число аллергических увеитов, а также увеитов, развивающихся на фоне системных заболеваний с поражением суставов, кожи, слизистых оболочек и других органов. Могут быть смешанные формы.
Клиническая картина острого иридоциклита или переднего увеита проявляется резкой болью в глазу более выраженной ночью. Боль иррадиирует в область зубов, щеки, носа, виска, лба. Может присоединяться генерализованная головная боль. Боль усиливается при пальпации глаза через Веко — складка кожи, закрывающая при смыкании глаз ное яблока
» >веки в области цилиарного тела. Из-за тригеминальной ирритации имеется также блефароспазм, слезотечение и светобоязнь.
Нередко увеиты осложняются развитием осложненной катаракты. У детей раннего возраста помутнение носит диффузный характер и может появляться рано. При иридоциклитах в процесс может вовлекаться зрительный нерв, на глазном дне в этих случаях можно видеть гиперемию дис¬ка зрительного нерва, стушеванность его границ, иногда легкое выстояние в стекловидное тело. Описаны сосудистые поражения сетчатки у больных с увеитами различной этиологии.
При хроническом течении иридоциклит может осложниться глубоким кератитом, склеритом. Почти всегда при иридоциклитах изменяется внутриглазное давление, оно может быть и пониженным и повышенным. Течение иридоциклитов часто носит рецидивирующий характер. Рецидивы наиболее часты у больных ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, фокальными и вирусными инфекциями, при системных заболеваниях. Прогноз заболевания во многом зависит от этиологии процесса, ранней и рациональной терапии.
У детей увеиты встречаются гораздо реже, чем у взрослых. Протекают чаще хронически, но иногда и остро. Вялое хроническое течение является характерной особенностью увеитов у детей, особенно в младших возрастных группах. Иногда у детей начинаются без выраженных воспалительных симптомов, протекает медленно и незаметно и обнаруживаются случайно при обследовании глаз по другому поводу. В ряде случаев увеиты у маленьких детей обнаруживаются при заболевании одного глаза в очень позднем периоде, когда имеется заращение зрачка или виден организовавшийся экссудат в стекловидном теле (псевдоглиома) в сочетании с резким снижением зрения.
КЛИНИКА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЩАЮЩИХСЯ ИРИДОЦИКЛИТОВ
Увеиты на почве фокальной инфекции. Инфекция из придаточных пазух носа и зубов благодаря тес¬ной связи кровеносной и Лимфа — жидкая ткань организма, содержащаяся в лимфатических сосудах и узлах
» >лимфа тической систем глаза, параназальных синусов и зубов проникает в глаз. Имеет значение и общность нервных связей органа зрения и указанных структур, поэтому токсины могут вызвать раздражение тройничного нерва и тогда заболевание возникает, как рефлекторная реакция. Протекает иридоциклит остро с высыпанием обильных разнокалиберных преципитатов, иногда появлением гипопиона, хлопьевидным помутнением стекловидного тела. Синусогенные увеиты чаще протекают как генерализованные, а одонтогенные в виде иридоциклитов пластических или серозных. Описывается много случаев, когда удаление кариозных зубов, особенно с прикорневым кариесом, гангренозных с грануляциями на корнях зубов, приводили к улучшению и выздоровлению (надо учитывать, что прикорневые гранулемы видны только рентгенологически). При одонтогенном иридоциклите заболевание чаще бывает односторонним, на стороне больного зуба.
Аутоинфекция микробами или вирусами при ангинах и хрони¬ческих тонзиллитах аллергизирует организм, а биохимические сдвиги, развивающиеся в воспаленных миндалинах, способствуют формированию ауто Антиген — любое генетическое чужеродное вещество, которое при попадании в организм вызывает специфическую реакцию
» >антиген ов. Многими авторами с разной частотой диагностированы иридоциклиты тонзиллогенной этиологии.
Со стороны органа зрения при врожденном токсоплазмозе чаще всего встречается двусторонний центральный хориоретинит, бывает недоразвитие одной или обеих орбит, Анофтальм — отсутствие одного или обоих глаз
» >ретина льными очагами на глазном дне, нистагмом, косоглазием, параличом отводящего нерва. В случае перенесенного внутриутробного увеита может быть помутнение роговицы, задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, атрофия стромы радужки, экссудат и шварты в стекловидном теле.
Наиболее частой формой врожденного токсоплазмоза является наличие центральных или парацентральных хориоретинальных очагов. В одном или обоих глазах. При расположении очага близко к диску зрительного нерва возникает картина нейроретинита.
Приобретенный токсоплазмоз по формам проявления многообразны. Выделяют 5 основных клинических форм приобретенного токсоплазмоза: лимфаденозную, экзантемную, цереброспинальную, токсоплазмозный миокардит и глазную. В глазу патологический процесс локализуется чаще всего в сосудистом тракте и главным образом в заднем его отделе. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, проминирующий в стекловидное тело. Из-за отека окружающей сетчатки границы диска нечеткие. Отек бывает значительным из-за экссудации, приводящей к отслойке сетчатки. Экссудат может организоваться, образуя желтоватый проминирующий очаг, напоминающий ретинобластому. Иногда бывают кровоизлияния в виде точек или небольших пятнышек вокруг очага. При токсоплазмозе может развиться ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и паралич глазодвигательных Мышцы (мускулы) — анатомические образования, состоящие в основном из мышечной ткани, осуществляющие двигательную функцию организма, его частей и отдельных органов
У больных ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитами приобретенный токсоплазмоз протекает тяжело с преимущественным поражением ЦНС, легких и является одной из частых причин смерти.
Туберкулезный увеит. Может возникать на фоне активного легочного или мезентериального, иногда и костного туберкулеза, а часто на фоне хронического течения болезни или ремиссии.
Туберкулез глаз наиболее часто встречается в среднем возрасте и после 60 лет. Туберкулез глаз передней локализации характеризуется рецидивирующим течением с коротким периодом ремиссии. Они могут протекать в виде склерита, паренхиматозного и склерозирующего кератоувеита, гранулематозного ирита, фибринозно-пластического, серозного иридоциклита.
Задний туберкулезный увеит бывает в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита. Он возникает в одном глазу с незначительно выраженной смешанной инъекцией глазного яблока. На задней поверхности роговицы крупные сальные преципитаты. В радужке могут быть новообразованные сосуды и серовато-розовые узелки (гранулемы-туберкулемы), окруженные сосудами, а также широкие, мощные, плоскостные, плохо рвущиеся под действием мидриатиков, задние синехии. В передней камере экссудат. Последний может откладываться на передней капсуле хрусталика, организоваться и прорастать вновь образованными сосудами. В стекловидном теле помутнения. На глазном дне могут быть желтоватого цвета очаги разной величины, без четких границ. Затем очаг приобретает сероватый оттенок, а по периферии очага откладывается пигмент. В процесс, как правило, вовлекается сетчатка.
» >анамнез а, комплексного клинико-лабораторного обследования, офтальмологического исследования, иммунологических тестов.
Эффективна региональная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза.
Сифилитический увеит. Может быть и при врожденном и при приобретенном сифилисе. Врожденный может появляться внутриутробно. При приобретенном сифилисе входными воротами служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при тесном телесном соприкосновении. Наибольшую опасность представляют нелеченные больные с кожными проявлениями первичного или вторичного периода сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей лимфоцитами, плазмацитами и позже фибробластами. В результате эндотелий мелких кровеносных сосудов пролиферирует и выбухает, что ведет к облитерирующему энд Артерия — кровеносный сосуд, несущий кровь, обогащенную кислородом от сердца ко всем частям и органам тела
Для увеита при приобретенном сифилисе характерен корнеальный синдром, смешанная инъекция, серозный экссудат в передней камере и множественные полиморфные экссудаты.
В радужке желтовато-красноватые узелки-папулы, к которым подходят вновь образованные сосуды. Задние синехии широкие, но легко разрываются после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле мелкоточечные плавающие помутнения. Если сифилитический процесс протекает по типу хориоидита, диагностика затруднена. Как правило, эта патология двусторонняя. В третичном периоде, который наступает через 3-10 лет после заражения, развивается гумма, которая может быть в сосудистом тракте глаза. Менинговаскулярный нейросифилис – зрачок сужен, реакция на свет отсутствует при сохранной способности к аккомодации.
Увеиты вирусной этиологии. В последние годы часто бывают увеиты в этиологии которых играют роль вирусы и в частности вирусы группы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. Вирус герпеса может находиться в орга¬низме длительное время в неактивном состоянии, выявляется в регионарных лимфатических узлах (околоушных, подчелюстных), в селезенке, в узле тройничного нерва, шейных и подвздошно-крестцовых ганглиях, слезной железе, слюнной железе, мозге, печени. Герпетические изолированные хориоретиниты чаще врожденные и вызываются ВПГ типа 2. Возможно заражение ребенка ВПГ внутриутробно, а также в разные периоды постнатального развития. Синдром внутриутробного инфицирования ВПГ сходен с врожденным токсоплазмозом и цитомегаловирусной инфекцией и при нем может быть микроцефалия, умственная отсталость, кальцификаты мозга, диссеминированный хориоретинит, иногда кератит.
Герпетический увеит развивается в результате распростране¬ния процесса вглубь при тяжелом герпетическом кератите или без поражения рого¬вицы. При герпетических кератоувеитах имеются изменения в роговице, инфильтраты, васкуляризация, складки десцеметовой оболочки, но преобладают изменения со стороны сосудистого тракта, преципитаты на задней поверхности роговицы, экссудат в передней камере, новообразованные сосуды в радужной оболочке и повышение ВГД. Для герпетического увеита характерно длительное вялое течение с рецидивами, иногда не резко выраженные боли в глазу, слабая интенсивность перикорнеальной инъекции, наличие преципитатов, изменение цвета радужной оболочки, склонность к образованию задних синехий плоскостного характера, а также помутнение стекловидного тела с образованием грубых тяжей. При длительном течении может развиться осложненная катаракта. К рецидивам офтальмогерпеса у больных ведут факторы, способствующие васкуляризации, отеку и увеличению количества межклеточной жидкости в тканях глаза, переохлаждение и пере¬гревание, стрессы, ультрафиолетовое облучение, дефицит витамина В, лихорадка, гормональные и острые вирусные инфекции. Вирусы герпеса, в частности, могут сами вызывать увеит, но не¬редко грипп или же другие вирусные инфекции являются «пусковым» фактором в возникновении рецидива увеита другой этиологии.
Гриппозный иридоциклит всегда протекает остро, возникает чаще во время эпидемии гриппа. Сопровождается сильными болями, резкой перикорнеальной инъекцией, появлением серозного, фибринозного или гнойного экссудата в передней камере. Легче протекает, если имеется серозный экссудат, если он фибринозный, то образуются более грубые задние синехии, может быть сращение и заращение зрачка, помутнение стекловидного тела. Особенно тяжело протекает гнойный иридоциклит, при котором может возникнуть эндофтальмит, панофтальмит.
Иридоциклиты у детей встречаются реже. Имеются характерные особенности течения иридоциклитов у детей: малозаметное начало, подострое или хроническое течение, невыраженные субъективные ощущения, небольшая светобоязнь, блефароспазм и слезотечение, незначительная болезненность при пальпации области цилиарного тела, преимущественная двусторонность заболевания, частое вовлечение в процесс стекловидного тела, реактивный папиллит, частые рецидивы в связи с травмами глаз и общими детскими инфекциями. Наблюдается прогрессирующее снижение зрительных функций.
УВЕИТЫ ПРИ СИСТЕМНЫХ И СИНДРОМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
» >диагноз а помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок.
Ревматоидные увеиты. По клиническому течению мало отличаются от истинных ревматических. Обычно ассоциируется с артритом периферических и межпозвоночных суставов с деформацией и анкилозом (болезнь Бехтерева-Штрюмпелля-Мари у взрослых и болезнь Стилла у детей).
Болезнь Бехтерева-Штрюмпелля-Мари (анкилозирующий спондилит) чаще бывает у мужчин (80%). Основным осложнением заболевания является двусторонний передний экссудативный увеит, который характеризуется рецидивами. Протекает относительно благоприятно с образованием задних синехий и нежных помутнений стекловидного тела. Часто наблюдается отек роговицы и нежные роговичные преципитаты. При длительном течении, в единичных случаях возникают вторичная глаукома, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва.
Системные формы ЮРА получили название болезни Стилла и протекают в виде полиартрита с гепатоспленомегалией, лихорадкой, сыпью и лейкоцитозом, увеит встречается в 2% случаев. При полиартрите с вовлечением 5 и более суставов частота увеита достигает 8-9%. Наиболее часто увеит развивается при моно- и олигоартритах. До 73% заболевание глаз бывает у девочек. Увеит может появляться через разные сроки после поражения суставов, но может предшествовать появлению артрита на 2-12 лет. При этом типе увеит выявляется уже в запущенной стадии со значительным снижением зрения. Увеит при ЮРА клинически протекает чаще по типу хронического иридоциклита, нередко увеит протекает по типу периферического или панувеита. Заболевание развивается без признаков раздражения глаза (боли, светобоязни, перикорнеальной инъекции). Часто заболевание обнаруживают, когда имеется неправильная форма зрачка, катаракта. Характерны мелкие, сероватые, сухие преципитаты, образование задних синехий большой протяженности, а также организация фиброзных отложений и заращение зрачка. Быстро развивается субатрофия стромы радужки и диффузное помутнение хрусталика. Одним из классических признаков является лентовидная Дистрофия — патологическое состояние, характеризующее различные проявления расстройства питания
» >дистрофия роговицы (гиалиновое перерождение боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы с появлением новообразованной соединительной ткани и отложением извести). Начинается дистрофия у лимба, а затем распространяется к центру. Но формирование лентовидной дистрофии может быть при хронических иридоциклитах любой этиологии. После начала увеита может быть глаукома, которая носит комбинированный характер. Заболевание, как правило, двустороннее, с обострениями в весенний или осенний период. Могут быть изменения со стороны стекловидного тела и глазного дна. В стекловидном теле плавающие и полуфиксированные помутнения. Может выявляться папиллит, мелкие желтоватые очажки на средней периферии глазного дна, а также кистовидная макулярная дистрофия. Прогноз заболевания хуже при ранних формах. Может быть даже субатрофия глаза, иногда в сочетании с тракционной отслойкой сетчатки.
Лечение. При легких формах увеита используют нестероидные противовоспалительные препараты внутрь (диклофенак и др.) и местно в каплях (наклоф), стероидные препараты локально (дексазон), а также мидриатики. При тяжелом течении процесса кортикостероиды вводятся парабульбарно. В 60-70% случаев у детей с равматоидным увеитом – хирургическое лечение, которое проводится под прикрытием антибиотиков (кефзол, оксициллин в/мышечно).
Возникновение его может быть связано с хламидийной инфекцией, распространяющейся из уретры. В редких случаях может быть проявлением вторично-очаговой генерализованной формы иерсиниоза, а также вторично-очаговой формы псевдотуберкулеза. Процесс имеет аутоиммунный механизм. Начинается заболевание с небактериального уретрита, иногда сочетающегося с колитом и субфебрилитетом. Колит характерен для женщин и детей, уретральные симптомы для мужчин. Позже вместе, а иногда предшествуя друг другу развиваются артрические и глазные симптомы. Возникает двусторонний слизисто-гнойный, нередко фолликулярный конъюнктивит, иногда кератит и эписклерит. В ряде случаев наблюдается афтозный стоматит, афты на гениталиях и дерматиты. Типичен передний увеит, который протекает остро, с пластическим экссудатом, гифемой и гипопионом. В связи с рецидивированием возникают осложнения в виде катарак¬ты и вторичной глаукомы. Может поражаться сетчатка и зритель¬ный нерв. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Бехчета.
Болезнь Бехчета. В 1937 году турецкий врач-дерматолог Behcet объединил в один синдром рецидивирующий гипопион-иридоциклит, афтозный стоматит, изъязвление половых органов и поражение кожи. В 1930 году это заболевание было описано окулистом Adamantiadis В.
Чаще встречается в южных районах Европы. Для некоторых областей стран Средиземноморья болезнь является эндемичной. Встречается во всякое время года, поражаются люди разных возрастов, но чаще в молодом и среднем возрасте. Мужчины заболевают чаще женщин и чаще в возрасте 20-30 лет. Очень редко болезнь может начаться в детском возрасте.
» >неврит а, папиллита, атрофии зрительных нервов, дегенеративных изменений сетчатки.
Флюоресцентно-ангиографическое исследование показывает, что при болезни Бехчета имеется генерализованное поражение сосудистой системы глаза. Патологические изменения на дне глаза являются определяющим фактором в плохом прогнозе при болезни Бехчета. В редких случаях болезнь сопровождается конъюнктивитом и поверхностным кератитом с рецидивирующими изъязвлениями роговицы или наличием стромальных инфильтратов. Поражение кожи встречается в виде фолликулитов, фурункулов, узловатой эритемы, эрозивной эктодермии, пиодермии. Описаны и другие симптомы: трахеобронхиты, тромбофлебит и тромбозы вен конечностей, заболевание суставов по типу ревматоидного полиартрита, тонзиллита, орхита, поражения нервной системы по типу менингоэнцефалита. Необходимо отметить, что боль и отек в пораженных суставах, т.е. артропатии могут быть первым симптомом заболевания. Этиология синдрома Бехчета окончательно не установлена. Предполагается вирусная природа. Диагностика основывается преимущественно на комплексе клинических признаков. В патогенезе болезни особая роль отводится нарушениям клеточного иммунитета (Теплинская Л.Е. и др., 1994).
Необходимо дифференцировать болезнь от саркоидоза, энцефалита, болезни Крона, синдромов Рейтера и Стивенса-Джонсона и других сходных по клинической картине заболеваний.
Антибиотики в виде парабульбарных инъекций или назначения внутрь оксацилина, метациклина. Афты рта и половых органов обрабатываются различными антисептическими растворами, смазывают 1% раствором хромовой кислоты.
Саркоидоз или болезнь Бенье-Бека-Шауманна. Это полисистемный гранулематозный процесс неизвестной этиологии. Часто (в 80% случаев) протекает асимптомно. Гранулематоз ограничивается поражениями периферических лимфатических уз¬лов, трахеобронхиальных узлов и узлов в корнях легких. Увеит развивается постепенно между 20 и 40 годами жизни. Диагноз труден и может помочь биопсия лимфатических узлов, фолликулов конъюнктивы, слезной железы, подчелюстных лимфатических желез.
Но увеит может протекать как острый негранулематозный процесс с сильной болью и светобоязнью, интенсивной инъекцией глаза. Отмечается отек эндотелия роговицы, небольшое количество роговичных преципитатов, единичные клетки во влаге передней камеры. Позже процесс ухудшается, становится больше отек эндо¬телия, увеличивается количество преципитатов. На радужной оболочке у зрачкового края возникают узелки Кеппе (это эпителиоидные и фагоцитарные клетки) и множественные задние синехии. Может развиться бомбаж радужной оболочки с вторичной глаукомой.
» >конъюнктива льно, ретробульбарно, внутрь, внутримышечно, внутривенно. Дозы кортикостероидов подбираются индивидуально, с учетом противопоказаний (диабет, пептические язвы, туберкулез, психическая депрессия) и в дозах не приводящих к системным нарушениям. Диета с низким содержанием натрия, с увеличением содержания щелочных солей. Ежемесячно внутримышечно 40-80 ЕД АКТГ для уменьшения степени подавления функций.
Диагноз ставится после биопсии лимфатических узлов. Эффективное лечение кортикостероидами, АКТГ, назначают также жаропонижающие, болеутоляющие препараты. Местное лечение, как и других иридоциклитов, увеитов.
Лечение иридоциклитов складывается из местного и общего. Местное лечение: всем больным, независимо от этиологии заболевания применяют инстилляции мидриатиков 1% раствор серно-кислого атропина, 0,25% раствор гидробромистого скополамина и 1% мидриацила, с целью расширения зрачка для предотвращения образования задних синехий, сращения и заращения зрачка, разрыва задних синехий, если они образовались, а также для противовоспали¬тельного действия. Если зрачок не расширяется, назначается 1% атропиновая мазь, 0,25 % скополаминовая мазь, комбинация мидриатиков, а также закладывание в конъюнктивальный мешок по Гредлю на 20 минут ватного фитилька, смоченного раствором адреналина 1:1000 и раствором 2% кокаина или введение раствора адреналина 1:1000 субконъюнктивально в количестве 0,2-0,3 мл. Число закапываний мидриатиков определяется их действием на зрачок. Зрачок должен быть максимально расширен. При назначении атропина надо иметь в виду, что он способствует повышению внутриглазного давления. Поэтому сначала лучше назначить другой мидриатик. При частом и длительном закапывании атропина нужно следить за общим состоянием больного, т.к. возможно отравление. Первым признаком отравления атропином является ощущение су¬хости во рту и носоглотке. В этих случаях лучше атропин отменить и заменить его другим мидриатиком. При увеитах показано также назначение инстилляции кортикостероидов; введение их под конъюнктиву или ретробульбарно. Инстилляция проводится 4-6 раз в сутки, введение под конъюнкти¬ву по 0,2-0,3 мл через день или ежедневно числом 6-10. Ретробульбарно инъекции кортикостероидов применяют через день по 0,3-0,5 мл в течение 7-10 дней. Местно широко применяется также физиотерапевтические процедуры: электрофорез с мидриатиками, кортикостероидами, 2% раствором хлористого кальция, антибиоти¬ками (пенициллин, стрептомицин 1:1000, тетрациклин 1%, биомицин 0,5% и др. Электрофорез с 2% раствором пирамидона, 2% раствором салицилового натрия, экстрактом алоэ. Последний для лечения последствий увеита. Применяют также ферменты химотрипсин в растворе 2,5 мг в 10 мл дистиллированной воды, трипсин 0,5-1%, раствор лидазы 16 ЕД в 10 мл дистиллированной воды.
Лечение больных метастатическими увеитами туберкулезной этиологии должно проводиться в зависимости от активности глазного очага и реактивности организма больного. Очень важна санация локального очага инфекции (зубов, миндалин, придаточных пазух носа, болезней мочеполовых органов, дегельминтизация и др.).
Сифилитические увеиты лечатся в венерологическом диспансере. В случае, если увеиты осложняются вторичной глаукомой и не удается снизить тонус консервативным путем, с целью сохране¬ния зрения предпринимается оперативное вмешательство независимо от этиологии и стадии увеита. За больными, перенесшими увеит необходимо систематическое наблюдение с целью проведения повторных курсов противорецидивного лечения, а также для наблюдения за состоянием внутриглазного давления, которое может повышаться и в отдаленном периоде.
ОПУХОЛИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА
Невус – имеет вид более интенсивно пигментированного участка радужки желтого до интенсивно-коричневого цвета. Поверхность бархатистая, границы четкие. При прогрессировании невуса показано его иссечение.
Опухоли цилиарного тела – это чаще всего меланома. Растет медленно, может достигать больших размеров. При больших размерах опухолей больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения, связанного с деформацией и дислокацией хрусталика. Опухоль может врастать в радужку, в частности, в дилятатор и тогда изменяется форма зрачка. При прорастании в угол передней камеры – повышается ВГД.
Лечение хирургическое и лучевое, а также энуклеация в случае больших опухолей, занимающих более 1/3 окружности ресничного тела.
Опухоли хориоидеи. Доброкачественные – это гемангиома, невус. Злокачественные представлены, в основном, меланомами двух типов – веретеноклеточным А и эпителиоидным. В начальной стадии опухоль имеет вид небольшого очага коричневого или темно-серого цвета. Диаметром 6-7,5 мм. По мере роста окраска может стать темно-коричневой, но может оставаться желтовато- розовой.
Лечение. К органо-сохранным методам относятся – лазеркоагуляция, гипертермия, криодеструкция, лучевая терапия, но это показано при небольших опухолях. При больших опухолях – энуклеация глаза.
Вопросы