Аномалия мея хегглина что

Детский врач

Медицинский сайт для студентов, интернов и практикующих врачей педиатров из России, Украины! Шпаргалки, статьи, лекции по педиатрии, конспекты, книги по медицине!

Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина

Вы студент медик? Интерн? Детский врач? Добавьте наш сайт в социальные сети!

Пациентка, 1967 года рождения, единственный ребёнок в семье.

Мать прожила 66 лет. Она страдала сахарным диабетом 2-го типа, гипертонической болезнью и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП). О кровоточивости у матери и, как проводилось у неё лечение ИТП, пациентка не знает.

Из истории жизни

Пациентка нормально развивалась и училась. Закончила театральную академию. Месячные с 16 лет, часто обильные. Было 4 беременности в возрасте 26, 29, 37 и 38 лет. Первая разрешилась Кесаревым сечением, дочь здорова. Вторая беременность – внематочная. Третья закончилась абортом в раннем сроке по решению пациентки. Четвёртую в сроке 6 мес. прекратили по медицинским показаниям (диагностирована СКВ), ребёнок погиб. Повышенных кровопотерь при аборте и операциях не было. За последние 3 месяца – очень обильные месячные.

Из перенесённых болезней отмечает частые ангины, гепатит А в возрасте 5 лет. В возрасте 31 года оперирована по поводу геморроя, в 40 лет – по поводу катаракт обоих глаз. Очки +2D.

С возраста 35 лет наблюдается и обследуется у невролога по поводу остеохондроза и спондилёза: МРТ – снижение высоты дисков С4-С5, субхондральный остеосклероз, удлинение задних углов тел С5 и С6. В течение последних 10 лет неврологи диагностируют церебральную дистонию с вестибулярными кризами. С 2000-го года фотодерматоз. По поводу гипотиреоза с 2005 г. получает тироксин 50 мг/день. Артериальная гипертония с октября 2009 г., принимает ренитек, 5 мг/день.

Курит в течение 25 лет.

История настоящего заболевания

В возрасте 3 лет у пациентки диагностирована идиопатическая тромбоцитопеничекая пурпура (ИТП). Периодически, до 14-летнего возраста получала курсовое лечение преднизолоном. Количество тромбоцитов никогда не превышало 150 тыс./мкл.

Известен ряд анализов за 2009 г.: количество тромбоцитов колебалось от 17,6 тыс./мкл до 92,0 тыс./мкл.

По поводу железодефицитной анемии недолго получала препараты железа с положительным эффектом, но нормализации гемоглобина не было.

Обратилась к гематологу 25.01.2012 в связи с предполагаемой операцией по поводу миомы матки.

Жалобы. Часто ощущает слабость, быстро устаёт. Жалоб на кровоточивость нет, кроме обильных месячных за последние 3 месяца.

Состояние вполне удовлетворительное. Кожа чистая. Лимфоузлы без особенностей. Патологии со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем не выявлено. Живот мягкий, безболезненный. Печень на уровне рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.

Биохимические анализы нормальны, за исключением:

Анализы крови. 08.02.2012

08.02.2012

Как видно из этих анализов, сделанных в один и тот же день на двух разных анализаторах, определена разная степень тромбоцитопении. При подсчёте тромбоцитов по мазку крови их оказалось 90850/мкл по 1-му анализу и 83490/мкл по второму. Как видно, анализаторы бóльшую часть крупных тромбоцитов не учитывают.

Агрегация тромбоцитов на ристоцетин, адреналин, АДФ не нарушена.

Анализы мочи нормальны.

УЗИ щитовидной железы. Размеры нормальные. На фоне диффузных изменений паренхимы в правой доле – узел 7,6х6,7х6,4 мм

УЗИ органов брюшной полости. Никаких отклонений от нормы не выявлено.

Определите правильный диагноз:

Объяснение

Диагноз. Железодефицитная анемия средней степени тяжести. АИТ, узел правой доли щитовидной железы. Аномалия Мея-Хегглина

Диагноз (ЖДА) не вызывает затруднений: анемия микроцитарная, гипохромная, выраженный анизоцитоз; низкий уровень сывороточного железа при высокой ОЖСС.

Высокий уровень JgM и JgA, увеличение СОЭ при нормальном С-РБ можно объяснить АИТ и анемией.

Степень тромбоцитопении в большой степени ложная. При подсчёте тромбоцитов по мазку крови их существенно больше, чем даёт подсчёт на анализаторах. Обращает внимание большой размер эритроцитов. Крупные тромбоциты встречаются при тромбоцитопатиях и аномалии Мея-Хегглина.

Тромбоцитопатии с увеличенным размером пластинок:

Генетическая тромбоцитопатия – единственная, «при которой тромбоцитопения не ассоциирована с какими-либо функциональными нарушениями тромбоцитов. Единственной качественной аномалией тромбоцитов является их увеличенный размер. Тип наследования этой патологии аутосомно-доминантный. Тромбоцитопения носит умеренный характер ( в основном более 50000/мкл». Время продолжительности жизни тромбоцитов не изменяется. Количество мегакариоцитов обычно нормально.

Синдром Бернара-Сулье – наследственная тромбоцитопатия, обусловленная генетическим дефицитом или снижением функциональной активности комплекса ГП Ib-IX-V тромбоцитов. Этот комплекс является рецептором фактора Виллебранда, и главным диагностическим критерием этой патологии служит отсутствие фактор Виллебранда-зависимой агрегации, индуцированной ристоцетином, при нормальном количестве и нормальной активности самого фактора. Диагноз ставится при доказательстве дефицита ГП Ib-IX-V и увеличении размеров тромбоцитов. Наследование аутосомно-рецессивное.

Синдром серых тромбоцитов. Отсутствуют или резко уменьшенное количество a-гранул и их содержимого (фибриноген, тромбоспондин, фIV, b-тромбоглобулин и др.белки), что придаёт серый вид тромбоцитам при окраске по Романовскому-Гимзе. Тромбоциты крупные, нарушена агрегация на коллаген и тромбин. Наблюдается умеренный фиброз костного мозга с сохранением количества мегакариоцитов. Количество тромбоцитов в крови 80-130 тыс./мкл.

Аномалия Мея-Хегглина.

Мея-Хегглина аномалия – наследственная аномалия нейтрофилов и тромбоцитов. Тромбоциты увеличены в размере и часто уменьшены в количестве. Может быть тенденция к кровоточивости. Нейтрофилы содержат в цитоплазме включения Мея-Хегглина, которые имеют сходство с тельцами Дёле. Функция нейтрофилов нормальна. Наследования аутосомно-доминантное. Геморрагический синдром выражен незначительно или отсутствует, коррелируя с глубиной тромбоцитопении, а не с функциональными нарушениями тромбоцитов. Прогноз благоприятный.

Тельца Дёле – мелкие слабо базофильные цитоплазматические включения из массы эндоплазматического ретикулума и гранул гликогена. Рибосомы и эндоплазматический ретикулум обеспечивают базофилию телец. Включения мелкие и обычно расположены по периферии клетки.

Обнаружив крупные тромбоциты при нормальной их агрегации на основные агонисты, сразу возникает мысль об аномалии Мея-Хегглина. Задачи: уточнение количества тромбоцитов и поиск спецфических включений. Как их назвать, тельцами Дёле или Мея-Хегглина, в данном случае значения не имеет.

Критериями данной аномалии являются:

У нашей пациентки включения были более чем в половине нейтрофилов. Они встречались и в эозинофилах, но очень плохо различимы из-за крупной зернистости.

Продолжается лечение ЖДА сорбифером по 100 мг 2 раза в день. Так как функция тромбоцитов нормальна, перед операцией следует проверить их уровень и в зависимости от их количества сделать запас донорских эритроцитов, заготовленных за 1-2 дня до операции. Использование ГКС бесполезно.

Литература:

Автор: Александр Томилов.

Состояние вполне удовлетворительное. Кожа чистая. Лимфоузлы без особенностей. Патологии со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем не выявлено. Живот мягкий, безболезненный. Печень на уровне рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.

Похожие медицинские статьи

Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина

Вы студент медик? Интерн? Детский врач? Добавьте наш сайт в социальные сети!

Запись «Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина» опубликована в рубрике Гематология в Воскресенье, Ноябрь 11th, 2012 в 1:25 дп. К записи добавлены такие Метки: наследственность, синдром, тромбоцит, тромбоцитоз

3 коммент. к статье “Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина”

Очень нравится возможность посмотреть препараты по тромбоцитопении, соотнести с клинической картиной, другими исследованиями. Спасибо за публикации и учебу:)

Аномалия Мей-Хегглина — редкое аутосомно-доминантное нарушение, которое проявляется наличием гигантских тромбоцитов и больших базофильных включений в гранулоцитах.

Привожу цитату. А то у Вас в тексте не было.

Спасибо за дополнение. Я думаю для реферата на тему аномалии Мей-Хегглина это будет дополнительной информацией.

Оставьте комментарий

Для того, чтобы оставить комментарий, Вы должны зарегистрироваться ЗДЕСЬ

Источник

Аномалия мея хегглина что

Аномалия Мея-Хегглина (May-Hegglin) характеризуется наличием базофильных включений в цитоплазме всех лейкоцитов заметных в особенности в гранулоцитах, цистоплазма которых ацидофильная. Аномалия сопровождается мегатромбоиитозом и гипоплакетозом.

Лейкоцитарная аномалия, благодаря остаткам незрелой рибонуклеиновой кислоты в цитоплазме, не выражается никаким клиническим проявлением; зато, тромбоцитарная аномалия задерживает ретракцию сгустка, тест Rumpel-Leede позитивный, удлиненное время коагуляции, слегка пониженную продолжительность жизни тромбоцитов.
В случаях упорного зпистаксиса, без другой видимой причины, проявляющегося с детства, следует исключать возможность аномалии Мей-Хегглина.

Аномалию описал May в 1909 г. и снова описал Хегглин в 1945 г., у больной с геморрагическим диатезом. Тогда же был установлен наследственно-конституционный характер аномалии (Undritz).

Независимо от May, Dohle описывает у больного с скарлатиной идентичные включения с теми, которые описал ранее May, но как оказалось в дальнейшем, включения Dohle имеют реактивный характер; они появляются при токсиинфекциях, ожогах и т.д. и исчезают вместе с излечением болезни, в отличие от включений May и Hegglin, которые являются постоянными, наследственно-конституционными, передаются доминантно, а известные проявления имеют гетерозиготный характер.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Генетические аномалии лейкоцитов

Генетические (наследственные) аномалии лейкоцитов — это результат хромосомных нарушений, передающихся в одной семье через множество поколений. Такие нарушения также называют генными, поскольку мутации или аномалии обусловлены изменением в генах (хромосомах) человека.

Передаются они непосредственно в процессе зачатия. Оплодотворенная яйцеклетка уже сама по себе является носителем генетической мутации.

Существует несколько видов генетических аномалий лейкоцитов. В целом генные нарушения проявляются в различных симптомах и в разном возрасте, не обязательно с рождения. Течение таких заболеваний может быть скрытым, и его наличие определяет анализ крови или генетическое исследование.

Причинами генетических аномалий лейкоцитов являются:

Причин таких аномалий множество, в отдельно взятой семье носителем недуга может быть любой человек.

Аномалия Мея-Хегглина

Аномалия Мея-Хегглина — это редкое наследственное заболевание, характеризующееся появлением в крови аномально больших и бесформенных тромбоцитов, а также гигантских и дефектных лейкоцитов. Дефектные лейкоциты содержат так называемые островки Деле, имеющие размер от 2 до 5 мкм.

Расположены они в жидкой среде клетки — цитоплазме. Природа происхождения таких островков инфекционная, при клиническом изучении было отмечено, что островки Деле реагируют на метиленовую синьку, окрашиваясь в голубой цвет, а с оксидазой в реакцию не вступают.

Аномальный ген может быть унаследован от обоих родителей, а также может являться результатом новой мутации (изменения генов) у отдельных больных. Риск передачи аномального гена от родителей к потомству составляет 50% для каждой беременности, независимо от пола будущего ребенка.

Симптомы аномалии Мея-Хегглина

Проявления аномалии Мея-Хегглина у некоторых больных могут полностью отсутствовать, а у других проявляются в аномальных кровотечениях. В легких случаях лечение аномалии не требуется. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитов.

Кровотечения могут усиливаться после прекращения приема стероидных препаратов.

Последние исследования аномалии Мея-Хегглина показали, что заболевание входит в группу семейства пяти аутосомно-доминантных расстройств, для которых характерно присутствие в крови гигантских тромбоцитов, каждый из которых содержит различные вариации (аллели) одного и того же гена. Другие нарушения, связанные с появлением гигантских тромбоцитов, это: синдром Себастьяна, синдром Фехтнера, синдром Эпштейна, макротромбоцитопенический синдром.

Медики полагают, что понимание механизмов какого-либо из указанных выше синдромов может помочь лучше изучить этиологию аномалии Мея-Хегглина.

Лечение аномалии Мея-Хегглина

Основной метод лечения, устраняющий опасные симптомы — это переливание тромбоцитов. Легкие проявления аномалии Мея-Хегглина в лечении не нуждаются. Носители дефектного гена должны в обязательном порядке получить консультацию специалиста по генетике.

Аномалия Альдера

Аномалия Альдера — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором в крови накапливаются белково-углеводные комплексы, называемые мукополисахаридами.

Накопление частично деградированных (разорванных) белково-углеводных комплексов в лизосомах можно определить по окрашиванию зрелых белых кровяных клеток лейкоцитов в фиолетовый цвет. Эти вкрапления можно обнаружить при анализе крови, причем располагаться они могут кластерами, а не диффузно по цитоплазме. Обнаружить такие вкрапления чаще можно в костном мозге, чем в периферической крови.

Основные физические недостатки, к которым приводит аномалия Альдера, – это карликовость и гаргоилизм (формирование неправильных, грубых, искаженных черт лица). Название «гаргоилизм» происходит от французского слова «гаргулья».

Симптомы аномалии Альдера (внешние):

Поражаются также суставы, кости, нервная система и некоторые внутренние органы.

Поскольку заболевание вызвано генетическими причинами, эффективноголечения в настоящее время не существует.

Аномалия Пельгера-Хюэта

Аномалия Пельгера-Хюэта — наследственное заболевание, при котором нейтрофилы имеют ядра неправильной формы, в частности, эллипса, фасоли, боба, а также серединную перемычку. Может передаваться по наследству от одного из родителей. Впервые заболевание было описано голландским гематологом Пельгером в 1928 году. Он впервые обнаружил лейкоциты с ядрами в форме гантель, а также отметил уменьшение количества ядерных сегментов в лейкоцитах и слипание ядерного хроматина.

Позднее, в 1931 году, голландский педиатр Хюэт определил данное заболевание как наследственное.

Чаще всего аномалия Пельгера-Хюэта диагностируется у больных с миелоидной лейкемией, миелодисплазией и острым лимфобластным лейкозом. Количество нейтрофилов с аномальной морфологией доходит до 50% или даже более. Это отличает настоящую аномалию Пельгера-Хюэта от её псевдо-варианта, при котором количество дефектных лейкоцитов колеблется в пределах 5%.

Симптомы аномалии Пельгера-Хюэта

Данная аномалия приводит к появлению таких внешних признаков, как:

В некоторых случаях аномалия Пельгера-Хюэта наблюдается в крови пациентов, перенесших химиотерапию. Как правило, она исчезает после окончания лечения, спустя примерно 10-14 дней. Данное нарушение также характерно для больных микседемой, туберкулезом, малярией, мышечной дистрофией, множественной миеломой и для людей с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

5 неожиданных способов увеличить продолжительность жизни

Ученые обнаружили заболевание, которое способно манипулировать клетками мозга

В Великобритании родился ребенок, у которого некоторые органы были наружу

Признаки, которые укажут на наличие камней в почках

Ученые доказали пользу прерывистого голодания для здоровья сердца

Паспорт вакцинации могут «выдавать» в виде чипа, вводимого под кожу

Источник

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения — это отдельное заболевание либо симптом другой болезни, который характеризуется низким уровнем тромбоцитов (меньше 150 000 единиц в микролитре). Состояние сопровождается высокой кровоточивостью, а также медленной остановкой кровотечений из небольших сосудов.

Группы риска

Чаще всего болезнь проявляется либо в дошкольном возрасте, либо после сорока лет. У детей тромбоцитопения встречается намного реже — это около 50 случаев на миллион. Женщины страдают этим состоянием чаще — в три раза больше, чем мужчины.

Симптомы

К симптомам тромбоцитопении относятся:

Все перечисленные симптомы могут указывать и на другие заболевания — как сопутствующие тромбоцитопении, так и самостоятельные. Осложняет ситуацию и то, что причин и механизмов развития этого состояния очень много. В медицине различают несколько видов такого заболевания.

Классификация тромбоцитопении

Расскажем о том, какие причины тромбоцитопении лежат в основе разных видов этой болезни.

В основе этих состояний находятся болезни генетического происхождения. Это могут быть аномалия Мея-Хегглина, синдром Бернара-Сулье, синдром Вискотта-Олдрича, TAR-синдром, а также врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения.

У каждой из этих болезней есть множество особенностей. Например, синдром Вискотта-Олдрича наблюдается исключительно у мальчиков и встречается в четырех-десяти случаях на один миллион. Синдром Бернара-Сулье может развиться только у малыша, который получил измененный ген от обоих родителей, а аномалия Мея-Хегглина может развиться в 50% случаев при условии, что только у одного родителя есть для этого предпосылки.
Как правило, все перечисленные заболевания имеют среди симптомов не только низкий уровень тромбоцитов, но и еще ряд других патологических состояний, а потому требуют особенного лечения.

Продуктивные тромбоцитопении

Их тоже вызывает огромный список причин и факторов самого разного происхождения. Все они связаны с тем, что в красном костном мозге нарушены процессы образования тромбоцитов.

Например, сюда можно отнести некоторые виды анемий, метастазы рака, острый лейкоз, прием цитостатических медикаментов. Есть даже такие факторы, как радиация или злоупотребление алкоголем.

Например, при остром лейкозе болезнь кровеносной системы обеспечивает мутацию стволовой клетки костного мозга. Из-за этого она делится и начинает вытеснять кроветворные клетки. В результате уменьшается количество не только тромбоцитов, но и лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов. Такое состояние имеет свое название — панцитопения. То есть иммунная тромбоцитопения в данном случае является его частью.

Если речь о влиянии медикаментов, то чаще всего снижение уровня тромбоцитов вызывают препараты из таких групп:

Конечно, далеко не все лекарства и не во всех случаях способны вызвать такую реакцию, но это лишний повод задуматься о том, что никакие медикаменты не стоит назначать себе самостоятельно и пить без контроля лечащего врача.

Более того, есть еще и такой фактор, как повышенная чувствительность к некоторым медикаментам. Обычно он изначально определяется своеобразной генетической предрасположенностью, но встречается это довольно редко.

Когда мы говорим о радиации, то речь идет не только о пребывании человека в опасных зонах, но и о лечении лучевой терапией. При разрушении опухолей могут быть затронуты кроветворные клетки красного мозга, поэтому состояние, когда уровень тромбоцитов падает, может становиться побочным эффектом лечения онкологических заболеваний.

Развитие симптомов тромбоцитопении при злоупотреблении алкоголем чаще всего случается на фоне запоев и связано с высоким уровнем этилового спирта в крови. Он негативно и длительно воздействует на костный мозг и обычно вызывает временное понижение тромбоцитов. Если запои становятся частыми и слишком длительными, есть риск, что изменения будут необратимыми.

Тромбоцитопении разрушения

Тут речь идет об активном разрушении тромбоцитов, которое обычно наблюдается в селезенке. Такие процессы тоже вызываются большим количеством факторов. Среди них прием отдельных лекарств, некоторые вирусы, синдром Фишера-Эванса и т. д.

Отдельного рассмотрения стоит идиопатическая тромбоцитопения. Это тот случай, когда установить причину даже при огромном числе возможных вариантов не представляется возможным. При этом врачи отмечают, что даже в такой ситуации наблюдается действие провоцирующих факторов. Например, проблема проявляется после бактериальных и вирусных инфекций, профилактических прививок, употребления ряда медикаментов, переохлаждения или длительного нахождения на солнце.

Встречается такое состояние и у новорожденных. Оно начинает формироваться еще в утробе матери, когда антитела в ее организме вызывают разрушение тромбоцитов у ребенка.

Синдром Фишера-Эванса также не является самостоятельной причиной, поскольку он сам — это следствие разных системных заболеваний. Такой синдром встречается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, но в ряде случаев может быть и самостоятельным отклонением.
Что касается вирусов, то к понижению уровня тромбоцитов могут привести краснуха, ветряная оспа, корь, грипп. Иногда это реакция на вакцинацию, хоть такой механизм описывается довольно редко и почти не встречается.

Тромбоцитопении потребления

Тут механизм, следующий: тромбоциты по какой-то причине, начинают активироваться в сосудистом русле. В ответ на это красный костный мозг начинает их активно вырабатывать — и в результате его возможности потихоньку истощаются. После этого уровень красных клеток начинает падать.

Одна из причин тромбоцитопении потребления — ДВС-синдром. Он расшифровывается, как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. А развиваться может на фоне сильного разрушения тканей в процессе операций, ожогов, травм, из-за тяжелых инфекций, при химиотерапии, пересадке органов и т. д. То есть и здесь в основе множество причин, которые способны вызвать понижение уровня тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопении перераспределения

Если очень просто объяснить этот механизм, то он выглядит так: на фоне каких-то причин у больного увеличивается селезенка. И если в обычных условиях она хранит до 30% тромбоцитов, то в увеличенном состоянии задерживает до 90% этих клеток. При этом система не видит, что тромбоцитов недостаточно, и не запускает компенсаторный механизм.

В основе механизма также лежат разные причины: цирроз печени, некоторые инфекции вроде туберкулеза, аутоиммунные болезни (системная красная волчанка), опухоли кровеносной системы, алкоголизм.

Тромбоцитопения разведения

Это состояние обычно наблюдается у людей, которым делают большое количество переливаний разных жидкостей: например, плазмы, плазмозаменителей и др. В результате уровень тромбоцитов снижается из-за банального разведения крови.

Учитывая огромное количество причин, которыми может быть вызвана иммунная тромбоцитопения (а мы назвали далеко не все варианты), пациент с ее симптомами должен немедленно обратиться к врачу, который найдет суть проблемы и назначит эффективное лечение.

Диагностика

Поскольку причин очень много, назвать детально диагностические мероприятия не представляется возможным — все будет зависеть от конкретной ситуации. Но можно выделить основные составляющие диагностики:

Диагностика заболевания начинается с посещения врача-терапевта, который по опросу, первичным обследованиям и анализам уже назначает посещение других специалистов.

Лечение и степени тяжести

Лечение тромбоцитопении чаще всего сводится к выявлению первичного заболевания и его лечению, а также к устранению различных неприятных симптомов.
В процессе также важно учесть, что степени тяжести тромбоцитопении бывают разными:

Легкая степень. Предполагает, что концентрация тромбоцитов составляет от 50 до 150 тыс. единиц в микролитре. Состояние капилляров обычно нормальное, кровотечения не развиваются. Обычно на этом этапе лечение не нужно — врачи рекомендуют подождать и последить за развитием состояния пациента.

Средняя степень. В данном случае концентрация составляет 20-50 тыс. единиц тромбоцитов в микролитре. При таком условии наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Если случаются травмы и ушибы, образовываются серьезные кровоизлияния в кожу. На этом этапе может назначаться медикаментозная терапия.

Тяжелая степень. Концентрация тромбоцитов ниже 20 тысяч, кровоизлияния спонтанные и сильные. При этом сам пациент может чувствовать себя вполне комфортно, не жалуется на плохое самочувствие, но анализы показывают, что ему требуется помощь.

Поскольку лечение тромбоцитопении требует максимально тщательной и детальной диагностики, важно выбрать современную клинику, в которой вам помогут. АО «Медицина» в Москве — как раз то место, где вы сможете получить квалифицированную помощь лучших специалистов. В клинике есть все необходимое и для обследования, и для лечения каждого пациента.

Вопросы и ответы

Каковы прогнозы при тромбоцитопении?

Однозначно ответить на этот вопрос нельзя. Прогнозы можно рассчитывать исключительно на основании того заболевания или фактора, который лежит в основе симптома. Но обычно при должном лечении пациент живет долгую и вполне комфортную жизнь.

Как лечить тромбоцитопению?

Лечение определяется только после всесторонней диагностики — когда врачи понимают, что лежит в основе проблемы. Работа обычно ведется не с самим симптомом, а с первичным заболеванием или синдромом.

Есть ли народные средства, которые помогут избавиться от тромбоцитопении?

Нет, таких народных средств не существует. Пациенту, который заметил у себя симптомы аутоиммунной тромбоцитопении, необходимо немедленно обратиться к врачу и начать обследование. В ряде случаев это заболевание может быть опасным не только для здоровья, но и для жизни. Не затягивайте — обращайтесь в АО «Медицина»!

Источник