Аортальная регургитация 1 степени что это такое у детей
Аортальная регургитация
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Актуальность
Распространенность хронической изаболеваемость острой аортальной регургитацией (АР) донастоящего времени остаются неуточненными. Singh исоавт., проводя дуплексное эхокардиографическое исследование () вкогорте Фремингемского исследования, выявили хроническую АРу13% мужчин и8,5% женщин. Вбольшинстве случаев она была представлена легкой степенью АР. Факторами риска возникновения АРявились мужской пол ипожилой возраст. При этом артериальная гипертензия (АГ) невлияла начастоту АР, носпособствовала умеренному расширению корня аорты. Вдругом исследовании (Strong Heart Study) распространенность АРукоренного населения США составила 10%. Большинство случаев было представлено легкой исредней степенью тяжести АР. Независимыми факторами риска явились возраст идиаметр корня аорты, агендерных различий неполучено. Втоже время известно, что пациенты ввозрасте старше 50 лет имеют повышенный риск прогрессирования АРиранней смерти. Особенностью течения АРявляется длительный бессимптомный период, что затрудняет еесвоевременное выявление. Смомента установления АРподанным инструментальных исследований темп появления клинических симптомов хронической сердечной недостаточности составляет 3,5%, систолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца— 6%, ариск внезапной смерти увеличивается на0,2% ежегодно.
Распространенность хронической и заболеваемость острой аортальной регургитацией (АР) до настоящего времени остаются неуточненными. Singh и соавт., проводя дуплексное эхокардиографическое исследование () в когорте Фремингемского исследования, выявили хроническую АР у 13% мужчин и 8,5% женщин. В большинстве случаев она была представлена легкой степенью АР. Факторами риска возникновения АР явились мужской пол и пожилой возраст. При этом артериальная гипертензия (АГ) не влияла на частоту АР, но способствовала умеренному расширению корня аорты. В другом исследовании (Strong Heart Study) распространенность АР у коренного населения США составила 10%. Большинство случаев было представлено легкой и средней степенью тяжести АР. Независимыми факторами риска явились возраст и диаметр корня аорты, а гендерных различий не получено. В то же время известно, что пациенты в возрасте старше 50 лет имеют повышенный риск прогрессирования АР и ранней смерти. Особенностью течения АР является длительный бессимптомный период, что затрудняет ее своевременное выявление. С момента установления АР по данным инструментальных исследований темп появления клинических симптомов хронической сердечной недостаточности составляет 3,5%, систолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца — 6%, а риск внезапной смерти увеличивается на 0,2% ежегодно.
Этиология
Аортальная регургитация может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое в настоящее время составляет более 50% от всех случаев изолированной АР (табл. 1).
Поражение клапанов
Поражение корня аорты
Заболевания, способные вызвать поражение корня аорты, включают в себя: возрастную (дегенеративную) дилатацию аорты, кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана), расслоение аорты, несовершенный остеогенез (остеопсатироз), сифилитический аортит, анкилозирующий спондилит, синдром Бехчета, псориатический артрит, артрит при язвенном колите, рецидивирующий полихондрит, синдром Рейтера, гигантоклеточный артериит, системную гипертензию и употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.
АР в данных случаях формируется выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это в свою очередь усугубляет АР, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).
Вне зависимости от причины АР всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка, с последующей расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки ЛЖ на эндокарде образуются «карманы».
Патофизиология
Основным патологическим фактором при АР является перегрузка объемом ЛЖ, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения (табл. 2).
Основными детерминантами регургитационного объема являются: площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия — уменьшению объема АР.
Постепенное увеличение конечного диастолического объема (КДО) приводит к увеличению систолического напряжения стенки ЛЖ с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости ЛЖ (эксцентрическая ГЛЖ), что позволяет равномерно распределять увеличенное давление в полости ЛЖ на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).
Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости ЛЖ, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в ЛЖ, усилению систолического напряжения стенки ЛЖ (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации). АР подразделяется на острую и хроническую.
Острая аортальная регургитация
Наиболее частыми причинами развития острой АР являются: инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой АР происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный ЛЖ. Отсутствие времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в ЛЖ, так и в левом предсердии. Некоторое время сердце работает по закону Франка — Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту. Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что приводит к развитию отека легких и/или кардиогенного шока.
Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются у пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости ЛЖ и КДО. Такая ситуация наблюдается в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой АР после баллонной комиссуротомии при врожденном АС.
Хроническая аортальная регургитация
В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной регургитации в ЛЖ включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без увеличения давления наполнения.
Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Благодаря этому нагрузка на саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Таким образом, фракция выброса и фракционное укорочение волокон ЛЖ остаются в пределах нормы.
Дальнейшее увеличение размера полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводят к возникновению сопутствующей концентрической ГЛЖ. Таким образом, АР представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).
В дальнейшем происходит как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии ЛЖ с последующим снижением фракции выброса (стадия декомпенсации) (табл. 1).
Клинические проявления
Острая аортальная регургитация
Как правило, первым клиническим проявлением острой АР является кардиогенный шок, вызванный ограниченной адаптивной возможностью миокарда к резко повышенным объемам заполнения. У больных развивается выраженная гипотония и слабость (уменьшение ударного объема), а также одышка с последующим развитием альвеолярного отека легких (увеличение давления в левом предсердии и легочных сосудах).
Хроническая аортальная регургитация
Для хронической АР типичен длительный бессимптомный период, во время которого происходит прогрессирующее расширение полости ЛЖ. Клинические признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на четвертой или пятой декаде жизни после формирования выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Ранней жалобой является одышка с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке с развитием сердечной астмы. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением диастолического АД. Пациенты с АР часто жалуются на непереносимость «ударов сердца», особенно в горизонтальном положении, а также на труднопереносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Особое беспокойство у пациентов вызывают желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема ЛЖ.
При осмотре у пациентов с хронической АР наиболее часто наблюдаются покачивание головы, совпадающее с систолой (симптом Мюссе), и «коллаптоидный» пульс (пульс «гидравлического насоса»), характеризующийся быстрым расширением и спадением пульсовой волны (пульс Корригана). Периферический пульс лучше всего оценивать на лучевой артерии поднятой руки пациента. Другие аускультативные признаки хронической АР представлены в таблице 2.
Типичным является пульсовое АД. Нередко тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст. Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичный, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно определить волну быстрого заполнения ЛЖ, так же, впрочем, как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями — что является следствием увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов отмечается «пляска каротид».
В отличие от хронической при острой АР аускультативные феномены отсутствуют. Состояние больного резко ухудшается, всегда тяжелое, обусловлено развитием кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности. При этом определяются ослабление первого тона над верхушкой сердца вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента второго тона, появлением третьего и четвертого тонов сердца. В отсутствие экстренного кардиохирургического вмешательства прогноз неблагоприятен.
Кардинальным клиническим признаком хронической АР является диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало ( сразу за вторым тоном) и наличие увеличенного пульсового давления. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.
Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной АР шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной АР шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Когда шум становится музыкальным («воркование голубя»), это обычно указывает на перегиб или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой АР и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в ЛЖ и аорте ведет к исчезновению этого музыкального компонента шума.
Средне- и позднедиастолический шум на верхушке (шум Остина — Флинта) — довольно частая находка при выраженной АР, может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким давлением в полости ЛЖ, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина — Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительными критериями в пользу последнего являются усиление первого тона (хлопающий первый тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана. Различия клинических признаков острой и хронической АР представлены в таблице 3.
Диагностика
Электрокардиография
Хроническая выраженная АР приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, AVL, ) и снижении зубца R в отведении V1. С течением времени эти признаки уменьшаются, и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто выявляются инвертированные зубцы Т и депрессия сегмента ST, что отражает выраженность гипертрофии ЛЖ и его дилатации. Для острой АР характерны неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т при отсутствии признаков гипертрофии миокарда ЛЖ.
Рентгенография органов грудной клетки
В типичных случаях наблюдается расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к увеличению его размеров вдоль продольной оси и незначительному увеличению в поперечнике. Кальцификация аортального клапана нетипична для изолированной АР, но часто обнаруживается при ее сочетании с АС. Отчетливое увеличение размеров левого предсердия, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, говорит в пользу наличия сопутствующего поражения митрального клапана. Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины АР. Линейная кальцификация стенки восходящей аорты наблюдается при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может присутствовать при дегенеративных поражениях.
Эхокардиография
Рекомендуется пациентам с АР и проводится для: верификации и оценки тяжести острой или хронической АР, установления ее причины, выраженности гипертрофии ЛЖ и параметров центральной гемодинамики, а также для динамического наблюдения и определения темпов прогрессирования у бессимптомных пациентов (Класс I). У бессимптомных пациентов с нормальной функцией и размерами ЛЖ следует проводить ежегодно. При появлении клинических симптомов и/или увеличении размеров ЛЖ (КДР ЛЖ 60–70 мм) исследование проводится каждые 6 мес. Пациенты с тяжелой АР и выраженной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ более 70 мм) должны направляться к кардиохирургу. При стратификации пациентов следует учитывать площадь поверхности тела, поскольку выраженное расширение полости ЛЖ может не наблюдаться у женщин и низкорослых мужчин.
Дополнительные приемы для оценки тяжести АР
Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую АР, но признаков, достоверно отделяющих легкую АР с помощью от среднетяжелой, нет.
Кроме того, в повседневной практике также применяется четырехстепенное подразделение струи АР:
I ст. — струя регургитации не выходит за пределы ½ длины передней створки митрального клапана;
II ст. — струя АР достигает или длинней конца створки митрального клапана;
III ст. — струя достигает ½ длины ЛЖ;
IV ст. — струя достигает верхушки ЛЖ. При неинформативности результатов проводятся радионуклидная ангиография или МРТ.
Катетеризация сердца показана в двух клинических ситуациях:
Естественное течение
Лечение
Медикаментозное лечение
Основной задачей лекарственной терапии является снижение систолического АД и уменьшение объема регургитации. Препаратами выбора являются вазодилататоры различных классов (нифедипин, ингибиторы АПФ и гидралазин). Вазодилататоры применяются для:
Ввиду благоприятного прогноза вазодилататоры не показаны бессимптомным пациентам, с легкой или среднетяжелой АР, при нормальной систолической функции ЛЖ.
Показания к хирургическому лечению
Проведение ПАК показано пациентам с тяжелой АР с учетом клинической картины заболевания, наличия систолической дисфункции ЛЖ и планируемых кардиохирургических вмешательств (на коронарных артериях, аорте или других клапанах сердца).
Кроме того, проведение ПАК оправданно у бессимптомных больных с тяжелой АР и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания более 50%), но с наличием выраженной дилатации ЛЖ (КДР — более 75 мм или КСР — более 55 мм).
Только для зарегистрированных пользователей
Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степень по данным ангиографии
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании
Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка
Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации
Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
«Vena contracta», ширина (см)
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)
Площадь потока регургитации (см 2 )
Увеличение размеров левого желудочка
Этиология и патогенез
Основные причины хронической аортальной недостаточности
Патология клапана:
— ревматизм;
— инфекционный эндокардит;
— травма;
— двустворчатый аортальный клапан;
— миксоматозная дегенерация;
— врожденная аортальная недостаточность;
— с истемная красная волчанка;
— ревматоидный артрит;
— анкилозирующий спондилит;
— аортоартериит (болезнь Такаясу);
— болезнь Уиппла;
— болезнь Крона;
— лекарственное поражение клапана;
— изнашивание биопротезов аортального клапана.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— старческое расширение корня аорты;
— аортоаннулярная эктазия;
— кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
— артериальная гипертония;
— аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
— синдром Рейтера;
— анкилозирующий спондилит;
— болезнь Бехчета;
— псориатический артрит;
— несовершенный остеогенез;
— рецидивирующий полихондрит;
— синдром Эллерса-Данло.
Основные причины острой аортальной недостаточности
Патология клапана:
— травма;
— инфекционный эндокардит;
— острая дисфункция протезированного клапана;
— баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— расслаивающая аневризма аорты;
— парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.
Хроническая аортальная недостаточность
Острая аортальная недостаточность
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.
Основные клинические симптомы
Диагностика
Критерии тяжелой аортальной регургитации
Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).
Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.
При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.
Дифференциальный диагноз
Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).
Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.
У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.
Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
Хирургическое лечение
Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.
Прогноз
Аортальная регургитация
(Недостаточность аортального клапана)
, MD, Waitemata Cardiology, Auckland Valvular Disorders
Этиология аортальной регургитации
АН может быть острой (очень редко) или хронической.
Первичными причинами острой аортальной регургитации являются:
Основные причины хронической недостаточности аортального клапана у взрослых:
Дегенерация аортального клапана и корня (с или без вовлечения митрального клапана)
Наиболее частой причиной хронической аортальной недостаточности у детей является
Дефект межжелудочковой перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) представляет собой отверстие в межжелудочковой перегородке, приводящее к сообщению между желудочками. Большие дефекты приводят к значительному сбросу. Прочитайте дополнительные сведения 
с пролапсом аортального клапана
Патофизиология аортальной регургитации
При аортальной регургитации возникает объемная перегрузка левого желудочка (ЛЖ), т. к. ЛЖ во время диастолы получает кровь из аорты в дополнение к крови из левого предсердия.
При острой АН, ЛЖ не имеет времени для достаточного расширения, чтобы приспособиться к увеличенному объему, который затем вызывает быстрое увеличение давления в левом желудочке и впоследствии отек легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения 
и снижение сердечного выброса.
Симптомы и признаки аортальной регургитации
Острая недостаточность аортального клапана вызывает симптомы сердечной недостаточности Клинические проявления Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения 
(одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок Клинические проявления Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью).
Хроническая аортальная недостаточность обычно бывает бессимптомной многие годы; постепенно развиваются прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и сердцебиение.
Симптомы СН слабо коррелируют с объективными показателями функции левого желудочка. Боль в груди (стенокардия) появляется приблизительно у 5% пациентов, не имеющих сопутствующей ИБС, причем чаще она возникает ночью. Могут появиться признаки эндокардита Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения 
(например, лихорадка, анемия, потеря массы тела, эмболия различной локализации), поскольку патологически измененный аортальный клапан предрасположен к бактериальному поражению.
Симптомы варьируют в зависимости от тяжести и остроты аортальной недостаточности. Признаки при острой аортальной регургитации являются свидетельством сердечной недостаточности и кардиогенного шока и, как правило, включают тахикардию, холодные конечности, хрипы в легких и низкое артериальное давление (АД). 1-й тон сердца (S1) обычно отсутствует (по причине уравнивания диастолического давления ЛЖ и аорты), в то же время является распространенным 3-й тон сердца (S3). Шум при АН может отсутствовать, даже в случае тяжелого течения, хотя шум Остина-Флинта является распространенным симптомом.
По мере прогрессирования хронического заболевания происходит повышение систолического артериального давления при уменьшении диастолического, что приводит к увеличению пульсового давления. Со временем верхушечный толчок левого желудочка может становиться более протяженным, усиливаться, смещаться вниз и латерально, с систолическим втяжением во всей левой парастернальной области, что создает колебательное движение левой половины грудной клетки.
На более поздних стадиях АН можно пальпировать систолическое дрожание в области верхушки сердца и над сонными артериями; это вызвано большим ударным объемом и низким аортальным диастолическим давлением.
Аускультативные симптомы включают нормальный S1 и нерасщепленный, громкий, заостренный или хлопающий II сердечный тон (S2) вследствие усиленного сопротивления упругой аорты. Шум АН часто невпечатляющий. Шум дующий, высокочастотный, диастолический, затихающий, начинается сразу после аортального компонента S2 (A2); наиболее громко он слышен в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Шум выслушивается лучше всего стетоскопом с диафрагмой при наклоне больного вперед с задержкой дыхания в конце выдоха. Он усиливается при пробах, которые увеличивают постнагрузку (например, приседание, изометрическое рукопожатие). Если АН небольшая, шум может возникать только в ранней диастоле. Если диастолическое давление ЛЖ очень высокое, шум становится короче, поскольку аортальное давление и диастолическое давление ЛЖ уравниваются в ранней диастоле.
Другие патологические аускультативные признаки включают шум изгнания и шум потока регургитации, щелчок изгнания вскоре после S1 и шум аортального потока изгнания. Диастолический шум, слышимый в подмышечной впадине или в середине левой половины грудной клетки (шум Коула – Сесила), вызван слиянием аортального шума с S3, который возникает из-за одновременного наполнения ЛЖ из левого предсердия и аорты. Шум, который слышен на верхушке в среднюю и позднюю фазы диастолы (шум Остина Флинта), может быть следствием быстрого потока регургитации в ЛЖ, которая вызывает вибрацию створки митрального клапана на пике предсердного потока; этот шум похож на диастолический шум митрального стеноза.
Другие симптомы возникают редко, они обладают низкой или неизвестной специфичностью. Видимые признаки заболевания включают кивательный гиперкинез головы (симптом де Мюссе) и пульсацию капилляров ногтевого ложа (симптом Квинке, лучше определяемый при легком надавливании) или небного язычка (симптом Мюллера).
Пальпаторные признаки включают в себя высокий пульс с быстрым подъемом и падением (скачущий или коллапсирующий пульс, симптом «водяного молота») и пульсацию сонных артерий (симптом Корригана), артерий сетчатки (симптом Беккера), печени (симптом Розенбаха), или селезенки (симптом Герхарда). Измеряя артериальное давление можно обнаружить, что систолическое давление в подколенной артерии ≥ 60 мм.рт.ст. и более давления на плечеовой артерии (симптом Хилла) и падение диастолического артериального давления > 15 мм.рт.ст. с подъемом руки (симптом Мэйна). Аускультативные признаки включают резкий звук над областью пульсации бедренной артерией (звук пистолетного выстрела или симптом Траубе) и бедренный систолический шум дистальнее и диастолический шум проксимальнее места компрессии (симптом Дюрозье).
Диагностика аортальной регургитации
Подтвердить тяжелую аортальную регургитацию можно на основании следующих данных:
Ширина потока цветного допплера > 65% от диаметра выносящего тракта ЛЖ
Перешеек регургитации > 6 мм (самый узкий диаметр для оттока жидкости при аномальном отверстии клапана)
Голодиастолический обратный ток в брюшной аорте (специфичен для тяжелой АН)
Регургитационный объем > 60 мл/удар
Фракция регургитации > 50%
При наличии тяжелой АН, любой из следующих симптомов свидетельствует о декомпенсации левого желудочка (в таком случае необходимо проведение хирургического вмешательства):
Конечный систолический объем ЛЖ > 60 мл/мин 2
Конечный систолический диаметр ЛЖ > 50 мм
Фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) 50%
Эхокардиографически Эхокардиография На данном фото изображен пациент, которому выполняется эхокардиография. На этом изображении показаны все 4 камеры сердца, а также трикупсидальный и митральный клапаны. Эхокардиография использует. Прочитайте дополнительные сведения 
можно также оценить тяжесть легочной гипертензии, вторичной по отношению к недостаточности ЛЖ, обнаружить вегетации или выпот в полость перикарда (например, при расслоении аорты) и дать прогноз. Коарктация связана с двустворчатым клапаном и обнаруживается путем размещения ультразвукового преобразователя в яремной ямке. Чреспищеводная эхокардиография позволяет получить дополнительное изображение расширенной аорты и клапана, что особенно важно при наличии показаний для хирургического вмешательства. Если аорта расширена, рекомендуется провести синхронизированную с ЭКГ компьютерную томографию или МРТ всей грудной аорты. МРТ также позволяет оценить функцию ЛЖ и степень тяжести АН, когда результаты эхокардиографии недостаточны.
Выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки.
Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию и увеличенный корень аорты у больных с хронической прогрессирующей АН. При АН тяжелой степени могут появиться симптомы отека легких и сердечной недостаточности. Проба с физической нагрузкой помогает оценить функциональный резерв и выявить симптомы у больных с доказанной АН и сомнительными клиническими проявлениями.
Перед хирургическим вмешательством следует выполнить коронарографию даже при отсутствии стенокардии, поскольку приблизительно 20% пациентов с тяжелой АН имеют тяжелую ИБС и могут нуждаться в сопутствующем аортокоронарном шунтировании.
Родственники первой степени родства у пациентов с патологией митрального клапана должны быть обследованы с использованием эхокардиографии, поскольку в 20-30% случаев у них будет наблюдаться аналогичное заболевание.
Прогноз при аортальной регургитации
На фоне лечения 10-летняя выживаемость у больных с легкой или умеренной аортальной рерургитации составляет 80–95%. При своевременной замене клапана (т.е. до развития сердечной недостаточности и с учетом принятых критериев для вмешательства Критерии для вмешательства Аортальная недостаточность (АН) – это неполное закрытие аортального клапана, приводящее к оттоку крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Причины включают дегенерацию клапанов и расширение. Прочитайте дополнительные сведения ) отдаленный прогноз у больных с умеренной и тяжелой АН хороший. Однако при тяжелой АН и СН прогноз значительно хуже.
Лечение аортальной регургитации
Протезирование или пластика аортального клапана
Иногда назначают вазодилататоры, диуретики и нитраты
Если дилатация корня аорты является частью механизма возникновения аортальной недостаточности, блокаторы рецепторов ангиотензина могут замедлить прогрессирование заболевания, что делает их приоритетными препаратами для пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией.
Вмешательство предполагает либо хирургическое протезирование аортального клапана, либо (реже) его замену. В настоящее время разрабатываются способы чрескожного вмешательства. Аортальный биологический клапан требует проведения антикоагулянтной терапии в течение 3-6 месяцев послеоперационного периода, но механический клапан требует пожизненной антикоагуляции с использованием варфарина. Пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК) неэффективны и не должны назначаться (см. также Антикоагулянтная терапия для пациентов с искусственными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve] Антикоагулянтная терапия для пациентов с протезом клапана сердца Патология любого клапана сердца может характеризоваться развитием стеноза или недостаточности (также называемой регургитацией или несостоятельностью), которые вызывают гемодинамические изменения. Прочитайте дополнительные сведения ).
Для пациентов, у которых не рассматривается хирургическое вмешательство, будет полезным лечение СН. Установка внутриаортального баллона-насоса противопоказана, поскольку расширение баллона во время диастолы ухудшает AН. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, так как они блокируют компенсаторную тахикардию и ухудшают AН, продлевая диастолу.
Пациентам с тяжелой АН, не соответствующим критериям вмешательства, необходима повторная экспертиза путем проведения физикального обследования и эхокардиографии каждые 6–12 месяцев.
Профилактику эндокардита антибиотиками при аортальной регургитации в настоящее время рекомендуют только пациентам, которые перенесли протезирование (см. таблицу Рекомендуемая профилактика эндокардита во время стоматологических процедур или процедур на дыхательных путях [Recommended Endocarditis Prophylaxis During Oral-Dental or Respiratory Tract Procedures] Рекомендованная профилактика эндокардита при выполнении стоматологических процедур и манипуляций на верхних дыхательных путях* Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения ).
Критерии для вмешательства
Вмешательство показано, когда
АН тяжелая и приводит к появлению симптомов
АН имеет тяжелую форму и вызывает дисфункцию ЛЖ (ФВ 50 мм, или конечный диастолический объем ЛЖ > 65–75 мм)
В некоторых случаях вмешательство проводится раньше, чем АН становится серьезной, при расширении восходящей аорты > 55 мм (> 50 мм у пациентов с синдромом Марфана и, возможно, патологией двустворчатого аортального клапана).
Если хирургическое вмешательство на сердце проводится по другим показаниям, то при умеренной или тяжелой формах АН назначается сопутствующее вмешательство для коррекции аортального клапана.
Ключевые моменты аортальной регургитации
Основными причинами острой аортальной регургитации (АН) являются инфекционный эндокардит и расслоение восходящей аорты; хроническая АН у взрослых чаще всего обусловлена дегенерацией створок клапана или корня аорты.
Острая АН вызывает симптомы сердечной недостаточности и кардиогенного шока, но проявления АН могут отсутствовать.
Хроническая AН обычно протекает бессимптомно на протяжении многих лет; затем появляется одышка при физической нагрузке, ортопноэ и приступы удушья в ночное время.
Типичные тоны сердца включают нормальный 1 тон сердца (S1), следующий за ним быстрый или хлопающий 2 тон сердца (S2) и дующий высокочастотный диастолический убывающий шум.
При острой AН показано срочное протезирование или пластика клапана.
Хроническая АН требует протезирования клапана аорты или его восстановления при наличии симптомов или развитии дисфункции левого желудочка; пациентам, которые соответствуют критериям для хирургического вмешательства, но не являются кандидатами на такое хирургическое вмешательство, следует назначать лечение сердечной недостаточности.