Антитела ттг повышен что это значит
Антитела ттг повышен что это значит
Выявление в сыворотке крови аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона, используемое для диагностики болезни Грейвса (Базедовой болезни), аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых.
Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона, тиреоидстимулирующий иммуноглобулин.
Синонимы английские
Thyroid-stimulating immunoglobulins, TSIs, Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies, TSH receptor antibodies, TSHRAbs, TSH binding inhibitor immunoglobulin, TBII.
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA).
МЕ/л (международная единица на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы. По действиям, оказываемым на функцию щитовидной железы, анти-pTTГ разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. Анти-рТТГ преимущественно относятся к иммуноглобулинам класса IgG и проникают через плацентарный барьер. В крови одного и того же пациента одновременно могут быть обнаружены оба их варианта. Они являются непосредственной причиной болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорождённых. Исследование на антитела к рецепторам ТТГ – диагностический тест, выявляющий в крови как стимулирующие, так и блокирующие антитела.
Анти-рТТГ являются клинико-лабораторным маркером болезни Грейвса и исследуются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Наличие анти-рТТГ не характерно для других причин гипертиреоза, таких как токсический узловатый зоб, гранулематозный тиреоидит или введение экзогенного тироксина. Стимулирующие анти-рТТГ обнаруживаются у 85-100 % пациентов с болезнью Грейвса и могут служить его диагностическим критерием. Концентрация анти-рТТГ отражает активность заболевания и связана с тяжестью офтальмопатии. Значение этого теста особенно велико, если заболевание имеет нетипичную клиническую картину: признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонняя офтальмопатия. Концентрация анти-рТТГ уменьшается при назначении антитиреоидных препаратов, при этом высокая скорость снижения титра свидетельствует о хорошем ответе на лечение. Динамика анти-рТТГ может служить основанием для коррекции терапии, в том числе полной отмены антитиреоидных препаратов. В 75-96 % случаев болезни Грейвса также обнаруживаются блокирующие анти-рТТГ. Следует отметить, что анти-рТТГ не являются строго специфичной находкой для болезни Грейвса и могут быть также обнаружены у 10-15 % пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.
Анализ на анти-рТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных. Опасность болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что анти-рТТГ преодолевают плацентарный барьер и приводят к гипертиреозу новорождённого. Радионуклидное сканирование щитовидной железы, один из основных способов диагностики болезни Грейвса, беременным женщинам не назначается. В этой ситуации исследование на анти-рТТГ является хорошей альтернативой сцинтиграфии щитовидной железы. Концентрацию анти-рТТГ измеряют у беременных женщин, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также у женщин, получающих тиреостатические препараты во время беременности. Так же как стимулирующие анти-рТТГ, блокирующие антитела проникают через плаценту и способны вызывать транзиторный гипотиреоз новорождённого. Для своевременной диагностики аутоиммунного гипотиреоза у беременных женщин проводят тест на анти-рТТГ.
В половине случаев болезни Грейвса по завершении курса тиреостатических препаратов наступает рецидив заболевания. При оценке прогноза рецидива используют несколько параметров, таких как размер зоба, возраст и пол пациента, наличие офтальмопатии и уровень анти-рТТГ. Высокий уровень анти-рТТГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор.
Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на анти-рТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
Сильно повышены антитела к тиреопероксидазе (антиТПО): что значит
Анализ на антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) назначают пациентам, у которых подозревают аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Однако порой это обследование требуется при отсутствии симптомов нарушения функций ЩЖ. В статье расскажем, что показывает анализ, его норма, что значит повышение антиТПО и чем оно опасно.
Что такое антитела к тиреопероксидазе?
Тиреопероксидаза (ТПО) — это фермент, необходимый для нормальной работы щитовидной железы. Он участвует в производстве активной формы йода, поэтому необходим для синтеза тиреоидных гормонов: тироксина и трийодтиронина. При аутоиммунных эндокринных заболеваниях именно ТПО выступает антигеном – веществом, которое воспринимается как чужеродный агент.
Антитела к тиреопероксидазе — это белковые соединения, действие которых направлено против ферментов, отвечающих за формирование активной формы йода, необходимой для синтеза гормонов щитовидной железы. Их высокая концентрация свидетельствует об аутоиммунных заболеваниях ЩЖ.
Почему антитела к ТПО повышены?
Поскольку они являются маркером аутоиммунных процессов, то их повышение связано со следующими проблемами:
Значительное отклонение антиТПО от нормы чаще всего указывает на аутоиммунные болезни ЩЖ. Незначительное повышение может быть связано с другими аутоиммунными процессами в организме.
Крайне редко, уровень антител к ТПО повышается с возрастом у здоровых людей, преимущественно у женщин. Хоть у них и нет жалоб на щитовидную железу, однако профилактические обследования не помешают. Длительное превышение нормальных значений антител может привести к нарушению выработки тиреоидных гормонов: избытку и гипертиреозу или же дефициту и гипотиреозу. Оба этих заболевания имеют тяжелые последствия для здоровья, поэтому важно предотвратить их развитие.
Показания к обследованию
Анализ на антиТПО назначают, чтобы выявить природу болезни щитовидной железы, когда возникают следующие проявления:
Многие признаки связаны не столько с воспалительным процессом, сколько с гипофункцией органа.
Примечание! Аутоиммунные заболевания, как правило, развиваются медленно, в течение 3-6 месяцев. По мере прогрессирования патологии происходит существенное поражение ЩЖ. Важно диагностировать болезнь на ранней стадии, когда лечение более эффективно и менее продолжительно.
Порой исследование назначают при отсутствии явных нарушений в работе ЩЖ. Показания к проведению анализа на антиТПО:
Опасная ситуация, когда антиТПО значительно превышает допустимый уровень во время беременности. Высокая концентрация антител в крови будущей матери влияет на состояние плода. Данные вещества преодолевают плацентарный барьер, поэтому попадают непосредственно в организм ребенка. Как следствие, существует высокая вероятность развития гипертиреоза у младенца.
Помимо нарушения формирования ЩЖ у плода, есть другие последствия для беременности:
Высокий уровень антител влияет на вынашивание ребенка, становится причиной неудачных попыток забеременеть как естественным способом, так и с помощью ЭКО. Вот почему на этапе планирования беременности важно убедиться, что нет заболеваний щитовидной железы.
Анализ на антитела к ТПО, расшифровка результатов
Для проведения обследования делают забор венозной крови. Специфической подготовки к анализу не требуется, однако есть некоторые ограничения, о которых нужно знать:
Главная цель исследования — выявить антитела к тиреопероксидазе. Их норма в крови – 0-34 МЕ/мл. Чем ниже значение, тем ниже вероятность развития аутоиммунных заболеваний.
Примечание! Совместно с анализом на антитела к ТПО назначают другие лабораторные тесты: антиТГ, антиТТГ, уровень тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, тиреоглобулина, кальцитонина в сыворотке.
Результаты обследования готовы на следующий день. Их расшифровкой занимается лечащий врач – терапевт, эндокринолог, ревматолог, гинеколог. Значительное увеличение всегда свидетельствует о тяжелой патологии — диффузном токсическом зобе, гипертрофическом, атрофическом или послеродовом тиреоидите Хашимото.
На достоверность полученных данных может повлиять лекарственная терапия, обильное потребление пищи с высоким содержанием холестерина, недавно проведенное хирургическое вмешательство на щитовидной железе или радиотерапия.
Если в ходе обследования удалось обнаружить повышенный уровень антител к ТПО, но отсутствуют нарушения со стороны щитовидной железы, все равно необходимо наблюдаться у врача. Важно вовремя обнаружить патологические процессы, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений.
Про антитела к щитовидной железе
В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.
Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.
Что же такое антитела (АТ)?
Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.
Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?
В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, и чаще других выявляются при обследовании.
В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.
Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных и/или не позволяет установить диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.
Когда исследование и оправдано?
За редким исключением исследование уровней и должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.
Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз. ).
Оценка уровней в динамике также не рекомендуется.
В каких редких ситуациях исследование и может быть показано при нормальной функции ЩЖ?
Исследование уровней и в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.
Свиридонова Марина Александровна
врач-эндокринолог, к.м.н.