Антисекреторные препараты что это такое

Антисекреторные средства: список и виды препаратов, особенности применения

Последнее обновление: 11 февраля 2020

Антисекреторные средства – это группа медикаментов, которые позволяют уменьшить выработку соляной кислоты, воздействуя на париетальные клетки и блокируя основные механизмы секреции. При повышении концентрации соляной кислоты наблюдается развитие различных желудочных болезней: язв, гастритов, изжоги, язвенного колита. Антисекреторные препараты позволяют ускорить процесс рубцевания поврежденных оболочек. Использования данной группы лекарств в качестве средства от изжоги возможно только при неэффективности антацидов и тяжелом течении болезни, вызывающей такой симптом.

Виды антисекреторных препаратов

Н2-гистаминоблокаторы

Н2-гистаминоблокаторы используют при кислотозависимых заболеваниях органов ЖКТ. Препарат блокирует гистаминовые рецепторы слизистой оболочки желудка, снижая выработку и попадание кислоты в желудочный просвет. Относятся к более устаревшим лекарствам, по сравнению с ингибиторами протонной помпы, если учитывать показатели продолжительности действия кислотоподавления, а также количество возможных побочных реакций.

Ингибиторы протонной помпы

Являются одной из наиболее эффективных групп препаратов, которую назначают пациентам с язвенной болезнью желудка, в том числе, спровоцированной хеликобактером. Изначально это пролекарство, однако после попадания в пищеварительный тракт и присоединения протонов водорода наблюдается преобразование в лекарственную форму. Активные вещества связываются с париетальными клетками (их ферментами) и тормозят синтез кислоты.

К ингибиторам протонной помы относят лекарственные препараты на основе следующих активных компонентов:

Для лечения желудочно-кишечных заболеваний, вызванных возбудителем Хеликобактер пилори, активные вещества ингибиторов протонной помпы находятся в комбинации с антибиотиками: кларитромицином, амоксициллином, левофлоксацином.

М-холиноблокаторы

М-холиноблокаторы – устаревшая группа лекарств, которую использовали при лечении язвенной болезни желудка. На данный момент предпочтение отдают более современным и эффективным препаратам. М-холиноблокаторы блокируют М-холинорецепторы, снижая базальную и стимулированную секрецию. М-холиноблокаторы бывают:

Под действием лекарств данной группы наблюдается снижение тонуса, амплитуды, частоты перистальтических сокращений, расслабление сфинктеров.

Особенности применения антисекреторных препаратов при различных патологиях

Н2-гистаминоблокаторы используют по следующим показаниям:

Ингибиторы протонной помпы показаны пациентам с:

М-холиноблокаторы на основе пирензепина используют при лечении пациентов с язвенной болезнью желудка легкой и средней степени тяжести. В некоторых случаях врачи назначают комбинированное лечение с добавлением препаратов из группы Н2-гистаминоблокаторов.

Источник

Средства, понижающие секрецию соляной кислоты (ч. 1)

Средства, понижающие секрецию соляной кислоты в париетальных (обкладочных) клетках желудка, называются антисекреторными.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Активность париетальных клеток, вырабатывающих соляную кислоту, контролируется рядом биологически активных веществ. Важное место среди них занимают ацетилхолин, гистамин, гастрин.

На базолатеральной мембране клетки локализованы рецепторы данных медиаторов: М₃–холинорецепторы, Н₂–гистаминорецепторы и холецистокининовые ССКв–рецепторы, стимуляция которых приводит к усилению желудочной секреции.

Существуют три фазы запуска секреции соляной кислоты. Начальная фаза — «мозговая», активируется условно-рефлекторно при раздражении дистантных рецепторов, возбуждаемых не столько мыслями о еде, раздражителями, формирующими аппетит, сколько видом, запахом и вкусом пищи. Импульсы, возникающие в центральной нервной системе (ЦНС), через холинергические волокна блуждающих нервов (парасимпатического отдела) достигают желудка. Нейронами выделяется медиатор ацетилхолин, действующий на париетальные клетки не только прямо, но и опосредованно.

Прямой путь действия ацетилхолина осуществляется за счет взаимодействия медиатора с М₃–холинорецепторами на базолатеральной мембране гландулоцитов и стимуляцией энтерохромаффиноподобных клеток желудка. Энтерохромаффиноподобные клетки дна желудка являются источником гистамина.

Непрямой путь действия ацетилхолина связан с воздействием на специализированные клетки слизистой желудка, которые вырабатывают гастрин и гистамин. В результате паракринные клетки, локализованные в основном в пилорической части желудка, выделяют гистамин, а в антральном отделе G–клетками желудка выделяется гастрин. Гистаминпродуцирующие клетки находятся в фундальной части желудка. Рецепторы для гастрина на гистаминпродуцирующих и обкладочных клетках. При действии гастрина повышается активность декарбоксилазы гистидина, превращающей его в гистамин.

Вторая фаза — «нейрогуморальная», начинается при попадании пищи в желудок. Растяжение желудка усиливает выделение гистамина и гастрина. Секреция гистамина стимулируется кальцием (Са 2+ ), внутриклеточная концентрация которого повышается и увеличивается образование цАМФ. Ключевую роль в регуляции секреции соляной кислоты играет гистамин, представляющий собой паракринный фактор. Гистамин выделяется в межклеточную жидкость, действует местно и оказывает влияние на функции расположенных вблизи него клеток. Активация кальциевых каналов приводит к увеличению продукции кислоты протонной помпой. Энергозависимый ионный насос переносит ион водорода в просвет желудочной железы на внешнюю сторону секреторной цитоплазматической мембраны, а ион калия устремляется в париетальную клетку.

Третья фаза — «кишечная», происходит при попадании пищи в 12-перстную кишку, что вызывает высвобождение холецистокинина из поджелудочной железы. Холецистокинин приостанавливает движущую активность желудка, сокращает привратник желудка и блокируют секрецию соляной кислоты.

Повышенная секреция желудочного сока может привести к повреждению стенки желудка, возникновению пептических язв, что служит причиной развития язвенной болезни желудка или 12–перстной кишки, гиперацидного гастрита, рефлюкс-эзофагита и других заболеваний. Раздражение уже имеющихся язв вызывает спазм мышц желудка и болевой синдром.

К препаратам, понижающим секреторную функцию желудка и уменьшающим выработку соляной кислоты, относят холиноблокаторы, гистаминоблокаторы, синтетические простагландины и ингибиторы протонной помпы (протонного насоса).

Блокаторы холинорецепторов подразделяются на:

М-холиноблокаторы растительного происхождения: атропин, платифиллин и препараты красавки, относятся к препаратам неизбирательного типа действия. М-холинолитики являются одними из давно используемых препаратов для снижения секреции желудка. Однако глубокой блокады секреции при их введении добиться не удается, поэтому их назначают в качестве дополнения к основному лечению антацидами и диетами. Кроме того, препараты группы атропина имеют ряд нежелательных эффектов: сухость во рту, тахикардия, нарушение аккомодации. Не имеющий такого количества недостатков платифиллин менее эффективен. Холиноблокаторы рациональнее применять перед сном с целью воздействия на ночную секрецию соляной кислоты, которая особенно усиливается при язвенной болезни.

Бесалол (Besalol) — комбинированный препарат, содержащий экстракт красавки и фенилсалицилат. Экстракт красавки, блокируя М–холинорецепторы, снижает секрецию слюнных и бронхиальных желез, а также желез желудка, расслабляет тонус гладкомышечных органов. Фенилсалицилат не распадается в кислой среде, а расщепляется в щелочной среде тонкого кишечника на фенол и салициловую кислоту. На слизистую оболочку желудка препарат не оказывает раздражающего действия, не вызывает дисбактериоза. Образовавшаяся салициловая кислота оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие.

Действующие вещества препарата оказывают не только холиноблокирующее, антисекреторное, противовоспалительное и антисептическое действие, но и проявляют спазмолитический и болеутоляющий эффекты.

Препарат применяется при легких формах заболеваний для лечения ЖКТ (энтерит, колит, энтероколит), а также мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит).

Азаметония бромид — ганглиоблокатор, хотя и обладает антисекреторным эффектом, но в медицинской практике с этой целью не используется, т.к. существуют препараты избирательного действия, обладающие меньшими побочными эффектами.

Пирензепин (Pirenzepine)/Гастроцетин является наиболее эффективным селективным препаратом среди М–холинолитиков. Форма выпуска: табл. 0,025 мг; 10 мг амп. с растворителем по 2 мл. Препарат избирательно блокирует М₁-холинорецепторы на уровне интрамуральных ганглиев и выключает стимулирующее влияние блуждающего нерва на желудочную секрецию.

При применении препарата улучшается микроциркуляция слизистой желудка за счет расширения кровеносных сосудов, подавляется интрагастральный протеолиз (процесс ферментативного разложения белков), стимулируется желудочное слизеобразование, повышается устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к повреждению, оказывает тем самым гастропротективное и противоязвенное действие. Максимальная концентрация в плазме крови создается через 3–4 часа. В небольшой степени Пирензепин снижает секрецию слюнных желез, что проявляется сухостью во рту. Побочные эффекты у пирензепина проявляются реже, чем у неселективных холиноблокаторов, т.к. он не влияет на рецепторы миокарда (М₂-холинорецепторы) и гладкой мускулатуры (М₃-холинорецепторы).

Препарат не проходит ГЭБ и плаценту, поэтому его можно назначать кормящим матерям. Противопоказан в первом триместре беременности. С осторожностью используют у пациентов с глаукомой и гипертрофией предстательной железы. При быстром субъективном улучшении не следует прекращать прием из-за возможного ухудшения состояния. При в/в введении необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы. Однако по кислотоблокирующим свойствам пирензепин сильно проигрывает не только ингибиторам протонного насоса, но и Н₂-гистаминоблокаторам.

БЛОКАТОРЫ Н₂-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Механизм действия гистамина состоит в стимулировании гистаминовых рецепторов клеток различных органов. Различают два вида гистаминовых рецепторов: Н₁ и Н₂ (от первой буквы Histaminum). Возбуждение Н₁-гистаминовых рецепторов приводит к сокращению мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки, расширению мелких кровеносных сосудов. Препараты, блокирующие Н₁-гистаминорецепторы, применяются в медицинской практике в качестве антигистаминных, противоаллергических средств. При возбуждении Н₂-гистаминовых рецепторов наблюдается усиление секреции желудочного сока, а также повышается его кислотность. Н₂-гистаминовые рецепторы локализуются в железах желудка, в париетальных клетках. Считают, что при язвенной болезни желудка и гиперацидном гастрите (повышенной кислотности) активность Н₂-гистаминовых рецепторов резко повышена. Гистаминоблокаторы блокируют Н₂-гистаминовые рецепторы и тем самым подавляют черезмерную секрецию желудочного сока и уменьшают его кислотность, что благоприятно сказывается при лечении кислотозависимых заболеваний. Данные препараты вызывают «синдром рикошета», их нельзя резко отменять из-за резкого усиления выработки соляной кислоты. Для лечения хеликобактерной инфекции применять препараты не рекомендуется.

Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов различают по поколениям:

Ранитидин (Ranitidinum) — подавляет секрецию желудочного сока на 70%, обладает длительным действием (более 12 часов), поэтому обычная дозировка — 1 табл. (0,150) применяется 2 раза в день, таблетки по 300 мг — 1 раз на ночь. При применении препарата уменьшается объем и кислотность желудочного сока. Максимальная концентрация достигается через 2 часа. Препарат проходит через гистогематические и плацентарный барьеры, плохо ГЭБ. Определяется в грудном молоке. Период полувыведения составляет 2–3 часа.

Важно! Основными нежелательными эффектами препарата являются аллергические реакции (в виде покраснения и зуда), головокружения, сухость во рту.

В детском возрасте разрешен к применению с 12 лет, для лечения пептической язвы используют 2–4 мг/кг 2 раза в сутки. При применении препарат может вступать в многочисленные реакции лекарственного взаимодействия, повышая концентрацию в крови и усиливая токсичность других лекарств.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) сообщило о выявлении потенциального канцерогена в препарате «Ранитидин». Дискутируется вопрос об отзыве препарата с фармацевтического рынка из-за содержания в нем канцерогенного вещества N–нитрозодиметиламина (NDMA), который попадает в препарат из субстанции некоторых компаний-производителей. Однако последними исследованиями были выявлены низкие уровни NDMA, и в настоящий момент проводится оценка риска для пациентов.

Фамотидин (Famotidinum) оказался более эффективным. Препараты третьего поколения отличаются способностью блокировать желудочную секрецию до 80%, подавляют базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты. Одновременно с увеличением рН снижается активность пепсина. После приема внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 3 часов. Метаболизируется в печени, слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р 450. Т½ составляет 4 часа. Элиминация в основном происходит через почки, 40% препарата выводятся с мочой в неизменном виде. Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов. Риск развития лекарственного взаимодействия значительно ниже, чем у Ранитидина.

Препарат отпускается по рецепту!

Важно! У препарата побочные эффекты выражены слабо и крайне редки. Он противопоказан при гиперчувствительности, во время беременности и кормлении грудью. Во время лечения препаратом могут возникать сухость во рту и кожи, потеря аппетита, сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, мышечные боли, аллергические реакции. Детям назначать препарат не рекомендуется, с осторожностью применяют его при нарушениях функции печени. В период лечения необходимо воздержаться от вождения автотранспортом и других занятий, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты реакции.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

Мизопростол (Misoprostolum) — ТН «Сайтотек», табл. 200 мкг (0,2 мг) — применяют для лечения эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, возникших в результате приема лекарственных средств, обладающих ульцерогенным действием (например, НПВС, ГКС). Этот препарат оказывает угнетающее влияние на секрецию соляной кислоты, защищает слизистую оболочку ЖКТ от воздействия разнообразных раздражителей, оказывая при этом цитопротекторное действие, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбонатов, усиливает кровоток и предупреждает образование язв в ЖКТ.

Важно! Препарат противопоказан при беременности. Побочные эффекты: головная боль, схваткообразные боли в животе, тошнота, диарея, маточные кровотечения (более подробно об этом препарате мы расскажем в статье об гастропротекторах).

Источник

Дифференцированный подход к антисекреторной терапии хронического панкреатита, сочетающегося с язвенной или с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Симптоматика хронического панкреатита

Клиническая картина хронического панкреатита (в зависимости от стадии заболевания она может быть весьма вариабельной), в значительной степени обусловленна стадией течения заболевания, функциональным и органическим состоянием поджелудочной железы, наличием или отсутствием осложнений. Основные возможные, но не всегда имеющиеся у конкретных больных, клинические проявления хронического панкреатита: чаще всего боль различной степени выраженности и продолжительности, постоянная или периодическая, часто возникающая в эпигастральной области и/или в левом подреберье, нередко иррадиирующая в спину и левую лопатку, возможно появление приступообразной и/или опоясывающей боли.

С возникновением и прогрессированием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы интенсивность боли и частота ее возникновения постепенно уменьшается, вплоть до исчезновения боли у некоторых больных. Однако появляется диарея с возникновения обильного кашицеобразного стула с жирным блеском кала. У некоторых больных поносы чередуются с запорами. Возможно появление и других симптомов диспепсии (тошнота, рвота, нарушение аппетита, отрыжка, тяжесть в верхней половине живота, метеоризм), а также снижение массы тела (похудание). По мере прогрессирования заболевания возможно появление и внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы. У части больных возможно появление различных осложнений (кисты, псевдокисты, панкреонекроз, абсцесс, флегмона, рак и др.), проявляющихся различной клинической симптоматикой.

Особенности диагностики хронического панкреатита, сочетающегося с ГЭРБ и язвенной болезнью

Тщательное выяснение клинических симптомов и анамнеза заболевания, анализ полученных данных и данных физикального обследования больных остаются и сегодня важнейшим методом диагностики хронического панкреатита и сопутствующих заболеваний, от которого зависит выбор наиболее оптимального обследования и лечения больных. В доступной литературе последних лет достаточно хорошо представлены сведения о возможностях клинико-лабораторной и инструментальной диагностики хронического панкреатита и лечения больных [1,2,4,5,9,10], поэтому в данном сообщении мы эти вопросы детально не рассматриваем, представляя лишь некоторые особенности диагностики и лечения больных хроническим панкреатитом, сочетающимся с ГЭРБ и язвенной болезнью.

Проведенные наблюдения показали, что хронический панкреатит и период обострения нередко, в зависимости от его выраженности, в большей или меньшей степени «затушевывает» клиническую картину сопутствующих ему ГЭРБ и язвенной болезни, которые при недостаточном обследовании больных могут быть не распознаны. Это, в первую очередь, относится к ГЭРБ в «эндоскопически «негативной» стадии, согласно известной классификации [3], и в стадии рефлюкс-эзофагита и ГЭРБ в стадии эрозивного рефлюкс-эзофагита (при небольшом количестве эрозий), а также к диагностике язвенной болезни в стадии ремиссии или при незначительных клинических проявлениях этого заболевания [6].

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что такие симптомы, как боль и жжение в эпигастральной области, чувство тяжести, переполнения и/или вздутия, также возникающие в эпигастральной области непосредственно во время или после приема пищи, возможны как у больных хроническим панкреатитом, так и у больных ГЭРБ и язвенной болезнью. У некоторых больных возможно и «безболевое» течение как ГЭРБ, так и язвенной болезни. Поэтому эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки следует рассматривать как обязательный метод обследования больных хроническим панкреатитом.

Существенное значение в обследовании больных хроническим панкреатитом, сочетающимся с ГЭРБ и язвенной болезнью, с целью коррекции лечения (в необходимых случаях) имеет проведение суточной рН-метрии с выяснением уровня кислотности, равно как и у больных, страдающих другими кислотозависимыми заболеваниями.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо также учитывать следующее: 1) у больных ГЭРБ, сочетающейся с хроническим панкреатитом, по данным суточной компьютерной рН-метрии чаще отмечается нормацидность желудочной секреции с дуоденогастральным рефлюксом [7], возможно, за счет «разбавления» кислоты желудочного сока содержимым двенадцатиперстной кишки, ретроградно поступающим через привратник в желудок; 2) у больных ГЭРБ, сочетающейся с язвенной болезнью, чаще встречается гиперацидность желудочного сока.

Среди возможных факторов агрессии соляной кислоте отводится значительное место. Поэтому ингибированию (торможению выделения) и/или нейтрализации соляной кислоты уделяется значительное внимание в лечении больных, страдающих хроническим панкреатитом, ГЭРБ и язвенной болезнью.

Антисекреторная терапия в комплексной терапии хронического панкреатита

В настоящее время в качестве антисекреторных препаратов в терапии различных заболеваний используются антацидные препараты, антагонисты Н2-рецепторов, а в последнее время и ингибиторы протонного насоса. Продолжительность приема антацидных препаратов, антагонистов Н2-рецепторов и ингибиторов протонного насоса в антисекреторной терапии определяются общим состоянием больных.

Препараты этого класса избирательно блокируют гистаминовые Н2-рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка, подавляя базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, уменьшают общее количество желудочного сока. Медикаментозные препараты этой группы оказывают блокирующее действие на генерацию супероксидного аниона активных форм кислорода в нейтрофилах, усиливают активность супероксидисмутазы, подавляют агрегацию тромбоцитов, а также, ингибируя кислотообразование в желудке, в определенной степени способствуют устранению боли и изжоги (жжения) в эпигастральной области и за грудиной.

Ингибиторы протонного насоса

Препараты этого класса блокируют H+,K+-ATФазу секреторной мембраны париетальных клеток слизистой оболочки желудка, прекращая выход ионов водорода в полость желудка, блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая уровень базальной и стимулированной секреции. Препараты этого класса обладают высокой липофильностью, легко проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются при кислом значении рН.

Общие сведения о некоторых механизмах секреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите

Однако вне «поля действия» препаратов, ингибирующих (блокирующих) выделение кислоты в желудке, остаются желчные кислоты, которые оказывают патологические действие на поджелудочную железу, желудок и пищевод, что необходимо учитывать при выборе варианта медикаментозного лечения конкретных больных. Не следует также в лечении больных, страдающих хроническим панкреатитом, в том числе и сочетающимся с ГЭРБ и язвенной болезнью, использовать препараты, содержащие желчные кислоты, в связи с тем, что желчные кислоты являются патогенетическим фактором, способствующим развитию этих заболеваний.

Больным хроническим панкреатитом в стадии обострения (с учетом функционального состояния поджелудочной железы) проводится традиционное комплексное лечение, включающее и проведение антисекреторной терапии, с определенной коррекцией медикаментозной терапии при наличии у больных сопутствующей ГЭРБ или язвенной болезни.

Выбор медикаментозных препаратов и их суточных доз для проведения антисекреторной терапии (в составе комплексной терапии) хронического панкреатита в значительной степени зависит от выраженности и длительности клинических симптомов хронического панкреатита и наличия или отсутствия функциональной недостаточности поджелудочной железы, возможных осложнений этого заболевания, а также от наличия или отсутствия сопутствующих ГЭРБ или язвенной болезни.

При хроническом панкреатите в стадии ремиссии лечение больных, страдающих сопутствующей ГЭРБ или язвенной болезнью в стадии обострения, проводится в соответствии с общепринятыми подходами к лечению больных, страдающих этими заболеваниями [1,8]. В частности, при лечении больных язвенной болезнью, ассоциируемой с Helicobacter pylori (НР), возможно использование 7-дневной эрадикационной терапии, включающей омепразол, кларитромицин и амоксициллин, соответственно 20 мг, 500 мг и 1000 мг 2 раза в день, с последующей антисекреторной терапией в течение 3 недель омепразолом по 20 мг 2 раза в сутки. При неосложненной язвенной болезни, не ассоциируемой с НР, в лечении больных (в зависимости от их состояния) могут быть использованы антациды в виде монотерапии (при язвах до 0,4-0,5 см), антагонисты Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонного насоса в стандартных дозах.

При хроническом панкреатите в стадии обострения (при отсутствии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы) антисекреторная терапия проводится по тем же принципам, что и при лечении больных хроническим панкреатитом вне обострения.

При хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы в стадии обострения антисекреторная терапия имеет некоторые особенности. В частности, ингибиторы протонного насоса в стандартных дозах целесообразно применять лишь один раз в сутки: назначение этих препаратов 2 раза в сутки у части больных вызывает усиление клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, в частности, возрастает выраженность диареи (увеличивается частота и объем стула), что, разумеется, ухудшает качество жизни больных. В качестве альтернативного варианта лечения больных хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, сочетающейся с ГЭРБ, в подобных случаях является использование антагонистов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) или использование в лечении больных невсасывающихся антацидных препаратов. Разумеется, в каждом конкретном случае необходимо учитывать общее состояние больных хроническим панкреатитом и выраженность клинино-лабораторных данных у этих больных, а также эндоскопических данных, полученных при обследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая пищевод, с учетом которых необходимо подбирать соответствующие комбинации и дозы медикаментозных препаратов.

Вопрос о целесообразности проведения эрадикационной терапии НР больным хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, даже при наличии сопутствующей язвенной болезни, ассоциированной с НР, пока еще не решен. Скорее всего, проведение эрадикационной терапии НР нецелесообразно в связи с тем, что после эрадикации НР отмечается возрастание кислотообразования в желудке, что может привести как к прогрессированию хронического панкреатита, так и к обострению сопутствующей ГЭРБ.

При лечении больных хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы с сопутствующей язвенной болезнью вопрос о целесообразности использования или неиспользования эрадикационной терапии решается в зависимости от наличия или отсутствия НР.

Учитывая особенности течения хронического панкреатита и ГЭРБ, во всех вышеуказанных случаях при необходимости лечение больных (в зависимости от их состояния) может быть продолжено, в том числе и с использованием в качестве терапии «по требованию» антисекреторных препаратов.

Источник