Антитела к париетальным клеткам желудка что это показывает

Антитела к париетальным клеткам желудка что это показывает

Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.

Синонимы английские

Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: Причины повышения:

Что может влиять на результат?

Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.

Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.

Источник

Антитела к париетальным клеткам желудка что это показывает

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Антитела к париетальным клеткам желудка

Синонимы : Gastric parietal cell, antiparietal cell antibodies, GPA, APCA, Антитела к обкладочным клеткам желудка

Мы сократили затраты на рекламу и содержание точек забора биоматериала. Поэтому цена на анализы для вас в 2 раза ниже. Мы сделали это, чтобы вы сдавали анализы легко и управляли своим здоровьем

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 10 дней, исключая субботу, воскресенье и день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

За 24 часа до взятия крови:

Не менее 4х часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

Перед забором крови

Информация об анализе

Антитела к париетальным клеткам желудка относятся к комплемент-фиксирующим аутоантителам, которые непосредственно участвуют в разрушении обкладочных (париетальных) клеток желудка и развитии аутоиммунного атрофического гастрита. Аутоиммунный гастрит является наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудка. Определение антител к париетальным клеткам используется для скрининга больных, у которых выявлена пернициозная анемия, железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена.

Метод исследования — Иммуноферментный анализ (ИФА)

Материал для исследования — Сыворотка крови

Состав и результаты

Антитела к париетальным клеткам желудка

Антитела к париетальным клеткам желудка относятся к комплемент-фиксирующим аутоантителам, которые непосредственно участвуют в разрушении обкладочных (париетальных) клеток желудка и развитии аутоиммунного атрофического гастрита. Аутоиммунный гастрит является наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудка. В 30% случаев он сопутствует аутоиммунным процессам в щитовидной железе, аллопеции и витилиго.

Аутоиммунный гастрит обычно протекает субклинически и редко является поводом для обращения к врачу. В основе аутоиммунного гастрита лежит аутоиммунная реакция, направленная против париетальных клеток. Париетальных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при хеликобактерной инфекции. Разрушение париетальных клеток приводит к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Хронический атрофический гастрит и пернициозная анемия часто сопровождаются появлением аутоантител против париетальных клеток желудка. Антитела к париетальным клеткам выявляются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией, у 50% больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и у 30% больных тиреоидитом. Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг нецелесообразен. Определение антител к париетальным клеткам используется для скрининга больных, у которых выявлена пернициозная анемия, железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена. Исследование антител к париетальным клеткам желудка более чувствительно, но менее специфично для пернициозной анемии, чем исследование антител к внутреннему фактору.

Интерпретация результатов исследования «Антитела к париетальным клеткам желудка»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Единица измерения: Ед/мл

Референсные значения: 0 – 10,0 Ед/мл

Итак, почему без сомнений Lab4U?

Мы работаем с 2012 года в 26 городах России и выполнили уже более 1 000 000 анализов.

В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора.

Команда Lab4U делает все, чтобы сдавать анализы было просто, удобно, доступно и понятно. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией.

Рекомендации по приему препаратов, содержащих колекальциферол (Витамин D3)

Расчет проводится для лиц старше 18 лет. Помните, что интерпретация результатов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача.

Источник

Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка

Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.

Синонимы английские

Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.

Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.

Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: менее 1:40.

Причины повышенного уровня антител к париетальным клеткам желудка:

Что может влиять на результат?

Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.

Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.

Кто назначает исследование?

Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Топчий Т.Б., Минушкин О.Н. Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром? // Медицинский совет. 2015. № 13. С. 38-45.

Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром?

Т.Б. Топчий, к.м.н., О.Н. Минушкин, д.м.н., профессор

Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP, из них 27 больных с АХГ.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

Ключевые слова: аутоиммунный хронический гастрит, антитела к париетальным клеткам желудка, висмута трикалия дицитрат

Впервые об аутоиммунном атрофическом гастрите сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего фактора Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвином в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии [21, 22]. Аутоиммунный гастрит был описан в 1965 г. Mclntyre и соавт. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [27]. Считают, что эта форма гастрита обычно развивается улиц пожилого возраста [25],а кроме того, часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Так, частота аутоиммунного гастрита увеличивается в 3-5 раз у больных сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [18,21, 34].

Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени не установлена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к париетальным клеткам желудка [5,6,17,18], что подтверждается увеличением АХГ с возрастом. В общей популяции серопозитивность к париетальным клеткам увеличивается с 2,5% на третьем десятилетии жизни до 12% на восьмом. Некоторые авторы указывают на преобладание серопозитивности к париетальным клеткам у женщин [21].

Целью настоящего исследования было изучение распространенности АХГ в различных возрастных группах и его исход.

Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту в группах

Пациентов подвергали тщательному клиническому обследованию. Был проведен опрос по ранее разработанной на кафедре анкете, включавшей жалобы, анамнез заболевания, физикальные данные, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (n = 141) пациентов. Больным были проведены исследования: общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости; 45 больным из 148 проведено исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем пациентам проведена ЭГДС с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ; морфологическое исследование СОЖ на наличие HP в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности HP в слизистой оболочке оценивали по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли изучением биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывали для проведения иммуногистохимической реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвирусов (ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм 2 СОЖ.

Всем больным осуществляли забор крови из кубитальной вены 10 мл для получения сыворотки. Сыворотку больных использовали для определения уровня антител к париетальным клеткам (AT к ПК) класса IgG (норма 0-10,0 Ед/мл) и антител к HP класса IgG (норма 4-15 Ед/мл).

Динамическое наблюдение на протяжении пяти лет проводили 27 больным АХГ: оценивали клиническую картину, данные ЭГДС, эндоскопической рН-метрии, проводили гастробиопсию из АЖ и из ТЖ для БУТ и морфологического исследования.

6. Проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP.

Под наблюдением в течение пяти лет находились 27 больных с АХГ, из них 17 больных с ХГ, ассоциированным с HP, 10 пациентов с ХГ, не ассоциированным с HP. Исследование показало, что АХГ по морфологическим показателям прогрессирует в атрофию СО ТЖ с развитием метаплазии и у 12 (26,6%) ХНГ в ПОЖ трансформируется в ХАГ, что сопровождается угнетением (снижением) кислотной продукции и развитием анацидности у 33,4%. По мере снижения желудочной секреции уменьшается интенсивность обсеменения слизистой HP вплоть до полной элиминации на фоне ахлоргидрии. У больных АХГ без персистенции HP-развитие атрофии сопровождается появлением очагов кишечной метаплазии и формированием аденоматозных и гиперпластических полипов у 6 (22%) больных. У 3 (11%) больных с АХГ диагностированы новые случаи В₁₂-дефицитной анемии. Все это при адекватном динамическом изучении может быть диагностировано с дальнейшим назначением адекватного лечения или профилактических мероприятий.

Частота встречаемости клинических проявлений АХГ до и после приема препарата Новобисмол представлена на рисунке 2.

Рис. 2. Динамика клинических проявлений у больных хроническим аутоиммунным гастритом до и после приема препарата Новобисмол

Как видно из рисунка 2, у 40% больных после курса терапии препаратом Новобисмол были купированы проявления желудочной диспепсии (тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка). Полностью исчез неприятный запах изо рта и привкус горечи во рту. В начале исследования 40% больных из этой группы имели неустойчивый, кашицеобразный стул, который на фоне терапии оформился и стал регулярным.

Эндоскопическая картина состояния СОЖ как вТЖ,так и ПОЖ после лечения препаратом Новобисмол улучшилась: исчезла гиперемия СО в ПОЖ у 8 (53%) пациентов, в ТЖ отмечена положительная динамика у 6 пациентов (у 40%). Эндоскопические признаки субатрофии и атрофии СОЖ после лечения не изменились.

Морфологическая динамика СОЖ до и после лечения представлена в таблице 9.

Таблица 9. Изучение степени обсемененности HP в СОЖ и морфологических данных у больных АХГ до и после

* Достоверные различия, р ≤ 0,05.

Как следует из представленных данных, степень обсемененности HP-инфекции не изменилась. Отмечена существенная разница до и после лечения препаратом Новобисмол степени воспалительной активности как в антральном отделе,так и в теле желудка вне зависимости от обсемененности СОЖ HP.

Таким образом, в результате изучения динамики морфологических данных СОЖ на фоне монотерапии препаратом Новобисмол отмечена положительная динамика у больных АХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP-инфекцией. Элиминации HP не установлено.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности

Источник