Антидиуретическое действие что это значит

Антидиуретический гормон

Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг.

Содержание

Структура

Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly. У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных — лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys₁ и Cys₆ формируется дисульфидная связь.

Синтез и секреция

Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах, секретируется в кровь при возбуждении нейрона.

Типы рецепторов и внутриклеточные системы трансдукции гормонального сигнала

Все вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками.

V_1A и V_1B-рецепторы связаны с G_q-белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

Физиологические эффекты

Почки

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой. Его связывание с V₂-рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в апикальную мембрану ее главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции. В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете, суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия, тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона. Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Сердечно-сосудистая система

Через V_1A-рецепторы (англ.) русск. вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление. Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V_1A-рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов. В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует так же наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Центральная нервная система

Регуляция

Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса, в области передней стенки третьего желудочка, а также, по-видимому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений.

Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином, поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывает утеротоническое и окситоцическое (стимулирующее тонус и сокращения матки) действие. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Аналогично, окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие — антидиуретическое и сосудосуживающее.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина

Несахарный диабет

При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина — АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.

Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин — он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Этот синдром обусловлен неполным подавлением секреции АДГ при низком осмотическом давлении плазмы и отсутствии гиповолемии. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона сопровождается повышенным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы — летаргия, анорексия, тошнота, рвота, мышечные подёргивания, судороги, кома. Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.

Источник

Антидиуретический гормон

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Антидиуретический-гормон.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Антидиуретический-гормон.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Антидиуретический гормон поддерживает кровяное давление, объем крови и содержание воды в тканях, контролируя количество воды и, следовательно, концентрацию мочи, выводимой почками.

Альтернативные названия антидиуретического гормона:

Что такое антидиуретический гормон?

Антидиуретический гормон вырабатывается специальными нервными клетками, находящимися в области у основания мозга, известной как гипоталамус. Нервные клетки транспортируют гормон по своим нервным волокнам (аксонам) в гипофиз, где гормон попадает в кровоток.

Антидиуретический гормон помогает контролировать артериальное давление, воздействуя на почки и кровеносные сосуды. Его самая важная роль — сохранить объем жидкости в организме за счет уменьшения количества воды, выделяемой с мочой.

Это достигается за счет того, что вода из мочи попадает обратно в организм в определенной области почек. Таким образом, в кровоток возвращается больше воды, повышается концентрация мочи и уменьшается потеря воды.

Более высокие концентрации антидиуретического гормона вызывают сужение кровеносных сосудов, что увеличивает кровяное давление. Дефицит жидкости в организме (обезвоживание) можно окончательно восстановить только за счет увеличения потребления воды.

Как контролируется антидиуретический гормон?

Высвобождение антидиуретического гормона из гипофиза в кровоток контролируется рядом факторов. Снижение объема крови или низкое кровяное давление, возникающее во время обезвоживания или кровотечения, обнаруживается датчиками (рецепторами) в сердце и крупных кровеносных сосудах. Они стимулируют высвобождение антидиуретических гормонов.

Секреция антидиуретического гормона также происходит, если концентрация солей в кровотоке увеличивается, например, в результате недостаточного питья воды в жаркий день. Это обнаруживается специальными нервными клетками в гипоталамусе, имитирующими высвобождение антидиуретического гормона из гипофиза. Если концентрация солей достигает аномально низкого уровня, это состояние называется гипонатриемией.

Антидиуретический гормон также выделяется при жажде, тошноте, рвоте и боли и поддерживает объем жидкости в кровотоке во время стресса или травмы. Алкоголь препятствует высвобождению антидиуретического гормона, вызывающего увеличение выработки мочи и обезвоживание.

Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?

Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%A7%D1%82%D0%BE-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D0%B9%D0%B4%D0%B5%D1%82-%D0%B5%D1%81%D0%BB%D0%B8-%D1%83-%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%8F-%D0%B1%D1%83%D0%B4%D0%B5%D1%82-%D1%81%D0%BB%D0%B8%D1%88%D0%BA%D0%BE%D0%BC-%D0%BC%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%83%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Что-произойдет-если-у-меня-будет-слишком-много-антидиуретического-гормона.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?

Высокий уровень антидиуретического гормона заставляет почки удерживать воду в организме. Существует состояние, называемое синдромом несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH; тип гипонатриемии). При нем избыток антидиуретического гормона выделяется, когда он не нужен (дополнительную информацию см. В статье о гипонатриемии).

При этом состоянии чрезмерная задержка воды разжижает кровь, что приводит к характерно низкой концентрации соли. Чрезмерный уровень антидиуретического гормона может быть вызван побочными эффектами лекарств и заболеваниями легких, грудной клетки, гипоталамуса или гипофиза. Некоторые опухоли (особенно рак легких) могут продуцировать антидиуретический гормон.

Что произойдет, если в организме будет слишком мало антидиуретического гормона?

Низкий уровень антидиуретического гормона заставляет почки выделять слишком много воды. Объем мочи увеличится, что приведет к обезвоживанию и падению артериального давления. Низкий уровень антидиуретического гормона может указывать на повреждение гипоталамуса или гипофиза или на первичную полидипсию (компульсивное или чрезмерное употребление воды).

При первичной полидипсии низкий уровень антидиуретического гормона представляет собой попытку организма избавиться от лишней воды. Несахарный диабет — это состояние, при котором вырабатывается слишком мало антидиуретического гормона (обычно из-за опухоли, травмы или воспаления гипофиза или гипоталамуса) или почки к нему нечувствительны. Несахарный диабет связан с повышенной жаждой и выделением мочи.

Источник

Синдром Пархона, или Несахарный антидиабет

Елена Шведкина о состоянии, при котором в организме задерживается слишком много жидкости

Синдром Пархона — редкое заболевание. Оно характеризуется избыточной секрецией антидиуретического гормона (АДГ) из гипофиза или другого источника, что приводит к снижению концентрации ионов натрия в крови (гипонатриемии) и задержке жидкости в тканях, т. е. к водной интоксикации.

Синдром Пархона встречается не более чем в 1 % случаев всех выявленных гипонатриемий. Вообще, гипонатриемия выявляется у 15–20 % пациентов, госпитализированных в связи с неотложными показаниями, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии. Распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов намного ниже и составляет приблизительно 4–7 %. В Международной классификации болезней синдром Пархона имеет шифр Е22.2.

Комплекс симптомов синдрома Пархона впервые был выделен в отдельную патологию румынским ученым, эндокринологом Константином Пархоном в 1938 году, за что болезнь и получила свое именное название. Пархон сообщил о редком клиническом синдроме, по симптоматике противоположном несахарному диабету. Напомним, что при несахарном диабете имеет место полиурия (выделение до 15 литров мочи в сутки) и полидипсия (жажда), а при синдроме Пархона, напротив, жажда и полиурия отсутствуют. Отсюда появилось второе название синдрома Пархона — «несахарный антидиабет». Кроме того, Пархон первым связал синдром с избытком АДГ. В авторском описании заболевание характеризовалось олигурией, отсутствием жажды и появлением отеков. Впоследствии термином «синдром Пархона» стали обозначать идиопатическую форму синдрома неадекватной секреции АДГ.

В дальнейшем, в 1957 году, синдром гиперсекреции АДГ был детально описан группой ученых под руководством американского эндокринолога Фредерика Барттера у пациентов с бронхогенной карциномой.

Регуляция водного баланса в норме

В организме секрецию вазопрессина (АДГ) активируют:

В крови АДГ не связывается белками плазмы, он ассоциирован с тромбоцитами, которые выполняют таким образом транспортную функцию.

В тканях-мишенях есть два типа мембранных рецепторов к АДГ — V1 и V2. Стимуляция V1‑рецепторов, локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, вызывает сужение сосудов. Стимуляция V2‑рецепторов клеток дистальных отделов почечных канальцев повышает реабсорбцию воды и концентрирование мочи. АДГ является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды и при этом не задерживать натрий в организме. АДГ также стимулирует всасывание воды и в железах внешней секреции, и в желчном пузыре.

Этиология

Синдром гиперсекреции АДГ может развиваться при различных заболеваниях и приеме некоторых лекарственных средств. Так, при поражении центральной нервной системы развитие синдрома обусловлено увеличением выработки АДГ гипофизом. Злокачественные новообразования могут сами вырабатывать АДГ вне зависимости от гипоталамо-гипофизарного звена, при этом гиперсекреция АДГ развивается в рамках паранеопластического синдрома, однако чаще имеет легкую, стертую форму течения и выявляется достаточно поздно, поэтому не может стать маркером опухолевого роста на ранней стадии. Другая часто встречающаяся причина гиперпродукции АДГ — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). При СПИДе синдром неадекватной продукции АДГ может быть следствием бактериальных либо вирусных инфекций легких и ЦНС. Синдром Пархона чаще развивается у пожилых людей и больных с хронической соматической патологией.

Основные причины гиперсекреции АДГ

Патофизиология

В основе синдрома лежит дисбаланс жидкости в организме: поступление воды превышает её выведение. У большинства пациентов постоянно секретируются АДГ или АДГ-подобные пептиды, несмотря на гипоосмолярность плазмы. Гиперпродукция АДГ ведет к задержке воды, снижению осмолярности плазмы, почечной потере натрия и гипонатриемии, но низкий уровень натрия в плазме и гиперволемия не вызывают компенсаторного, адекватного снижения синтеза АДГ. Гиперволемия подавляет продукцию альдостерона, усугубляя тем самым потерю натрия.

В условиях гиперволемии усиливается секреция предсердного натрийуретического фактора, что также способствует выведению натрия. Таким образом, патофизиологическую основу синдрома неадекватной продукции АДГ составляют: потеря натрия с мочой; гипонатриемия, подавляющая центр жажды; гиперволемия, ведущая к водной интоксикации.

Клиническая картина

Синдром Пархона редко развивается самостоятельно, и в первую очередь пациента беспокоят проявления основного заболевания. Ведущие клинические проявления — симптомы нарушения сознания, редко (при выраженной гипонатриемии и водной интоксикации) возможны увеличение массы тела и образование отеков, обусловленные задержкой воды, вследствие олигурии. Выраженность клинических проявлений определяется степенью гипонатриемии.

Лабораторные исследования

Определяют концентрацию натрия в крови, осмоляльность крови и мочи, исследуют почечную экскрецию натрия. Диагностика синдрома Пархона основана на обнаружении гипонатриемии, гипоосмоляльности плазмы и гиперосмоляльности мочи (>300 моем/кг).

Дифференциальный диагноз

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить заболевания печени, почек, сердца, надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз. Наибольшие трудности возникают при попытке дифференцировать диагноз с синдромом идиопатических отеков — заболеванием, имеющим много клинически сходных симптомов, но иную патофизиологическую природу (патогенез связан с рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных изменений, ведущих к нарушению регуляции водно-солевого гомеостаза). Этот синдром характеризуется развитием периферических или распространенных отеков. АДГ повышен у всех больных с синдромом Пархона, тогда как при идиопатических отеках повышение АДГ наблюдается редко, также и гипонатриемия, и гиперволемия никогда не наблюдаются при идиопатических отеках.

Лечение

Основными целями лечения синдрома Пархона являются нормализация осмоляльности и концентрации натрия в плазме, устранение гипергидратации.

Для лечения острых и выраженных проявлений синдрома назначается гипертонический раствор хлорида натрия (3 %) в сочетании с диуретиком, скорость повышения концентрации натрия 0,5–1,0 ммоль/л в час до достижения концентрации 125 ммоль/л.

Для купирования легкой хронической гипонатриемии эффективной мерой является умеренное ограничение приема жидкости до 800–1000 мл/сут.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный, но зависит от характера основного заболевания и причины, вызвавшей неадекватную секрецию АДГ. Тяжелые формы синдрома Пархона могут приводить к летальному исходу в результате тяжелой водной интоксикации.

Источник

Десмопрессин : инструкция по применению

Состав

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, кросповидон XL, магния стеарат, лудипресс (лактозы моногидрат, кросповидон, повидон).

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, кросповидон XL, магния стеарат, лудипресс (лактозы моногидрат, кросповидон, повидон).

Описание

Белая круглая плоская таблетка с фаской и риской с одной стороны.

Фармакотерапевтическая группа

Гормоны задней доли гипофиза. Вазопрессин и его аналоги. Код ATX: Н01ВА02.

Десмопрессин – структурный аналог естественного гормона аргинин-вазопрессина, с выраженным антидиуретическим действием. Десмопрессин получен в результате изменений в строении молекулы вазопрессина – дезаминирования L-цистеина и замещения 8-L-аргинина на 8-D-аргинин.

Десмопрессин увеличивает проницаемость эпителия дистальных отделов извитых канальцев нефрона для воды и повышает ее реабсорбцию. Структурные изменения в сочетании со значительно усиленной антидиуретической способностью приводят к менее выраженному действию десмопрессина на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов по сравнению с вазопрессином, что обусловливает отсутствие нежелательных спастических побочных эффектов. В отличие от вазопрессина действует более длительно и не вызывает повышения артериального давления.

Применение десмопрессина при несахарном диабете центрального генеза приводит к уменьшению объема выделяемой мочи и одновременному повышению осмолярности мочи и снижению осмолярности плазмы крови. Это приводит к снижению частоты мочеиспускания и уменьшению ночной полиурии.

Максимальный антидиуретический эффект при приеме внутрь наступает через 4 – 7 часов. Антидиуретическое действие при приеме внутрь в дозе 0,1 – 0,2 мг – до 8 часов, в дозе 0,4 мг – до 12 часов.

При приеме внутрь максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается в течение 0,9 часа. Одновременный прием пищи может снижать степень всасывания из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на 40 %.

Объем распределения (Vd) составляет 0,2–- 0,3 л/кг. Абсорбция при приеме внутрь – 5 %. Десмопрессин не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Выводится почками. Период полувыведения (Т1/2) при приеме внутрь 1,5 – 2,5 часа.

Показания к применению

Несахарный диабет центрального генеза.

Полиурия, полидипсия после гипофизэктомии и операций в области гипофиза.

Кратковременное лечение ночного энуреза у пациентов в возрасте старше 5 лет при нормальной концентрационной способности почек при неэффективности других мер (только у пациентов с нормальным артериальным давлением при условии исключения органической патологии).

Противопоказания

Если у Вас одно из перечисленных заболеваний, перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Повышенная чувствительность к десмопрессину или другим компонентам препарата.

Привычная или психогенная полидипсия.

Сердечная недостаточность и другие состояния, требующие назначения мочегонных препаратов.

Гипонатриемия, в том числе в анамнезе (концентрация ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л).

Почечная недостаточность средней и тяжелой степени (клиренс креатинина ниже 50 мл/мин).

Детский возраст до 4 лет (для лечения несахарного диабета) и 5 лет (для лечения первичного ночного энуреза).

Синдром неадекватной продукции антидиуретического гормона.

Дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Тяжелые формы болезни Виллебранда (тип IIb) у пациентов, получающих 5% активированный фактор VIII, наличие антител к фактору VIII.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

При применении десмопрессина у беременных с несахарным диабетом не отмечалось побочного влияния препарата на течение беременности, на состояние здоровья беременной, плода и новорожденного. Однако следует соотносить предполагаемую пользу для матери и потенциальный риск для плода.

Как показали исследования, количество десмопрессина, попадающего в организм новорожденного с грудным молоком женщины, принимающей высокие дозы десмопрессина, значительно меньше того, которое способно повлиять на диурез.

Способ применения и дозы

Центральный несахарный диабет, полиурия, полидипсия после гипофизэктомии и операций в области гипофиза.

Перед началом лечения врач должен подобрать индивидуальную оптимальную дозу путем определения количества мочи и осмолярности мочи. Порядок терапии определяется двумя параметрами: адекватная продолжительность сна и сбалансированный водный баланс. Взрослые, дети старше 4 лет. Первоначально препарат назначают в дозе 0,1 мг перорально 3 раза в день. Далее доза рассчитывается индивидуально для каждого пациента, исходя из реакции на лечение. Средняя суточная доза составляет от 0,2-1,2 мг. Для большинства пациентов оптимальной дозой является 0,1-0,2 мг 3 раза в день ежедневно.

При гипофизарной недостаточности после операции в области гипофиза и гипофизэктомии.

Дозу подбирают путем измерения осмолярности мочи.

Если есть признаки задержки воды в организме и/или гипонатриемии, необходимо прекратить лечение и/или скорректировать дозу.

Эффективная терапевтическая доза рассчитывается индивидуально для каждого пациента и корректируется в соответствии с реакцией на лечение.

Взрослые, дети старше 5 лет.

Препарат первоначально назначают в дозе 0,2 мг. При необходимости дозу постепенно увеличивают до 0,4 мг.

Если есть признаки задержки воды в организме и/или гипонатриемии, необходимо прекратить лечение и/или скорректировать дозу.

Предусмотренный период лечения – до 3 месяцев. При необходимости дальнейшее лечение можно продолжать после перерыва как минимум на 1 неделю.

Побочное действие

Перечисленные ниже нежелательные явления, отмеченные при применении десмопрессина, распределены по частоте возникновения в соответствии со следующей градацией: очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до

Передозировка

Передозировка приводит к увеличению длительности действия десмопрессина и повышению риска задержки жидкости в организме (симптомами которых являются головная боль, тошнота, рвота, периферические отеки, судороги) и гипонатриемии, при которой уровень концентрации ионов натрия в плазме крови опускается ниже 135 ммоль/л.

Передозировка может наблюдаться у детей в связи с недостаточно тщательным подбором доз.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении с окситоцином возможно увеличение антидиуретического эффекта десмопрессина, а также ослабление кровотока в матке. Глибенкламид и препараты лития могут уменьшить антидиуретический эффект десмопрессина.

Клофибрат, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также аминазин, карбамазепин, антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и все лекарственные препараты, воздействующие на водно- электролитный баланс, могут усилить антидиуретический эффект десмопрессина и, таким образом, увеличить риск задержки воды в организме и/или гипонатриемии. При одновременном применении вышеуказанных препаратов необходимо контролировать артериальное давление, уровень натрия в плазме крови и диурез.

Сопутствующая терапия лоперамидом может привести к увеличению концентрации десмопрессина в плазме до 3 раз, что, в свою очередь, может привести к повышенному риску удерживания воды в организме и/или гипонатриемии.

Маловероятно, что десмопрессин может взаимодействовать с веществами, влияющими на печеночный метаболизм, так как во время лабораторных исследований на микросомах человека десмопрессин не показал никакого значительного влияния на метаболизм в печени. В естественных условиях исследования возможных взаимодействий не проводились.

Стандартизированная диета с 27% жира значительно уменьшает всасывание десмопрессина при пероральном применении. Что касается фармакодинамических свойств (влияние на мочевыведение или осмотическое давление), никакого существенного влияния десмопрессина не наблюдалось, поэтому препарат можно принимать во время еды. Тем не менее, применение десмопрессина в уменьшенной дозе во время еды может снизить интенсивность и длительность антидиуретического эффекта.

Меры предосторожности

При приеме таблеток десмопрессина при ночном энурезе необходимо ограничить потребление жидкости за 1 час до и в течение 8 часов после применения препарата. Лечение без сопутствующего снижения потребления жидкости может привести к задержке воды в организме и/или гипонатриемии с такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, увеличение массы тела, и, в тяжелых случаях, к отеку мозга, судорогам и коме. Безопасность долгосрочного применения препарата при ночном энурезе не доказана.

Неоднократно сообщалось о случаях возникновения отека мозга и судорогах даже у здоровых детей и молодых людей, которые принимали десмопрессин для лечения ночного энуреза. Данный риск, по-видимому, особенно высок в первую неделю лечения.

Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет) и пациенты с низким уровнем натрия в крови, могут подвергаться повышенному риску гипонатриемии.

Продолжительность действия препарата возрастает при увеличении дозы и, следовательно, появляется риск гипонатриемии. Дозу следует титровать по нарастающей. Пациентам с муковисцидозом, ишемической болезнью сердца, гипертонией, тромбозами, хроническим заболеванием почек, преэклампсией, повышенным внутричерепным давлением или с нарушениями водно-электролитного баланса следует назначать десмопрессин с особой осторожностью.

У пациентов с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек могут усиливаться побочные эффекты препарата. При назначении десмопрессина молодым и пожилым пациентам, а также при наличии факторов риска, которые могут привести к увеличению внутричерепного давления, необходимо обращать внимание на недопустимость задержки воды в организме.

Лечение десмопрессином без сопутствующего ограничения потребления жидкости может привести к задержке воды и гипонатриемии.

Пациентам и, в случае назначения препарата детям, их родителям необходимо обратить внимание на тот факт, что следует избегать чрезмерного потребления жидкости в случае рвоты, диареи, системных инфекций и лихорадки, применение десмопрессина не должно прерываться до нормализации баланса жидкости.

Чтобы уменьшить риск гипонатриемии или водной интоксикации, особенно важно уменьшение абсорбции жидкости в случаях:

применения препаратов, вызывающих обратный захват серотонина (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, хлорпромазин, хлорпропамид, карбамазепин);

сопутствующей терапии нестероидными противовоспалительными препаратами. Важно контролировать массу тела пациентов во время лечения.

У пациентов в возрасте старше 65 лет необходимо определять уровень натрия в сыворотке крови до начала терапии и спустя 3 дня после начала терапии или после увеличения дозы. При появлении головной боли и/или тошноты, лечение должно быть прекращено.

Органические причины полиурии, увеличения интенсивности мочеиспускания или никтурии, такие как доброкачественная гиперплазия предстательной железы, инфекции мочевыводящих путей, камни в мочевом пузыре или опухоли мочевого пузыря, расстройства сфинктера мочевого пузыря, полидипсия или недостаточно компенсированный сахарный диабет должны быть исключены или скорректированы соответствующим образом. Перед началом лечения десмопрессином также необходимо скорректировать недостаточность надпочечников или щитовидной железы.

Пациентам с непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы или энтеропатии глюкозы и галактозы не следует принимать таблетки десмопрессина.

Возможное влияние лекарственного препарата на способность управлять транспортными средствами, механизмами

В настоящее время данные о возможном влиянии препарата на способность водить автомобиль и управлять механизмами отсутствуют. Тем не менее, применение препарата может привести к развитию таких побочных эффектов как головная боль, судороги, повышенная утомляемость, которые могут отрицательно влиять на способность управлять автомобилем и выполнять потенциально опасные виды деятельности, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Рекомендуется соблюдать осторожность при вождении автомобиля или работе с механизмами.

Таблетки, 0,1 мг, 0,2 мг.

По 30 таблеток во флаконах полимерных, укупоренных пластмассовыми крышками (с осушителем и с контролем первого вскрытия). По 1 флакону вместе с листком-вкладышем в картонной пачке.

Источник