Аортальная регургитация 1 степени что это у взрослого
Что такое недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана представляет собой патологию, которая способна ухудшить кровообращение, нарушить полноценную работу сердца и вызвать ряд патологических изменений в других органах.
Давайте разберемся, что такое недостаточность аортального клапана, и какие действия необходимо предпринять, если вам диагностировали это состояние.
Аортальный клапан расположен между аортой и левым желудочком, он работает как пропускающий механизм. Клапан открывается в момент сокращения желудочка, и кровь с усилием выбрасывается в артерии, переносится по всему телу, отдавая кислород и питательные вещества и собирая углекислый газ. В момент расслабления сердца аортальный клапан закрывается. Это не дает крови течь из аорты назад в желудочек и позволяет желудочку наполниться новой порцией обогащенной кислородом крови. Если же этот механизм начинает работать неполноценно и в момент захлопывания клапана остается щель, через которую часть крови из аорты просачивается назад, говорят об аортальной недостаточности.
Аортальная недостаточность: причины возникновения
Причины появления аортальной недостаточности могут быть разными. Возможны варианты врожденного появления недостаточности аортального клапана. Причинами возникновения этой аномалии могут быть ряд врожденных заболеваний, связанных с патологиями соединительной ткани, например, муковисцидоз или синдром Марфана.
Если говорить о приобретенной недостаточности аортального клапана, причинами могут быть:
Симптомы при аортальной недостаточности
На ранних стадиях патологии «проход» между створками клапана остается не слишком большим и сердце своей усиленной работой компенсирует этот дефект. Поэтому при аортальной недостаточности симптомы на начальной стадии не возникают, соответственно человек может жить с этим пороком и не знать об этом.
Но если большое количество крови «возвращается» из аорты в левый желудочек, это усиливает нагрузку на сердечную мышцу, и она перестает справляться и компенсировать аномальную гемодинамику. Тогда при недостаточности аортального клапана — симптомы появляются.
Наиболее распространенные симптомы при недостаточности аортального клапана:
Недостаточность аортального клапана, особенности гемодинамики
При недостаточности аортального клапана гемодинамика, т.е. движение крови изменяется. В период диастолы сердца в желудочек попадает не только кровь из левого предсердия, но и из аорты. И сердцу приходится работать с большей силой, чтобы выталкивать этот увеличенный объем крови. Работа желудочка с повышенной силой на первых стадиях помогает компенсировать недостаточность аортального клапана. Гемодинамика при прогрессирующем состоянии отличается слишком большими объемами «возвратной» крови в левый желудочек. Такая нагрузка оказывается чрезмерной и левый желудочек сильно увеличивается. Это может провоцировать появление митральной недостаточности, ухудшение гемодинамики в малом круге кровообращения и возникновение ряда других патологических состояний.
Классификация аортальной недостаточности
Чтобы поставить диагноз с максимальной точностью, с учетом всех особенностей гемодинамики кардиологи выделяют 5 степеней этого заболевания.
Если 1 и 2 степень не нуждаются в специальном лечении, то при недостаточности аортального клапана 3-4 и 5 степени требуется обязательное лечение и коррекции образа жизни.
Методы лечения аортальной недостаточности
При диагностике первых степеней аортальной недостаточности лечение не требуется, но рекомендуется периодический контроль состояния с помощью ЭХО сердца.
Не смыкание створок клапана средней степени обычно требует медикаментозного лечения аортальной недостаточности. Доктор может прописать диуретики, препараты нормализующие сердечный ритм, антикоагулянты, сердечные гликозиды. Врач также может рекомендовать исключить сильные физические нагрузки и добавить определенные виды физической активности, посоветовать специальную диету.
При тяжелых степенях недостаточности аортального клапана лечение хирургическое. Современные медицинские технологии позволяют осуществлять 2 вида операций:
Вам необходимо лечение аортальной недостаточности? Кардиохирурги клиники «Харт Лайф Хоспитал» успешно проводят реконструктивные операции на клапанах и осуществляют протезирование клапана и восходящей аорты.
Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степень по данным ангиографии
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании
Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка
Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации
Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
«Vena contracta», ширина (см)
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)
Площадь потока регургитации (см 2 )
Увеличение размеров левого желудочка
Этиология и патогенез
Основные причины хронической аортальной недостаточности
Патология клапана:
— ревматизм;
— инфекционный эндокардит;
— травма;
— двустворчатый аортальный клапан;
— миксоматозная дегенерация;
— врожденная аортальная недостаточность;
— с истемная красная волчанка;
— ревматоидный артрит;
— анкилозирующий спондилит;
— аортоартериит (болезнь Такаясу);
— болезнь Уиппла;
— болезнь Крона;
— лекарственное поражение клапана;
— изнашивание биопротезов аортального клапана.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— старческое расширение корня аорты;
— аортоаннулярная эктазия;
— кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
— артериальная гипертония;
— аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
— синдром Рейтера;
— анкилозирующий спондилит;
— болезнь Бехчета;
— псориатический артрит;
— несовершенный остеогенез;
— рецидивирующий полихондрит;
— синдром Эллерса-Данло.
Основные причины острой аортальной недостаточности
Патология клапана:
— травма;
— инфекционный эндокардит;
— острая дисфункция протезированного клапана;
— баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
— расслаивающая аневризма аорты;
— парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.
Хроническая аортальная недостаточность
Острая аортальная недостаточность
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.
Основные клинические симптомы
Диагностика
Критерии тяжелой аортальной регургитации
Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).
Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.
При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.
Дифференциальный диагноз
Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).
Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.
У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.
Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
Хирургическое лечение
Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.
Прогноз
Что такое аортальная регургитация 1 степени?
Общие сведения
В норме клапаны сердца, расположенные между камерами и сосудами, обеспечивают преграду для возвращения крови назад. Клапаны устроены таким образом, что их створки реагируют на давление кровяного потока и механически закрываются. При нарушении работы клапанов они смыкаются не полностью, из-за чего возникает отверстие, и кровь возвращается назад. Аортальный клапан расположен на выходе из левого желудочка, поэтому при его неполном закрытии именно эта сердечная камера получает лишний объем крови. Чаще регургитация встречается у мужчин, нежели у женщин, при этом она может быть не только вариантом нормы, но и иметь отношение к порокам сердца. Так, в каждом десятом случае порока сердца у пациентов присутствует и аортальная регургитация.
Регургитация в состоянии нормы и патологии
Сама по себе регургитация не страшна и не приносит проблем для деятельности организма, если ее объемы незначительны. Аортальная регургитация 1 степени и вовсе не ведет к тому, что страдает желудочек. Поэтому врачи-кардиологи не рассматривают данный вид регургитации как патологию.
При контроле сердечной деятельности на аппарате ультразвука регургитация может определяться в малой степени и в целом не сказываться на кровообращении. Такая регургитация может быть врожденной и не представляет опасности для человека, имеющего ее. Приобретенная регургитация возникает в результате перенесенных заболеваний. Чаще всего к ней приводят такие патологии:
В результате этих заболеваний образуются рубцовые изменения створок, в результате чего клапан перестает в полном объеме выполнять свои функции. Поэтому при приобретенной регургитации аортального клапана очень важно знать, насколько сильно выражен обратный заброс крови, т.е. насколько страдает левый желудочек от ее избыточного объема. В ряде случаев патология приводит не просто к существенному несмыканию, а к полному разрушению створок клапана аорты. Тогда говорят о регургитации 2 – 3 степени.
Причины аортальной регургитации
Прежде чем понять, как устранить аортальную регургитацию в случае прогрессирования, необходимо определить причины такого состояния. При незначительном несмыкании лечение может и не потребоваться, важно лишь своевременно обследоваться у врача и проходить диагностику в указанное время. Что касается причин патологической регургитации, при которой нужно бить тревогу, то среди них можно отметить:
Что происходит при регургитации?
При забросе крови в желудочек он постепенно растягивается, увеличивается в объеме. При длительно текущей патологии расширению подвергается и митральное кольцо, что неизменно ведет к увеличению размеров предсердия. В результате постоянной перегрузки левого желудочка образуются стойкие места растяжения. Патологическая регургитация может приобретать острую или хроническую формы. Острая регургитация возникает при внезапном ухудшении здоровья человека – травмах, эндокардите, расслаивающей аневризме.
Для такой формы характерно быстрое поступление крови в левый желудочек, при котором организм не успевает компенсировать нагрузку. Она резко возрастает и происходит затруднение работы не только левого отдела сердца, а в целом страдает и вся сердечная мышца. Аорта же, в свою очередь, недополучает кровь. Страдает общее кровообращение организма. В случае таких нарушений у пациентов развивается отек легких и/или кардиогенный шок. Симптоматика значительно усугубляется при гипертонии и расслоении аневризмы аорты.
При хронической форме заболевания компенсаторные механизмы долгое время сдерживают патологию и не дают проявляться ее признакам. Тем не менее, несмотря на приспособление к ситуации левого желудочка, через некоторое время наступает стадия декомпенсации, и у пациентов развивается сердечная недостаточность.
Симптомы регургитации
Если у пациента развивается острая регургитация, то возникают симптомы кардиогенного шока, которые характеризуются:
Если развивается отек легких, то симптоматика осложняется хрипами при вдохе, недостаточностью воздуха и приступами удушья. Возможен кашель с мокротой и примесью крови в ней. У пациента стремительно синеют губы, лицо и руки.
Лечение
Прежде чем начать терапию, необходимо выяснить, что это такое, и какие осложнения имеет патология. Если регургитация в норме, то ее не лечат. При усугублении ситуации возможно назначение вазодилататоров. При тяжелой форме есть возможность проведения оперативного вмешательства с целью протезирования клапана аорты. Если же патологическое состояние диагностировано вовремя и своевременно проведена операция, то прогнозы довольно утешительны.
Ревматическая недостаточность аортального клапана (I06.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Признак | Легкий | Умеренный | Тяжелый |
Качественные критерии | |||
Степень по данным ангиографии | 1+ | 2+ | 3-4+ |
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании | Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка | Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации | Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка |
«Vena contracta», ширина (см) | менее 0,3 | 0,3-0,6 | более 0,6 |
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии | |||
Объем регургитации (мл/сокращение) | менее 30 | 30-59 | более 60 |
Фракция регургитации (%) | менее 30 | 30-49 | более 50 |
Площадь потока регургитации, (см2) | менее 0,1 | 0,1-0,29 | более 0,3 |
Дополнительные критерии | |||
Увеличение размеров левого желудочка | — | — | + |
Этиология и патогенез
Ревматические изменения, как правило, возникают около фиброзного кольца и оттуда распространяются на створки клапана. В результате створки утолщаются, становятся отечными, по линии смыкания створок образуются бородавки.
Аортальная недостаточность, развивающаяся при остром ревматическом кардите, может носить преходящий характер.
В результате всех этих изменений развивается несмыкание створок во время диастолы.
Объем возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта. При дефекте площадью около 0,5 см 2 в левый желудочек возвращается от 2 до 5 л минутного объема крови (50% и более всего сердечного выброса).
При небольшом объеме регургитации градиент давления между аортой и левым желудочком во время диастолы существенно не отклоняется от нормы, мало изменяется и давление в аорте.
Если объем регургитации значителен, в аорте резко снижается давление и к концу диастолы приближается к нулю, что приводит к исчезновению периода изоволюмического напряжения левого желудочка. Отток крови на периферию и регургитация приводят к прогрессирующему снижению давления в аорте, при этом амплитуда пульсового давления может превышать 100 мм рт. ст.
Необходимое капиллярное давление поддерживается за счет укорочения диастолического периода и вследствие того, что капилляры наполняются только в период систолы, наполнение имеет пульсирующий характер, что в свою очередь ведет к появлению многочисленных периферических сосудистых и капиллярных признаков аортальной недостаточности.
В поддержании компенсации кровообращения при недостаточности аортального клапана имеет значение активное изменение тонуса периферических сосудов: преходящее его снижение в период систолы и повышение во время диастолы левого желудочка. Обратный ток крови в левый желудочек резко увеличивает объем выполняемой им работы. Вначале левый желудочек увеличивается в результате диастолического растяжения, затем он гипертрофируется, масса его миокарда может увеличиваться втрое.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.
Основные клинические симптомы
Диагностика
Критерии тяжелой аортальной регургитации
Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).
При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.
Дифференциальный диагноз
Существенное значение при установлении диагноза имеют данные дополнительных исследований:
— рентгенография;
— фонокардиография;
— электрокардиография;
— сфигмография ;
— электрокимография ;
— апекскардиография ;
— баллистокардиография ;
— фоноартериография.
Если аортальная недостаточность сочетается с нерезким сужением устья аорты, то систолический шум на основании сердца часто принимается за «сопровождающий» шум при изолированной недостаточности клапана аорты (в этом случае диагностическое значение имеют данные фонокардиографии, фоноартериографии и сфигмографии).
Сочетание аортальной недостаточности с митральным или аортальным стенозом свидетельствует о ревматической этиологии порока.
Атеросклеротическая форма недостаточности клапана аорты часто сочетается с гипертензией.
Осложнения
Лечение
Консервативное лечение
При развитии недостаточности кровообращения предпочтительно применение строфантина или коргликона.
Нет противопоказаний для применения препаратов дигиталиса, но следует остерегаться возникновения выраженной брадикардии.
При компенсированной аортальной недостаточности нет необходимости в специальном лечении, ограничиваются соблюдением общих гигиенических правил, исключением физических перенапряжений, тщательным лечением интеркуррентных заболеваний и ликвидацией очаговых инфекций.
Хирургическая коррекция. Показания: одышка, боли в области сердца (особенно если эти симптомы прогрессируют).
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.
Прогноз
При легкой и умеренной аортальной недостаточности десятилетняя выживаемость составляет 85-95%.
После развития дисфункции левого желудочка жалобы появляются очень быстро: у 25% больных в течение года. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается. Без хирургического лечения больные обычно умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.
Профилактика
Аортальная регургитация
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Актуальность
Распространенность хронической изаболеваемость острой аортальной регургитацией (АР) донастоящего времени остаются неуточненными. Singh исоавт., проводя дуплексное эхокардиографическое исследование () вкогорте Фремингемского исследования, выявили хроническую АРу13% мужчин и8,5% женщин. Вбольшинстве случаев она была представлена легкой степенью АР. Факторами риска возникновения АРявились мужской пол ипожилой возраст. При этом артериальная гипертензия (АГ) невлияла начастоту АР, носпособствовала умеренному расширению корня аорты. Вдругом исследовании (Strong Heart Study) распространенность АРукоренного населения США составила 10%. Большинство случаев было представлено легкой исредней степенью тяжести АР. Независимыми факторами риска явились возраст идиаметр корня аорты, агендерных различий неполучено. Втоже время известно, что пациенты ввозрасте старше 50 лет имеют повышенный риск прогрессирования АРиранней смерти. Особенностью течения АРявляется длительный бессимптомный период, что затрудняет еесвоевременное выявление. Смомента установления АРподанным инструментальных исследований темп появления клинических симптомов хронической сердечной недостаточности составляет 3,5%, систолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца— 6%, ариск внезапной смерти увеличивается на0,2% ежегодно.
Распространенность хронической и заболеваемость острой аортальной регургитацией (АР) до настоящего времени остаются неуточненными. Singh и соавт., проводя дуплексное эхокардиографическое исследование () в когорте Фремингемского исследования, выявили хроническую АР у 13% мужчин и 8,5% женщин. В большинстве случаев она была представлена легкой степенью АР. Факторами риска возникновения АР явились мужской пол и пожилой возраст. При этом артериальная гипертензия (АГ) не влияла на частоту АР, но способствовала умеренному расширению корня аорты. В другом исследовании (Strong Heart Study) распространенность АР у коренного населения США составила 10%. Большинство случаев было представлено легкой и средней степенью тяжести АР. Независимыми факторами риска явились возраст и диаметр корня аорты, а гендерных различий не получено. В то же время известно, что пациенты в возрасте старше 50 лет имеют повышенный риск прогрессирования АР и ранней смерти. Особенностью течения АР является длительный бессимптомный период, что затрудняет ее своевременное выявление. С момента установления АР по данным инструментальных исследований темп появления клинических симптомов хронической сердечной недостаточности составляет 3,5%, систолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца — 6%, а риск внезапной смерти увеличивается на 0,2% ежегодно.
Этиология
Аортальная регургитация может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое в настоящее время составляет более 50% от всех случаев изолированной АР (табл. 1).
Поражение клапанов
Поражение корня аорты
Заболевания, способные вызвать поражение корня аорты, включают в себя: возрастную (дегенеративную) дилатацию аорты, кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана), расслоение аорты, несовершенный остеогенез (остеопсатироз), сифилитический аортит, анкилозирующий спондилит, синдром Бехчета, псориатический артрит, артрит при язвенном колите, рецидивирующий полихондрит, синдром Рейтера, гигантоклеточный артериит, системную гипертензию и употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.
АР в данных случаях формируется выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это в свою очередь усугубляет АР, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).
Вне зависимости от причины АР всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка, с последующей расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки ЛЖ на эндокарде образуются «карманы».
Патофизиология
Основным патологическим фактором при АР является перегрузка объемом ЛЖ, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения (табл. 2).
Основными детерминантами регургитационного объема являются: площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия — уменьшению объема АР.
Постепенное увеличение конечного диастолического объема (КДО) приводит к увеличению систолического напряжения стенки ЛЖ с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости ЛЖ (эксцентрическая ГЛЖ), что позволяет равномерно распределять увеличенное давление в полости ЛЖ на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).
Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости ЛЖ, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в ЛЖ, усилению систолического напряжения стенки ЛЖ (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации). АР подразделяется на острую и хроническую.
Острая аортальная регургитация
Наиболее частыми причинами развития острой АР являются: инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой АР происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный ЛЖ. Отсутствие времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в ЛЖ, так и в левом предсердии. Некоторое время сердце работает по закону Франка — Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту. Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что приводит к развитию отека легких и/или кардиогенного шока.
Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются у пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости ЛЖ и КДО. Такая ситуация наблюдается в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой АР после баллонной комиссуротомии при врожденном АС.
Хроническая аортальная регургитация
В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной регургитации в ЛЖ включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без увеличения давления наполнения.
Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Благодаря этому нагрузка на саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Таким образом, фракция выброса и фракционное укорочение волокон ЛЖ остаются в пределах нормы.
Дальнейшее увеличение размера полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводят к возникновению сопутствующей концентрической ГЛЖ. Таким образом, АР представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).
В дальнейшем происходит как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии ЛЖ с последующим снижением фракции выброса (стадия декомпенсации) (табл. 1).
Клинические проявления
Острая аортальная регургитация
Как правило, первым клиническим проявлением острой АР является кардиогенный шок, вызванный ограниченной адаптивной возможностью миокарда к резко повышенным объемам заполнения. У больных развивается выраженная гипотония и слабость (уменьшение ударного объема), а также одышка с последующим развитием альвеолярного отека легких (увеличение давления в левом предсердии и легочных сосудах).
Хроническая аортальная регургитация
Для хронической АР типичен длительный бессимптомный период, во время которого происходит прогрессирующее расширение полости ЛЖ. Клинические признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на четвертой или пятой декаде жизни после формирования выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Ранней жалобой является одышка с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке с развитием сердечной астмы. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением диастолического АД. Пациенты с АР часто жалуются на непереносимость «ударов сердца», особенно в горизонтальном положении, а также на труднопереносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Особое беспокойство у пациентов вызывают желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема ЛЖ.
При осмотре у пациентов с хронической АР наиболее часто наблюдаются покачивание головы, совпадающее с систолой (симптом Мюссе), и «коллаптоидный» пульс (пульс «гидравлического насоса»), характеризующийся быстрым расширением и спадением пульсовой волны (пульс Корригана). Периферический пульс лучше всего оценивать на лучевой артерии поднятой руки пациента. Другие аускультативные признаки хронической АР представлены в таблице 2.
Типичным является пульсовое АД. Нередко тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст. Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичный, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно определить волну быстрого заполнения ЛЖ, так же, впрочем, как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями — что является следствием увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов отмечается «пляска каротид».
В отличие от хронической при острой АР аускультативные феномены отсутствуют. Состояние больного резко ухудшается, всегда тяжелое, обусловлено развитием кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности. При этом определяются ослабление первого тона над верхушкой сердца вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента второго тона, появлением третьего и четвертого тонов сердца. В отсутствие экстренного кардиохирургического вмешательства прогноз неблагоприятен.
Кардинальным клиническим признаком хронической АР является диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало ( сразу за вторым тоном) и наличие увеличенного пульсового давления. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.
Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной АР шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной АР шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Когда шум становится музыкальным («воркование голубя»), это обычно указывает на перегиб или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой АР и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в ЛЖ и аорте ведет к исчезновению этого музыкального компонента шума.
Средне- и позднедиастолический шум на верхушке (шум Остина — Флинта) — довольно частая находка при выраженной АР, может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким давлением в полости ЛЖ, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина — Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительными критериями в пользу последнего являются усиление первого тона (хлопающий первый тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана. Различия клинических признаков острой и хронической АР представлены в таблице 3.
Диагностика
Электрокардиография
Хроническая выраженная АР приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, AVL, ) и снижении зубца R в отведении V1. С течением времени эти признаки уменьшаются, и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто выявляются инвертированные зубцы Т и депрессия сегмента ST, что отражает выраженность гипертрофии ЛЖ и его дилатации. Для острой АР характерны неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т при отсутствии признаков гипертрофии миокарда ЛЖ.
Рентгенография органов грудной клетки
В типичных случаях наблюдается расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к увеличению его размеров вдоль продольной оси и незначительному увеличению в поперечнике. Кальцификация аортального клапана нетипична для изолированной АР, но часто обнаруживается при ее сочетании с АС. Отчетливое увеличение размеров левого предсердия, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, говорит в пользу наличия сопутствующего поражения митрального клапана. Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины АР. Линейная кальцификация стенки восходящей аорты наблюдается при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может присутствовать при дегенеративных поражениях.
Эхокардиография
Рекомендуется пациентам с АР и проводится для: верификации и оценки тяжести острой или хронической АР, установления ее причины, выраженности гипертрофии ЛЖ и параметров центральной гемодинамики, а также для динамического наблюдения и определения темпов прогрессирования у бессимптомных пациентов (Класс I). У бессимптомных пациентов с нормальной функцией и размерами ЛЖ следует проводить ежегодно. При появлении клинических симптомов и/или увеличении размеров ЛЖ (КДР ЛЖ 60–70 мм) исследование проводится каждые 6 мес. Пациенты с тяжелой АР и выраженной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ более 70 мм) должны направляться к кардиохирургу. При стратификации пациентов следует учитывать площадь поверхности тела, поскольку выраженное расширение полости ЛЖ может не наблюдаться у женщин и низкорослых мужчин.
Дополнительные приемы для оценки тяжести АР
Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую АР, но признаков, достоверно отделяющих легкую АР с помощью от среднетяжелой, нет.
Кроме того, в повседневной практике также применяется четырехстепенное подразделение струи АР:
I ст. — струя регургитации не выходит за пределы ½ длины передней створки митрального клапана;
II ст. — струя АР достигает или длинней конца створки митрального клапана;
III ст. — струя достигает ½ длины ЛЖ;
IV ст. — струя достигает верхушки ЛЖ. При неинформативности результатов проводятся радионуклидная ангиография или МРТ.
Катетеризация сердца показана в двух клинических ситуациях:
Естественное течение
Лечение
Медикаментозное лечение
Основной задачей лекарственной терапии является снижение систолического АД и уменьшение объема регургитации. Препаратами выбора являются вазодилататоры различных классов (нифедипин, ингибиторы АПФ и гидралазин). Вазодилататоры применяются для:
Ввиду благоприятного прогноза вазодилататоры не показаны бессимптомным пациентам, с легкой или среднетяжелой АР, при нормальной систолической функции ЛЖ.
Показания к хирургическому лечению
Проведение ПАК показано пациентам с тяжелой АР с учетом клинической картины заболевания, наличия систолической дисфункции ЛЖ и планируемых кардиохирургических вмешательств (на коронарных артериях, аорте или других клапанах сердца).
Кроме того, проведение ПАК оправданно у бессимптомных больных с тяжелой АР и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания более 50%), но с наличием выраженной дилатации ЛЖ (КДР — более 75 мм или КСР — более 55 мм).
Только для зарегистрированных пользователей
- Как называется ярко красный цвет
- Амилоидоз что это какие симптомы и признаки у женщин