Антитела к токсоплазме при беременности что это

Токсоплазмоз при беременности

Автор: Созинова А.В., акушер-гинеколог, ведет непрерывную практику с 2001 года.

Токсоплазмоз относится к ТОRCH-инфекциям, объединенным одним признаком – возможностью передачи возбудителя внутриутробным (вертикальным) путем, то есть, от матери к ребенку. Вызывается заболевание внутриклеточным паразитом, относящимся к простейшим, токсоплазмой.

Токсоплазмоз для множества людей в худшем случае может стать лишь досадной помехой, но во время беременности инфицирование может привести к печальным последствиям.

Пути передачи

Восприимчивость к инфекции очень высокая, в России зафиксировано 20% населения, инфицированного данными паразитами. Особенно высок процент инфицированных в регионах с теплым климатом и среди женщин (выше, чем у мужчин в 2-3 раза). Выделяют 4 пути передачи токсоплазм:

За время беременности инфицируется токсоплазмой 1% женщин, а у 20% инфицированных беременных происходит трансплацентарная передача паразита плоду.

Установлено, что трансплацентарная передача токсоплазмы возможна только в случае инфицирования после наступления беременности. Если наступила повторная беременность, то вертикальная передача возбудителя не происходит.

Риск инфицирования плода прямо пропорционален сроку гестации (связано это с повышенной проницаемостью плаценты). Но следует отметить, что шансы рождения ребенка с тяжелыми признаками врожденного острого токсоплазмоза в случае заражения женщины на поздних сроках беременности уменьшаются.

Опасность при беременности

Инфицирование плода возможно у беременных в случае первичного заражения токсоплазмой и в случае реактивации (то есть инфекционный процесс протекал скрыто, но во время беременности активировался, это бывает очень редко и составляет менее 1%) токсоплазмы во время вынашивания плода у серопозитивных женщин (имеющих иммуноглобулины класса G).

Плод подвержен инфицированию на любом сроке беременности, но особая опасность его заражения возникает в первом-втором триместрах. Если женщина заболела токсоплазмозом в третьем триместре, то в большинстве случаев у новорожденного отмечаются бессимптомное течение заболевания с развитием клинических признаков через несколько месяцев и лет.

Тяжесть поражения плода зависит от срока беременности:

Диагностика

Для лабораторной диагностики токсоплозмоза обычно используют серологические реакции:

С помощью серологических методов в крови беременной определяют наличие/отсутствие иммуноглобулинов класса М и G (антитела к токсоплазмам IgM и IgG).

Диагноз подтверждают нарастающие и высокие титры иммуноглобулинов в динамике (исследования повторяют дважды с промежутком в 2-4 недели). Если отмечается повышение титров в 4 раза или обнаруживаются иммуноглобулины класса М и G (IgM и IgG), то говорят о свежей инфекции.

Антитела класса IgM сохраняются в крови до 6-го месяца от инфицирования, тогда как IgG образуются с 6-8 недели заражения и свидетельствуют о нестерильном иммунитете или хроническом токсоплазмозе

Для подтверждения диагноза необходимо сравнение серологических реакций в динамике, то есть повторяют исследования крови женщины через 2-4 недели.

Необходимость пренатальной диагностики (кордоцентез – исследование пуповинной крови, амниоцентез – исследование околоплодных вод) при дальнейшем обследовании беременной:

В случае выявления фетальной инфекции и УЗ-признаков повреждения плода беременность необходимо прервать. Если УЗ-признаки повреждения плода не обнаружены, назначается как антенатальная, так и постнатальная (после рождения) терапия.

Лечение

Лечение токсоплазмоза у беременных осуществляет акушер-гинеколог совместно с инфекционистом.

Этиртропная терапия (направленная на изгнание токсоплазмы из организма), проводится при выявлении острого, подострого и иннаппарантного (клиника отсутствует, на лабораторно токсоплазмоз подтвержден) токсоплазмоза.

Хронический токсоплазмоз лечится по строгим клиническим показаниям или до, или после беременности. Если у женщины нет жалоб и клинических показаний (в случае перенесенного токсоплазмоза до беременности), они не нуждаются в терапии и расцениваются как здоровые. Терапию проводят не раньше 12-16 недель гестации.

Этиотропное лечение включает назначение антипротозойных (антипаразитарных) препаратов группы пириметамина (фансидор и ровамицин). В состав фансидора входят сульфадоксин и пириметамин. Лечение проводится в 2-3 цикла (по 1 таблетке раз в 3 дня, всего 8 таблеток на цикл), перерыв между циклами 30 дней. На весь период беременности назначается прием фолиевой кислоты (из-за угнетения кроветворения). В случае непереносимости средств группы пириметаминов показан прием ровамицина, в состав которого входит спирамицин.

Цикл лечения продолжается 7 дней, прием ровамицина по 1 таблетке трижды в день, затем недельный перерыв, всего 2 цикла.

В зависимости от срока гестации целесообразно проводить не менее 2 полных (по 2-3 цикла) курсов этиотропной терапии с промежутками между ними в 1-1,5 месяца.

Антипротозойная терапия проводится под еженедельным контролем ОАК и ОАМ.

Лечение беременной снижает риск повреждения плода на 50-60%.

Последствия токсоплазмоза при беременности

Самые тяжелые последствия возникают, когда вероятность трансплацентарной передачи очень низка, а тяжесть обусловлена отсутствием иммунитета у эмбриона. В таком случае беременность либо самопроизвольно прерывается, либо рождается ребенок с грубой органической патологией. Это возможно в 15% случаев инфицирования в первом триместре беременности.

Во втором триместре риск заражения плода составляет 20%, он переносит острый врожденный токсоплазмоз внутриутробно и при рождении диагностируется хронический латентный или манифестный токсоплазмоз.

При хроническом латентном токсоплазмозе признаки внутриутробной инфекции выявляются либо через несколько месяцев после рождения (начальные явления хориоретинита), либо в пубертатном возрасте. В течение первых 15 лет жизни латентный токсоплазмоз трансформируется в манифестную (клинически выраженную) форму в 60%. Проявляется в виде судорожных припадков, глухоты, хориоретинита, отставания в психическом развитии.

Если инфицирование женщины произошло в последние недели беременности (32-40), то в 65% случаев возможно рождение ребенка с симптоматикой острого врожденного токсоплазмоза (лихорадка, интоксикация, обильная сыпь, гепатоспленомегалия, желтуха, пневмония, миокардит, расстройства ЖКТ, геморрагический синдром).

Некоторые исследования при беременности

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Антитела к токсоплазме при беременности что это

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое представителем простейших токсоплазмой гондии. Наибольшую опасность оно представляет для беременных женщин, так как может привести к аномалиям развития плода и даже к его смерти.

Антитела класса IgG к токсоплазме гондии.

Antitoxo-IgG, toxoplasma gondii Antibodies, IgG, toxoplasmosis antibodies, IgG.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Т. гондии – это микроскопический паразит, основным хозяином которого является кошка. Также он может быть обнаружен в почве.

У большинства здоровых людей данная инфекция не вызывает никаких проявлений или протекает в форме легких гриппоподобных заболеваний. У плода, заразившегося от матери, или у человека с ослабленной иммунной системой т. гондии может приводить к тяжелым осложнениям.

Т. гондии очень распространена. Она встречается во всем мире, а в некоторых странах инфицировано до 95 % населения. По данным ВОЗ, около 23 % людей старше 12 лет страдают токсоплазмозом. Заражение происходит при употреблении загрязненной пищи (особенно плохо приготовленного мяса) или воды, а также при уборке помета кошки, при передаче инфекции от матери к ребенку и в редких случаях во время трансплантации органов или переливания крови.

Окончательными хозяевами для т. гондии являются дикие и домашние кошки. После того как кошки заражаются, употребляя в пищу инфицированных птиц, грызунов или сырое мясо, т. гондии проходят половой цикл развития, приводящий к образованию яиц, заключенных в защитную оболочку (ооцисту). Во время активности возбудителя у кошки с фекалиями за несколько недель могут выделиться миллионы микроскопических ооцист. Они становятся заразными в течение двух дней и могут оставаться жизнеспособными несколько месяцев. Во всех других хозяевах, включая человека, т. гондии проходят только ограниченную часть своего жизненного цикла, а затем формируют неактивные кисты в мышцах, головном мозгу и глазах. Иммунная система хозяина защищает организм человека от дальнейшего заражения. Скрытый период может длиться в течение всей жизни хозяина, пока иммунитет не снизится.

Первичное или повторное заражение т. гондии приводит к выраженным симптомам заболевания у людей с ослабленной иммунной системой, например у больных ВИЧ/СПИДом, проходящих курсы химиотерапии, пациентов после трансплантации органов или принимающих иммунодепрессанты. Могут поражаться глаза и нервная система, что вызывает головные боли, судороги, спутанность сознания, лихорадку, энцефалит, потерю координации и затуманенность зрения.

Когда заражается беременная женщина, вероятность того, что инфекция передастся будущему ребенку, составляет 30-40 %. Причем, если инфицирование происходит в начале беременности, оно может вызывать выкидыши, мертворождения или приводить к серьезным осложнениям у новорождённых, в том числе умственной отсталости, судорогам, слепоте и увеличению печени или селезенки. Многие инфицированные дети, особенно те, кто заразился ближе к появлению на свет, рождаются здоровыми, но спустя несколько лет у них развиваются тяжелые инфекции глаз, потеря слуха и задержка умственного развития.

Когда происходит контакт человека с т. гондии, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела против паразита. В крови может быть обнаружено два вида антител к токсолплазме: IgM и IgG.

Антитела IgG вырабатываются организмом через несколько недель после первичного инфицирования, чтобы обеспечить долгосрочную защиту. Уровень IgG нарастает во время активности инфекции, а затем стабилизируется, как только заболевание проходит и паразит становится неактивным. Однажды столкнувшись с т. гондии, человек на протяжении всей жизни будет иметь некоторые измеряемые количества антител IgG в крови.

Данный тест может быть использован, наряду с анализом на IgM, чтобы помочь подтвердить наличие острого или прошедшего инфицирования токсоплазмой.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины положительного результата:

Причины отрицательного результата:

При подозрении на заражение исследование рекомендуется повторить через 10-14 дней, так как при первичном инфицировании антитела могут просто не успеть выработаться иммунной системой.

Следует внимательно относиться к интерпретации результатов тестирования лиц с иммунодефицитом. В этом случае не всегда развивается сильный иммунный ответ к т. гондии – уровень IgM и IgG тогда окажется ниже, чем ожидалось, при наличии активной формы токсоплазмоза.

Кто назначает исследование?

Гинеколог, инфекционист, терапевт, педиатр.

Источник

Особенности диагностики и лечения токсоплазмоза у беременных

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii — условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции — повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции — дикие и домашние кошки.

Основной фактор передачи токсоплазм — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:

Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образую первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы — в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

При беременности, в условиях сниженного иммунитета, наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности.

При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности.

Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин. Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в первом и втором триместрах. При заражении в третьем триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы.

Заражение на ранних сроках эмбрио­генеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития — анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (табл.).

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Клиника. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммуно­флюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным.

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 1: клинические проявления у беременной женщины отсутствуют; серологические реакции отрицательные. Заключение: токсоплазмоза нет, опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к группе «риска» на врожденный токсоплазмоз; динамическое серологическое обследование на токсоплазмоз каждый триместр беременности.

Вариант 2: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких и средних показателях (РНИФ 1:40, 1:80 ИФА IgG ≤ 40 Ед/мл; ИФА IgM — отрицательно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня специфических антител нет. Заключение: носительство; опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к «спокойной группе»; этиотропная терапия не показана; беременность сохраняется.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких, средних, иногда высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG ≥ 200 Ед/мл; ИФА IgM — положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител класса IgM.

Заключение: инаппарантный токсоплазмоз — реальная угроза инфицирования плода.

Рекомендации: женщина относится к группе «повышенного» риска; проводится превентивная этиотропная терапия (но не ранее II триместра), при заражении в I триместре возможно прерывание по медицинским показаниям; новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз. В случае подтверждения диагноза получает этиотропное лечение с диспансерным наблюдением; при отсутствии у новорожденного клинических проявлений и неубедительности иммунологических показателей за ним устанавливается диспансерное наблюдение в течение 5 лет.

Вариант 4: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG ≥ 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; выявляются специфические антитела класса IgM-класса. Заключение: острый токсоплазмоз.

Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности); в I триместр — рассмотреть вопрос о прерывании беременности; проводят кордо- и амниоцентез на 22–23 неделях беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 5: имеются клинические проявления инфекции; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специ­фических антител (РНИФ ≤ 1:1280, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра); в I триместр — ставится вопрос о прерывании беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — отрицательно); при исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня антител нет; антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится; при необходимости специфическая терапия вне беременности; прерывание беременности не показано.

Лечение. Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных женщин являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (со II триместра беременности).

Назначаются препараты группы пириметамина (Фансидар, Рова­ми­цин).

Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня № 8 таблеток на цикл. Учитывая возможность угнетения кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах), а также проведение общих анализов крови и мочи. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза у беременных. При непереносимости пириметаминов возможна замена на антибиотики, например, эритромицин.

Противопоказаниями для назначения Фансидара и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности.

В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца.

Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение Фансидара с иммуномодуляторами (Галовит, Полиоксидоний). Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза. Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

Литература

Ф. К. Дзуцева*
Г. Ю. Никитина**
Ю. В. Борисенко*
Л. П. Иванова***, кандидат медицинских наук, доцент
С. Х. Зембатова***

*Городской центр по токсоплазмозу, **ГКБ им. С. П. Боткина, ***РМАПО, Москва

Источник