Антитела к аскаридам lgG, Ascaris IgG количественный — количественное определение специфических антител класса IgG к Ascaris lumbricoides, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование возбудителем аскаридоза.
Аскаридоз — самое распространённое в мире паразитарное заболевание (гельминтоз), возбудителем является круглый червь аскарида (Ascaris lumbricoides, струнец), который паразитирует в тонком кишечнике человека. Заболевание чаще всего поражает детей, рабочих очистных сооружений, а также людей, занимающихся огородничеством.
Источник распространения инфекции — больной человек.
Механизм передачи — алиментарный, то есть посредством заражённой пищи и воды, а также бытовой. Большая вероятность инфицирования в летнее и осеннее время года, при употреблении немытых овощей, фруктов, ягод и столовой зелени с огородов, почва которых удобрена не обезвреженными фекалиями.
Место обитания аскариды — тонкий кишечник, где половозрелые самки начинают откладывать до 200 тысяч яиц каждый день. Выделяя при этом токсические продукты обмена веществ, которые отравляют организм и вызывают аллергию. Яйца с фекалиями, проникая во внешнюю среду, созревают на протяжении 10–15 дней, откуда вновь попадают к человеку при несоблюдении правила личной гигиены. Длина самок аскариды может достигать 40 см, самцов — до 25 см. Внешне они схожи с дождевыми червями, однако имеют беловато-жёлтую окраску.
Зрелые яйца аскариды попадая в организм тонкой кишке выводят личинки, которые мигрируют через стенку кишки в нижнюю полую вену, после чего в сосуды печени и лёгких, откуда переходят в альвеолы и бронхи. В лёгких они поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку и заглатываются в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт). После повторного проникновения в тонкую кишку они в течение 3 месяцев становятся взрослыми паразитами, которые способны продуцировать яйца.
Жизненный цикл взрослой аскариды около года, затем она гибнет и вместе с испражнениями выводится наружу. Следственно выявление аскарид на протяжении нескольких лет у одного индивида является показателем повторного заражения.
Характерные симптомы кишечной стадии заболевания: тошнота, рвота, нарушение стула, боли в животе, нарушения в работе нервной системы: нарушение сна, головокружение, головная боль, истерики, судороги и т.п. Возможные осложнения аскаридоза: панкреатит, аппендицит, кишечная непроходимость.
Заболевание, зачастую, заканчивается полным выздоровлением. Инфицирование аскаридозом очень опасно во время беременности, так как вызывает гиповитаминозы, способствует аллергизации организма, приводит к отсутствию эффекта от вакцинации против дифтерии, столбняка, кори, полиомиелита. Обычно сопровождается дисбактериозом кишечника.
Антитела при аскаридозе Серологическое исследование на выявление антител к аскаридам позволяет уже на ранней стадии диагностировать аскаридоз и начать терапию до появления осложнений заболевания. Анализ не является самостоятельным тестом, результаты целесообразно оценивать вместе с анамнезом и клинической картиной течения заболевания. У пациентов с иммунодефицитами и новорождённых, серологические данные имеют ограниченное значение.
Интерпретация результатов Единицы измерения: УЕ*
Положительный результат будет сопровождаться дополнительным комментарием с указанием коэффициента позитивности пробы (КП*):
Жизнь аскарид в теле человека напоминает фильм ужасов — Марина Поздеева детально разобрала патогенез, диагностику и лечение этого распространенного гельминтоза
Ежегодно в РФ регистрируется свыше 40 тысяч больных аскаридозом. В сельских и городских районах уровень заболеваемости различен. На долю городских жителей приходится 68 % случаев заражения аскаридами, а сельских — 32 % (письмо Роспотребнадзора 2014 года [1]). Согласно мировой статистике, около 0,8 миллиарда человек каждый год заболевают аскаридозом, подавляющее число инфицированных составляют дети [2].
Биология аскарид
Основной возбудитель аскаридоза, аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), — крупная нематода. Белые или желтые взрослые черви достигают в длину 15–35 см. В организме человека они живут 10–24 месяца в тощей и подвздошной кишке. Ежедневно самка откладывает около 240 000 яиц, которые оплодотворяют близлежащие самцы. Среди зараженных 45 % людей — носители оплодотворенных яиц, у 40 % оплодотворяется только часть яиц и у 20 % все яйца остаются неоплодотворенными [3].
Источник: www.cdc.gov
Оплодотворенные яйца вместе с калом попадают в почву, и уже спустя 5–10 дней становятся заразными. Примерно через месяц после оплодотворения в яйцах аскарид образуются личинки. Яйца аскарид в почве могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 лет и более [4]. Такая устойчивость объясняется наличием вокруг яиц липидного слоя, который защищает от неблагоприятных условий окружающей среды и действия химических веществ, в том числе кислот и щелочей.
Патогенез аскаридоза
Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.
В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.
Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.
Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Еще один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несет ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании [5]), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.
Вероятность развития перекрестной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока [6].
Симптомы аскаридоза
Дальнейшая клиническая картина зависит от многих факторов, в том числе возраста больного, локализации червей, диаметра просвета кишечника и других.
Обструкция кишечника
У детей аскариды чаще всего локализуются в кишечнике. Эту тенденцию связывают с небольшими размерами билиарной системы в детском возрасте [8]. Вздутие живота — неспецифический признак аскаридоза — регулярно встречается у детей. Наиболее тяжелое осложнение аскаридоза у детей — кишечная непроходимость, чаще всего на уровне подвздошной кишки. Частичная или полная кишечная непроходимость, вызванная обструкцией кишечника взрослыми аскаридами, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болью в животе. По статистике, в год у двух из 1000 инфицированных аскаридами детей развивается обструкция кишечника [9]. В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Другие серьезные осложнения аскаридоза — воспаление кишечника, ишемия и фиброз тканей вследствие действия токсинов, выделяемых живыми или погибающими аскаридами.
При тяжелом аскаридозе масса паразитов может перфорировать стенку кишечника, что приводит к внутреннему кровотечению и перитониту, или заполнять аппендикс, способствуя развитию аппендицита.
Обструкция билиарного тракта
При обструкции желчных путей могут развиваться холангит, желтуха, острый панкреатит и даже абсцесс печени. Однако исследования свидетельствуют, что при билиарной локализации аскарид, как правило, наблюдается спонтанное и бессимптомное прохождение червей через желчные протоки (в 72,1 % случаев) [7].
Чувствительность брюшной стенки, особенно в правом верхнем, правом нижнем квадранте и эпигастрии, может свидетельствовать об осложнениях аскаридоза, в частности обструкции желчевыводящих путей, кишечника, аппендиците и др.
Лабораторные исследования
Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.
Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).
Инструментальная диагностика аскаридоза
Во время фазы миграции на рентгенограмме легких визуализируются очаги незначительного помутнения. Рентгенография органов ЖКТ позволяет четко увидеть локализацию взрослых аскарид в кишечнике и определить степень обструкции.
Выявить аскарид в желчных протоках или желчном пузыре помогают УЗИ или КТ. В последние годы в западной практике для диагностики аскаридоза и удаления червей из желчных путей используют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).
Серологические исследования
У больных аскаридозом вырабатываются антитела к антигенам Ascaris lumbricoides, однако выявление антител не представляет диагностической ценности из‑за обширной перекрестной реактивности с антигенами других гельминтов. Поэтому серологические исследования не применяют для диагностики аскаридоза.
Дифференциальный диагноз проводят с:
Памятка: профилактика аскаридоза
Простые и вместе с тем крайне эффективные меры — мытье рук теплой водой с мылом перед едой и после посещения туалета, тщательное мытье свежих фруктов и овощей, отказ от питья неочищенной воды — позволяют избежать заражения аскаридами.
Лечение аскаридоза: лекарства и терапия
Как лечить аскаридоз? Медикаментозная терапия, как правило, не начинается во время активной легочной фазы заболевания. Это связано с высоким риском развития тяжелого пневмонита вследствие массовой гибели личинок аскарид. При необходимости легочные симптомы облегчают с помощью бронходилататоров или ингаляционных кортикостероидов.
Антигельминтные препараты, оказывающие на аскарид парализующее действие (пирантел, пиперазин, левамизол), не следует применять у пациентов с полной или частичной кишечной непроходимостью. Вследствие паралича гельминтов обструкция может усугубиться. Поэтому в таких случаях предпочтение следует отдавать альбендазолу и мебендазолу, которые рекомендует ВОЗ для лечения глистной инвазии [11]. Они нарушают биохимические процессы в гельминтах и вызывают их гибель. Схема лечения аскаридоза определяется индивидуально и составляет от 1 до 3 дней.
Некоторые специалисты отдают предпочтение альбендазолу, определяя его как препарат выбора для лечения аскаридоза, так как он имеет более широкий спектр антигельминтной активности, чем мебендазол [12]. В частности, альбендазол эффективен при трихоцефалезе, который может сопутствовать аскаридозу, в то время как мебендазол не действует на возбудителя заболевания (власоглава).
Медикаментозная антигельминтная терапия эффективна только в отношении взрослых аскарид. В связи с этим детей из группы риска следует обследовать повторно через 3 месяца после курса лечения. В эндемичных районах вероятность реинфекции в течение полугода после антигельминтной терапии достигает 80 % [13].
Педиатрические дозировки антигельминтных препаратов от аскаридоза
до 1 года: 0,2 г 2 раза/сутки; 1–3 года: 0,3 г 2 раза/сутки; 4–5 лет: 0,5 г 2 раза/сутки; 6–8 лет: 0,75 г 2 раза/сутки; 9–12 лет: 1 г 2 раза/сутки; 13–15 лет: 1,5 г 2 раза/сутки; старше 15 лет: 1,5–2 г 2 раза/сутки
детям 1–6 лет: 25–50 мг; детям 7–14 лет: 50–125 мкг (из расчета 2,5 мг на кг массы тела)*
детям 125 мг на 10 кг массы тела; подросткам 750 мг
дети старше 2 лет: 400 мг; дети 1–2 года: 200 мг
дети старше 2 лет: 100 мг 2 раза в сутки**
Препараты для лечения аскаридоза, международные и торговые названия, формы выпуска
Клиническая картина аскаридозa и энтеробиозa у детей на современном этапе
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов?
На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.
Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.
С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].
Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.
У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.
У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.
У 113 детей (75,3%) отмечались нарушения функции желудочно-кишечного тракта: неустойчивый стул, непереваренный стул, наличие в кале «зелени», слизи — у 66 (44%); запоры или склонность к запорам — у 55 (36,7%), у 17 детей (11,3%) отмечался неустойчивый стул со склонностью к запорам, т. е. периоды нормального или разжиженного стула чередовались периодами запоров; метеоризм, проявляющийся повышенным газообразованием, вздутием живота, урчанием, отрыжками, проявлялся у 30 детей (20%); тошнота, рвота, регургитация отмечались у 29 детей (19,3%).
У 60 (40%) детей, которые по возрасту могли пожаловаться на боли в животе, отмечался болевой абдоминальный синдром: чаще всего отмечались так называемые «летучие боли», которые возникали независимо от еды, периодически, как правило, без конкретной локализации или локализованные вокруг пупка (в параумбиликальной зоне). Такие боли проходили сами по себе без медикаментов или на фоне приема сорбентов, спазмолитиков, некоторым детям нужно было какое-то время полежать; болевой синдром такого характера отмечался у 54 детей (36%). У восьми детей (5,3%) боли в животе носили постоянный характер, часто были связаны с едой (возникали после еды), были интенсивными, часто требовали медикаментозного лечения и госпитализации для исключения острой хирургической патологии; одному ребенку была проведена по этому поводу аппендэктомия, и в аппендиксе с катаральными изменениями обнаружены аскариды; у двух детей отмечался болевой абдоминальный синдром обоих типов.
У 66 детей (44%) отмечались нарушения аппетита: у 54 (36%) аппетит был чаще снижен или избирательный; у 12 (8%) — повышен (ребенок постоянно хочет есть). Часто на вопрос об аппетите родители отвечали «когда как», т. е. были периоды нормального аппетита и снижения или повышения аппетита. В оценке данного показателя не обходится без большой доли субъективности, т. к. родители по-разному оценивают аппетит своих детей.
Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).
Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.
У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.
У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).
У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].
У 49 детей (32,7%) отмечались различные симптомы, которые также можно связать с воздействием гельминтов на организм: «географический» язык — у 12 детей (8%); отставание в физическом развитии, недостаточная прибавка в весе или похудание за какой-то период времени — у 21 ребенка (14%); болезненный вид (синева под глазами, бледность) выявлен при осмотре у семи детей (4,7%); неприятный запах изо рта, особенно по утрам, отмечался у десяти детей (6,7%); повышенная утомляемость, астенический синдром — у восьми детей (5,3%); эмоциональная лабильность, капризность, раздражительность ребенка — у четырех (2,7%), причем этот показатель субъективен, как и оценка родителями аппетита; гиперсаливация — еще один симптом, который обычно ассоциируют с гельминтозами, отмечался у трех детей (2%); различные проявления гиповитаминозов, в том числе рахит — у пяти детей (3,3%). Нередко при осмотре выявлялись изменения кожного покрова в виде «гусиной кожи».
У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.
Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.
У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.
В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место. Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации. Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях. Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтеритному анатоксину. Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.
В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Эти клинические проявления ранней фазы дополняются у некоторых больных симптомами нарушения функции сердечнососудистой системы, печени.
Лабораторная диагностика кишечной стадии аскаридоза основана на обнаружении яиц аскарид при анализе кала на яйца глист или взрослых аскарид в фекалиях после диагностической дегельминтизации. Но уже в ранней (миграционной или личиночной) стадии можно диагностировать аскаридоз с помощью иммунологического исследования – определения специфических антител к аскаридам. Хотя диагноз не может быть поставлен на основании только одного серологического тестирования, результаты следует рассматривать вместе с анамнезом и клинической симптоматикой, но ранняя серологическая диагностика позволяет начать терапию до появления осложнений заболевания
Источник: www.cdc.gov