Антитела к ганглиозидам что показывает
Диагностика воспалительных полирадикулоневритов (антитела к ганглиозидам) асиало-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1a, GQ1b, GT1a классов IgG/IgM
Исследование предназначено для выявления антител против компоненетов нервных клеток. Эти антитела синтезируются при аутоиммунных неврологических заболеваниях (синдром Гийена-Барре). Их определение используется для установления диагноза и оценки эффективности лечения.
Общая информация.
Ганглиозиды являются компонентами миелиновых оболочек, окутывающих нервные волокна и обеспечивающих скорость передачи нервного импульса. По структуре ганглиозиды являются липополисахаридами, содержащими остаток сиаловой кислоты. Оболочки многих бактерий и вирусов очень похожи по составу на ганглиозиды: кишечная бактерия Campylobacter jejuni, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, возбудитель пневмонии Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и другие. При попадании данных микроорганизмов иммунная система может ошибочно среагировать не только на вирусы, но также на ганглиозиды нервных клеток, что приведёт к выработке аутоантител к собственным нейронам и развитию острых воспалительных неврологических заболеваний (синдром Гийена-Барре и его разновидности). Заболевания проявляются развитием резкой слабости сначала в мышцах ног, затем рук (восходящий паралич) на фоне ОРВИ или кишечной инфекции, нарушениями зрения, глотания, речи; болями в мышцах, онемением и чувством ползания мурашек по коже и другими признаками вплоть до исчезновения рефлексов и атаксии. В большинстве случаев синдром Гийена-Барре исчезает самостоятельно в течение 6-12 месяцев, но известны хронические и тяжелые формы заболевания.
Выявление аутоантител к ганглиозидам при синдроме Гийена-Барре зафиксировано в 60% случаев, при этом отрицательный результат анализа на антитела не исключает заболевания.
В каких случаях проводится исследование на антитела к ганглиозидам?
Как выполняется исследование?
Что означают результаты теста?
В норме антитела не обнаруживаются.
Результат выдаётся в полуколичественном формате. При классическом синдроме Гийена-Барре чаще обнаруживаются антитела к GM1 и GD1b, при синдроме Миллера –Фишера обычно выявляются антитела к GQ1b.
Результат интерпретируется специалистом в соответствии с клиникой и другими лабораторными данными.
При отрицательном результате и наличии клиники требуется исключение других причин заболевания.
Требуется ли специальная подготовка?
Исследуется венозная кровь, допускается взятие биоматериала в течение дня при условии соблюдения интервала без пищи не менее 3 часов, воду можно пить в обычном режиме.
Антитела к ганглиозидам что показывает
Общая информация об исследовании
Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.
Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен «молекулярной мимикрии» является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.
Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.
Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.
Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.
Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.
Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.
Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена – Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В12, диабетической нейропатии, гипотиреоза).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Антитела к ганглиозидам что показывает
Антитела к ганглиозидам – это аутоантитела, направленные организмом против компонентов собственных нейронов. Они являются специфическими маркерами острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре), и их используют для того, чтобы диагностировать это заболевание и спрогнозировать его течение.
Аутоантитела к ганглиозидам.
Anti-GM1 Antibody, Disialo GD1b, Anti-GQ1b Antibody, Anti-ganglioside antibodies, Ganglioside Antibody Panel.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.
Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен «молекулярной мимикрии» является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.
Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.
Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.
Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.
Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.
Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.
Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена – Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В12, диабетической нейропатии, гипотиреоза).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Компонент
Референсные
значения
Диагностика воспалительных полиневритов (АТ к ганглиозидам GM1,GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) IgG/IgM в Москве
Данный анализ играет важную роль в диагностике воспалительных полиневритов. Исследование уровня аутоантител к ганглиозидам периферических нервов назначается при подозрении на различные формы синдрома Гийена-Барре — синдроме Миллера-Фишера, энцефалите Бикерстаффа, при мультифокальной моторной нейропатии — и другой патологии, сопровождающейся нарушением целостности нервных волокон.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Диагностика воспалительных полиневритов (АТ к ганглиозидам GM1,GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) IgG/IgM?
Подробное описание исследования
Нервные клетки (нейроны) состоят из тела и отростков — дендритов и аксонов, — которые участвуют в проведении нервного импульса и достигают длины в несколько десятков сантиметров. Большое количество отростков нейронов покрыто так называемой миелиновой оболочкой (миелином). Она образована выростами глиальных (соединительнотканных) клеток и выполняет защитную, питательную, проводниковую и другие функции.
Антитела к ганглиозидам и диагностика воспалительных полиневритов.
Ганглиозиды — это сложная группа органических молекул, которые входят в состав миелина. Антитела к ним вызывают различные формы полинейропатий (полиневритов). Последние представляют собой большую группу патологий, сопровождающуюся повреждением периферических нервов. Наиболее известным заболеванием из них является Синдром Гийена-Барре (СГБ).
В норме иммуноглобулины (антитела) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. Они являются белками, отличающимися по своей структуре и функциям. Делятся на пять классов. При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает патологические, иммуноглобулины (аутоантитела). Они запускают каскад реакций воспаления, направленных на разрушение собственных клеток и тканей. Для данного исследования особую роль играют аутоантитела классов IgG и IgM.
СГБ является редким, но тяжелым быстропрогрессирующим заболеванием, которое возникает внезапно и имеет иммуноопосредованный характер. За 1 год регистрируется от 1-го до 4-х случаев этой патологии на 100 000 населения. Мужчины подвержены несколько более высокому риску СГБ, чем женщины; взрослые страдают СГБ чаще, чем дети.
На развитие заболевания влияет ряд факторов:
СГБ имеет восходящее течение. Он манифестирует со слабости в мышцах ног и/или сенсорных расстройств (чувство онемения, покалывания, «мурашек») в ногах, которые через несколько часов или суток распространяются на туловище и верхние конечности. Иногда патология одновременно появляется в верхних и нижних конечностях. Реже СГБ дебютирует болями в мышцах конечностей или в пояснично-крестцовой области. В редких случаях первым проявлением становятся поражения черепных нервов: нарушения глотания и фонации, глазодвигательные расстройства. Неспецифические симптомы, такие как повышение температуры тела, для этой патологии не характерны.
Степень расстройств движений варьирует: от минимальной мышечной слабости до полного паралича. У трети пациентов наблюдается дыхательная недостаточность. Характерны нарушения вегетативной нервной системы:
Исследование уровня аутоантител к ганглиозидам периферических нервов обычно назначается при диагностике различных формах СГБ (синдроме Миллера-Фишера, энцефалите Бикерстаффа, при мультифокальной моторной нейропатии) и других состояниях, сопровождающихся нарушением целостности нервных волокон. Анализ помогает в подтверждении диагноза и дифференциации острых неврологических расстройств.
Антитела к ганглиозидам GM1, GD1b, GQ1b
Антитела к ганглиозидам – это аутоантитела, направленные организмом против компонентов собственных нейронов. Они являются специфическими маркерами острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре), и их используют для того, чтобы диагностировать это заболевание и спрогнозировать его течение.
Аутоантитела к ганглиозидам.
Anti-GM1 Antibody, Disialo GD1b, Anti-GQ1b Antibody, Anti-ganglioside antibodies, Ganglioside Antibody Panel.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до анализа.
Общая информация об исследовании
Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.
Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен «молекулярной мимикрии» является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.
Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.
Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.
Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.
Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.
Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.
Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена – Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В12, диабетической нейропатии, гипотиреоза).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: не обнаружено.
Причины положительного результата:
Причины отрицательного результата:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Невролог, педиатр, врач общей практики, инфекционист.
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed