Апаллический синдром что это такое
АПАЛЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
АПАЛЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греческий а- отрицательный + латинский pallium покров, плащ; анатомия — плащ большого мозга) —симптомокомплекс, сочетающий психические и неврологические расстройства, возникающие в результате выключения коры головного мозга — декортикации. Описан в 1940 году Кречмером (E. Kretschmer).
Аналогичные состояния описывались также под другими названиями: «акинетический мутизм» [Кейрнс (Н. Cairns), 1941], «посттравматическая кататония» [Зуттер (J. М. Sutter), 1959], «люцидный ступор» [Ахурьягерра (J. Ajuriaguerra), 1954].
Клиническая картина. При апаллическом синдроме больной находится в бодрствующем состоянии, лежит с открытыми глазами, но окружающих предметов не фиксирует, на обращение, зов, дотрагивание и оптические раздражители не реагирует; привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют; он не способен говорить или выполнять целенаправленные действия. Для апаллического синдрома характерна своеобразная диссоциация — без собственно помрачения сознания, при относительной его ясности, целиком отсутствуют психические акты, составляющие содержание сознания. Рефлекторные защитные реакции отсутствуют; конечности больного могут застывать в пассивно приданном им положении. Реакции на болевые раздражения бывают повышенными и иррадиирующими, выражаются подергиваниями или хаотическими движениями. Глотание, как правило, сохранено.
Апаллический синдром часто сопровождается примитивными, в частности оральными и хватательными, автоматизмами и рефлексами. Эти двигательные феномены — «моторные шаблоны» (по Кречмеру) — проявляются в начале заболевания более сложными экстероцептивными автоматизмами (например, раскрывание рта, высовывание языка или хватательные движения при приближении предмета), затем, при углублении процесса, появляются более примитивные проприоцептивные (сосательные и хватательные) рефлексы. В зависимости от характера основного заболевания наблюдаются другие неврологические расстройства: паркинсонизм, различные, чаще хореоформные, гиперкинезы, иногда спастические парезы и глазодвигательные расстройства.
Этиология и патогенез. В основе апаллического синдрома лежат прогрессирующие атрофические заболевания старческого и предстарческого возраста, при которых апаллический синдром может возникнуть в конечной стадии, и различные острые заболевания головного мозга — травмы, кровоизлияния, опухоли, воспалительные процессы (энцефалиты), интоксикации (в частности, светильным газом) и др. Основной патогенетический механизм, обусловливающий развитие апаллического синдрома, заключается в выключении деятельности коры головного мозга и преобладании стволовых механизмов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. апаллический синдром следует дифференцировать с комой, в отличие от которой при апаллическом синдроме отсутствует глубокое помрачение сознания, а смена сна и бодрствования может быть не нарушена; с деменцией, для которой полное выключение (блокада) корковых функций не характерно, а наблюдается постепенное, прежде всего количественное, снижение уровня психической деятельности или выпадение отдельных психических функций.
Прогноз зависит от характера вызвавшего апаллический синдром патологического процесса. Апаллический синдром может быть проявлением терминальной стадии заболевания или является переходным синдромом (см. Симптоматические психозы) с регредиентным течением. При атрофических процессах прогноз неблагоприятен: апаллический синдром переходит в состояние децеребрационной ригидности, а затем в агональное состояние. При другой этиологии апаллического синдрома, в частности при наиболее часто наблюдающемся апаллическом синдроме после травмы, возможен постепенный (в течение нескольких месяцев) выход из него в хронический психоорганический синдром или (значительно реже) в практическое выздоровление.
Лечение направлено на заболевание, вызвавшее апаллический синдром. При травматическом апаллическом синдроме прибегают к реанимации.
Библиография: Ajuriaguerra J., Hecaen H. et Sadoun R. Les troubles mentaux au cours de tumeurs de la rägion mäso-dienc6phalique, Enc£phale, t. 43, p. 406, 1954; Gerstenbrand F. Das traumatische apallische Syndrom, Wien — N. Y., 1967, Bibliogr.; Kretschmer E. Das apallische Syndrom, Z. ges. Neurol. Psychiat., Bd 169, S. 576, 1940; Sutter J. M. e. a. La catatonie post-traumatique, Rev. neurol., t. 101, p. 524, 1959.
Апаллический синдром
Апаллический синдром заключается в выключении функции коры головного мозга и потере когнитивных способностей. Вегетативные функции при этом сохранены – у пациента присутствует дыхание, пульс, болевая чувствительность, он способен жевать и глотать. Причиной апаллического синдрома является поражение головного мозга при различных заболеваниях и травмах. Диагноз ставится на основании неврологических тестов и шкал оценки сознания пациента. Лечение заключается в поиске и устранении процессов, являющихся причиной нарушения функции коры, поддержании сохраненных функций, предупреждении развития осложнений.
Термин «апаллический» означает отсутствие коры. Паллиум – синоним коры больших полушарий, которая покрывает их, как плащ. Апаллический синдром называют также вегетативным состоянием, поскольку свойственные нормальной коре сознательные и когнитивные функции у пациента отсутствуют, сохранены только жизненно важные вегетативные рефлексы. В некоторых случаях выключение коры сочетается с поражением более глубоких слоев мозга.
Частота встречаемости болезни – до 100 случаев на 1000000 человек. С одинаковой частотой наблюдается во всех возрастных группах у обоих полов.
Причины развития болезни
Поражение коры с сохранением функции ствола мозга может спровоцировать любое неблагоприятное воздействие.
К основным причинам развития болезни относят:
Патогенез
Различная этиология апаллического синдрома обусловливает различную морфологическую картину поражения коры. Специфические нарушения, присущие болезни, отсутствуют. При недостаточном насыщении коры кислородом происходит ее некроз. Травматические повреждения нарушают анатомические и функциональные связи между нейронами. Дегенеративные изменения вызывают прогрессирующую атрофию и снижение функциональности коры.
Если человек находится в коме, отсутствует не только сознание, но и вегетативные функции. Переход от комы к нормальной жизнедеятельности начинается с восстановления подкорковых структур, ретикулярной формации. В этот период кора еще неактивна, и пока не сформируются нейронные связи, пациент будет находиться в состоянии апаллического синдрома.
Симптомы
Для апаллического синдрома характерны следующие признаки:
В состоянии бодрствования пациент открывает глаза, реагирует на болевые раздражители, однако не проявляет других признаков сознания, эмоций, целенаправленной деятельности. У больного может развиться чрезмерное напряжение симпатической нервной системы, проявляющееся повышением давления, учащенным пульсом, болью в сердце. Симптом беспокойных ног проявляется в виде судорог, онемения, ползания мурашек, покалывания в нижних конечностях.
Лицо не выражает эмоций, мимика отсутствует, глаза не способны к слежению, двигаются хаотично. Болевые раздражения сопровождаются расширением зрачков, повышением артериального давления, учащением пульса. Для больного характерно спастическое сжатие кистей и стоп, согнутое положение ног, тонические кратковременные судороги.
В состоянии сна у пациента наблюдается повышение тонуса парасимпатической системы – снижается артериальное давление, пульс становится реже, лицо краснеет, усиливается потоотделение.
При травмах, нарушениях метаболизма, отравлении, гипоксии апаллический синдром развивается в краткие сроки. Для дегенеративных процессов характерно постепенное выпадение функции головного мозга. Первый признак восстановления сознания – появление слежения взглядом за движущимися предметами. При остром развитии болезни сознание может восстановиться полностью.
Осложнения
Осложнения апаллического синдрома связаны с потерей сознания и длительным неподвижным положением пациента:
Полная утрата мозговых функций приводит к смерти пациента. Продолжительность жизни можно увеличить при помощи комплексного ухода, терапии, полноценного питания больного.
Диагностика
Отсутствие точных критериев осознанности и уровня сознания затрудняет диагностику апаллического синдрома. У маленьких детей диагноз можно установить только после трех месяцев жизни, поскольку раньше у младенцев отсутствует осознанное поведение.
Диагностика начинается с осмотра невролога, нейрохирурга. Установить контакт и провести опрос пациента с апаллическим синдромом невозможно – больной не отвечает на вопросы, глазные яблоки совершают неосмысленные движения, периодически происходит вытягивание губ и сосательные движения. Реакция на болевой раздражитель присутствует. Мышцы конечностей находятся в гипертонусе, присутствуют патологические сухожильные рефлексы.
Для получения дополнительных сведений выполняют инструментальные исследования:
При помощи нейрофизиологических тестов и шкал по клиническому состоянию следует отличать апаллический синдром от коматозного состояния, сопора.
Лечение
Терапия осуществляется консервативными и хирургическими методами, направленными на восстановление сознания, предотвращение осложнений и обеспечение жизнедеятельности пациента. В первую очередь проводят лечение основного заболевания.
Консервативная терапия включает:
Хирургическое лечение проводится в рамках восстановительной нейрохирургии и направлено на улучшение утраченных функций и качества жизни пациента. Наиболее распространен метод долгосрочной электростимуляции мозговых структур путем введения в глубинные ткани мозга электродов.
Разработан метод трансплантации эмбриональных нервных клеток, направленный на реконструкцию поврежденного участка нервной ткани и стимуляцию собственных восстановительных процессов.
С целью уменьшения тонуса спазмированных мышц выполняют частичную деиннервацию, пересечение сухожилий. При сопутствующей гидроцефалии проводят шунтирующие операции с выводом избытка ликвора в брюшную полость.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев изменения коры при апаллическом синдроме носят необратимый характер и приводят к инвалидности пациента. Острое развитие болезни может завершиться восстановлением утраченных функций при условии своевременного лечения основного заболевания. Хроническая форма является последней стадией дегенеративных процессов мозга и не поддается лечению.
Профилактика направлена на предупреждение интоксикаций организма, своевременную диагностику и лечение соматических заболеваний и инфекций мозга.
Нейростарости. Классика. Апаллический синдром
Обычно в рубрике «Нейростарости» мы публикуем «новостные» материалы по статьям давностью 1-2-3 года. Однако один раз мы уженаписали материал, посвященный открытию так называемого «эффекта Моцарта». Сегодня мы продолжаем эксперимент. В декабре 1940 года немецкий психиатр Эрнст Кречмер, более известный нам как создатель типологии типов строения тела (астенический, атлетический и пикнический) и теории их связи с психическими заболеваниями, опубликовал в журнале Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie статью Das apallische Syndrom («Апаллический синдром»), в которой впервые было детально описано то, что впоследствии получило название «вегетативное состояние», а теперь предлагается называть синдромом бессознательного бодрствования. Ныне язык науки – английский, и поэтому мы решились просто перевести эту ключевую для исследователей хронических нарушений сознаний статью на русский. Это полезно и в историческом плане: каким языком писались научные статьи 78 лет назад.
ПЭТ мозга пациента в вегетативном состоянии (слева). Илл из статьи Corazzol et al. о частичном восстановлении из вегетативного состояния после стимуляции блуждеющего нерва, мы об этом писали.
Проф. Эрнст Кретчмер, Марбург
14 марта 1940-го (статья датирована мартом, но вышла в декабрьском номере – прим. Neuronovosti.Ru)
Описание побочных эффектов, которые возникают при церебрально-неврологических процессах во время распространенных заболеваний головного мозга, по-прежнему неполное. Эти заболевания, в первую очередь, влияют на кору головного мозга, поэтому их распознавание и лечение крайне важно для жизни человека. Но вместо того, чтобы внятно определить заболевание, специалисты вынуждены либо устранять очевидные симптомы, либо оперировать названиями тех заболеваний, которые им уже известны. Что, конечно, приводит к неточности или искажению диагноза.
Если значительная психическая деятельность отсутствует, но при этом сохраняется необходимый вегетативный контроль ствола мозга, мы говорим о «гипноидальном синдроме». Его можно дифференцировать так: тяжелые формы заболевания называют состоянием «комы», а лёгкие – «сонливостью» или «помрачнением сознания». Можно было бы также объединить все эти понятия в термин «нарушение сознания» в более узком смысле этого слова, если бы термин «сознание» не был слишком неоднозначным. Причина этого заболевания кроется в патологически-физиологическом нарушении. Они возникают, когда в мозг проникают токсины, похожие на те, которые вызывают реакцию сна.
Существенным для всех явлений, принадлежащих к гипноидной группе, является нарушение регуляции бодрствования и сна. По сути, «ясность» сознания понижается до уровня глубокого патологического состояния сна. Важным для субъективного восприятия всегда является простое диффузное затемнение и дезориентация с последующими внутренними нарушениями, например, амнезией. Объективной же стороной, в случае если субъективную определить нельзя, является временная или выраженная манера сонливости в движениях, иннервации лица, провисании век, зевания, типе дыхания, тонус сосудов головного мозга. Будь то пассивные, нецелесообразные, рассеянные движения (бред), или только рассеянное внимание (аменция или умственная задержка) или временная дезориентация. Все это должно обозначать «нарушение сознания».
Если к этому количественному уменьшению психических функций добавляются частичные сенсорные и моторные симптомы раздражения, то возникают синдромы «бреда» и «сумеречного состояния», которые также относятся к гипноидной группе; в то же время симптомы, относящиеся к «аментивной» (аментивный синдром — одна из форм помрачения сознания, при которой преобладают растерянность, бессвязность мышления и речи, хаотичность движений, — прим.Neuronovosti.Ru) группе и в основном напоминающие синдром обычной сильной усталости, отличаются от простой сонливости главным образом неустойчивостью сознания, ускользанием внимания и последующей беспомощностью.
Профессор Эрнс Кретчмер
Наряду с сонным синдромом или нарушением сознания выделяется еще одна группа общих психических нарушений – «деменции». Они соответствуют патологически-анатомическому ряду мозговых процессов, которые приводят к широко распространенному диффузному или рассеянному повреждению коры головного мозга. Мы ведем речь, в общем, не о какой-либо острой форме деменции, к тому же не существует снимков острого нарушения функции коры головного мозга, которые могут временно и поправимо вызвать психический синдром, обнаруженный при общей хронической деменции. Деменция – это расстройство интеллекта, которое постепенно влияет на формирование воспоминаний, затем на уже сформированные воспоминания, а также умение сочетать и делать суждения.
Если на первый план выходит одностороннее нарушение памяти, то возникает Корсаковский или амнестический комплекс симптомов; он единственный из этой группы принадлежит к ряду «острых» синдромов, например, временных травм, и, таким образом, занимает особое положение.
Характерной чертой деменции в более узком смысле является то, что она не имеет никакого отношения к регуляции бодрствования и сна и не содержит ни субъективно, ни объективно сонные черты. Кроме того, в чистой форме деменция не должна сопровождаться замедлением и усугублением отдельных психических процессов.
Среди индивидуальных действий эмоционального спектра будет много ложных или неполноценных; однако эти действия могут быть быстрыми, раскованными, оживленными и дающимися без труда, как в случае некоторых старческих болтунов или паралитиков.
Являются ли различные синдромы сонной и дементной группы, истощающими диффузные психические расстройства функции коры головного мозга?
Синдромы, при которых пациент «бодрствует», открыв глаза, не включены в эти группы. Взгляд смотрит прямо или не фиксируется на какой-либо точке. Попытка привлечь внимание также не приводит к успеху или максимум не отслеживается.
Обнаружение, касание, удержание объектов не дает никакого значимого резонанса, рефлекторные движения бега или защиты могут отсутствовать.
У пациента отсутствует также рефлекторное возвращение к основному положению, например положению в состоянии покоя. В результате эти пациенты могут оставаться в активных или пассивных случайных положениях. Такое поведение может быть связано с неспособностью к ответному стимулу или с первичной абулией (психическое расстройство, заключающееся в отсутствии силы воли, – прим. Neuronovosti.Ru.)
Напротив, элементарная реакция на необработанные и беспрепятственные внешние раздражители может быть значительно увеличена. Так, на чувствительные стимулы пациент может ответить вздрагиванием. Несмотря на состояние бодрствования, пациент не может говорить, распознавать, выполнять действия, которым обучен. В свою очередь некоторые вегетативные элементарные функции, такие как глотание, сохраняются. Кроме того, сохраняются хорошо известные ранние глубокие рефлексы, такие как сосательный и хватательный. – Это и есть тот узкий синдром, который мы имеем в виду.
Описанная ситуация может сопровождаться переменными сопутствующими симптомами других частей мозга, например, нарушениями тонуса, экстрапирамидными гиперкинезами (хореей, атетозом, тремором). От комы оно отличается отсутствием помутнения сознания (регулирование бодрствования — сна), от деменции тем, что последняя означает количественное снижение церебральной активности с ограниченными функциональными способностями, а описанный здесь синдром представляет собой его блокировку, в идеале равную парапраксии (парапраксия – это нарушение сложных двигательных актов, когда составляющие их отдельные движения выполняются правильно, но суммарный результат не соответствует поставленной цели (например, пациент берет вилку, но не попадает ею сначала в сосиску, а затем подносит пустую вилку к глазу, — прим. Neuronovosti.Ru).
В остальном мы находим параллели с этими изображениями в менее распространенных клинических психиатрических описаниях. С другой стороны, они иногда напоминают поведение «безмозглой собаки» или «децеребральной ригидности», как это было описано нейрофизиологами.
Интересным по-прежнему остается масштаб процессов, с которых начинается синдром, и в котором он снова растворяется в исчезновении. Любые явления из апрактической = афазной серии могут составлять начало и конец, или же некоторые из бредовых или аментарных серий могут быть включены из «экзогенных» групп.
При переходе от тяжелой мозговой органической картины к выздоровлению могут возникать параноидные синдромы, например, в форме реляционной паранойи. Это не примитивные церебральные признаки, а вторичные образования, которые говорят о пробуждении личности. Что означает первую попытку проработки постепенно возникающей психической активности. Это тревожное отношение и мания преследования отражают ни что иное, как колебание психики между пониманием и непониманием, диффузной неопределенностью субъектно-объектного отношения.
Между прочим, последнее относится в какой-то степени ко всем параноидальным синдромам, независимо от того, обусловлена ли неопределенность связи между субъектом и внешним миром, как здесь, флуктуациями мозговой органической функции или, как и в шизофренических периферийных областях, интерференцией между реальным миром и магическим внутренним миром или, как и в случае чувствительной одержимости отношениями, которая становится более психологически реактивной в результате неуверенности в себе из-за отношений с внешним миром.
Как раз органический синдром мозга, описанный выше и следует называть «апаллическим». Этот термин намеренно формируется так же, как термины «aпраксия», «агностический», «афазический», и это потому, что апаллический синдром, хотя и не является простым дополнением к этим состояниям, все же логически возникает, если соответствующие области коры головного мозга в то же время выведены из строя более острыми очагами болезни, что возможно только при глубоко затянувшихся нарушениях функции паллиона (плаща мозга, совокупности белого и серого вещества головного мозга – прим. Neuronovosti.ru) во всей полноте. В этом смысле «апаллика» – это целостное нарушение совместной работы самого паллиона. Если ясно, что это целостный характер синдрома, также очевидно, что для каждого центра коры не обязательно наличие изолированных местных симптомов, например, нарушение пирамидного тракта или симптомы моторной коры.
Паллион низшего хордового (акулы)
Клиническое проявление синдрома менее токсично. Токсичные расстройства преимущественно связаны с помутнением сознания; его основной областью, в дополнение к простой сонливости, являются известные «экзогенные» синдромы, особенно бред и аменция.
Апаллические расстройства, с другой стороны, обнаруживаются в панэнцефалитных процессах с преобладанием мозгового поражения, а также в виде переходных фаз тяжелого церебрального артериосклероза и т.д. Не случайно деменция больше развивается на основе хронического разрушения головного мозга, что по-прежнему снижает снизить общую психическую работоспособность, в то время, как блокирующий характер апаллического синдрома характеризуется более острыми мозговыми процессами. Тяжелые проявления апаллическего синдрома не распространены. Но его четкое различие и обозначение необходимы для точного описания психологических сопутствующих симптомов мозговых органических процессов.
Перевела Ирина Помеляйко в редакции Алексея Паевского
Ernst Kretschmer (1940). «Das apallische Syndrom». Neurol. Psychiat. 169: 576–579. doi:10.1007/BF02871384
Апаллический синдром
Апаллический синдром — клинический симптомокомплекс, включающий отсутствие признаков осознанности при наличии открывания глаз, чередования сон/бодрствования. По мнению неврологов, связан с обширным поражением коры мозга. Может являться переходным состоянием при выходе из комы. Диагностируется исключительно клинически с помощью шкал для оценки уровня сознания. Инструментальные обследования (ЭЭГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ, УЗДГ) являются вспомогательными, позволяют установить причинную патологию. Лечение направлено на стимуляцию восстановления, поддержание жизненно важных функций, предупреждение осложнений, уменьшение гидроцефалии.
МКБ-10
Общие сведения
Новая кора (неокортекс), состоящая из 6 слоёв нейронов, покрывает поверхность полушарий головного мозга и имеет анатомическое название «паллиум» — плащ. Соответственно, апаллический означает отсутствие паллиума, его функциональное «выключение». Термин «апаллический синдром» предложен немецким врачом Кретчмером в 1940, используется в Германии, странах СНГ. В англоязычных источниках по неврологии употребляется введённый в 1972 году термин «вегетативное состояние». Апаллический синдром (АС) встречается у 25-100 пациентов на 1 млн. человек в популяции, во многих странах отмечается тенденция к увеличению числа случаев. АС наблюдается у лиц обоих полов различных возрастных групп – от грудных младенцев до глубоких стариков.
Причины апаллического синдрома
В основе АС лежит тотальное или субтотальное поражение неокортекса при сохранении функции ствола мозга. Этиологическими факторами выступают:
Патогенез
Морфологическая картина коркового поражения при АС неспецифична, различается у разных пациентов. Гипоксические повреждения сопровождаются некрозом, травматические — диффузным аксональным повреждением, дегенеративные — атрофией. Вариабельность объёма и характера поражения, отсутствие в ряде случаев значительных морфологических изменений, свидетельствует о функциональных нарушениях, приводящих к «выключению» коры. Патофизиологические основы этих процессов находятся в стадии изучения.
Переход из комы в апаллическое состояние характеризуется восстановлением функции ретикулярной формации, подкорковых структур. Возобновление связей подкорки и коры приводит к дальнейшему восстановлению сознания. Если корковые связи не восстанавливаются, не формируются вновь или формируются неправильно, возникает хроническое вегетативное состояние — апаллический синдром. В исходе прогрессирующей корковой дегенерации АС развивается вследствие массовой утраты связей, обеспечивающих взаимодействие нейронов внутри коры и с нижележащими структурами.
Симптомы апаллического синдрома
Основу клинической картины составляет парадокс: наличие видимых признаков сознания при отсутствии объективных критериев осознания пациентом себя и окружающего мира. Больной открывает глаза, двигает ими в состоянии бодрствования, реагирует на болевые раздражения, проходит циклы «сон-бодрствование», что формирует впечатление осознанности. Однако не наблюдается никаких признаков осознанной деятельности, целенаправленной активности. Движения спонтанны, эмоциональные и осознанные реакции отсутствуют. Перемещение глаз хаотично, реакция слежения не наблюдается. Чередование сна и состояния бодрствования не зависит от времени суток.
Лицо пациента маскообразное, без мимики. Жевание и глотание замедлены, могут отмечаться жевательные движения, моргание, зевота. В ответ на болевые стимулы возникает нецеленаправленная двигательная реакция, сопровождающаяся учащением ЧСС и дыхания, расширением зрачков. Функция тазовых органов не контролируется. Возможны эпилептические пароксизмы. Типично повышение мышечного тонуса: кисти сжаты, стопы в состоянии подошвенного сгибания, конечности согнуты и приведены. Функционирование гипоталамуса и мозгового ствола обеспечивает поддержание необходимой гемодинамики, дыхательной деятельности, вегетативной функции. В фазу бодрствования характерно преобладание симпатической нервной системы (учащение ЧСС, АД, возможен озноб), в состоянии сна — парасимпатической (снижение АД, ЧСС, повышенное потоотделение).
Апаллический синдром травматического, гипоксического, дисметаболического генеза возникает остро, зачастую наблюдается после предшествующей комы. Апаллический симптомокомплекс при дегенеративных процессах развивается постепенно, иногда в течение нескольких лет. В первом случае возможно восстановление сознания, первыми признаками которого являются фиксация взгляда, слежение глазами за предметом, выполнение простых инструкций (просьбы закрыть глаза, сжать пальцы). Поскольку известны случаи появления слежения взором без дальнейшего восстановления, принято считать этот симптом критерием выхода из апаллического состояния, только если он сочетается с иными признаками расширения сознания.
Осложнения
Вследствие постоянного спастического состояния конечностей развиваются контрактуры суставов. Длительное нахождение пациента в постели с резким ограничением двигательной активности способствует возникновению пролежней, застойной пневмонии. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей с развитием пиелонефрита. Апаллический синдром может привести к окончательному угасанию всех мозговых функций с летальным исходом. Смертельно опасными для пациента могут стать инфекционные осложнения, переходящие в сепсис. Правильный уход, питание, поддерживающая терапия способны отсрочить появление осложнений, увеличить продолжительность жизни больного.
Диагностика
Из-за отсутствия чётких критериев сознания и осознанности диагностировать апаллический синдром непросто. Согласно общепринятым правилам, у грудных детей диагноз устанавливается после трехмесячного возраста, поскольку ранее нельзя достоверно дифференцировать осознанное и рефлекторное поведение. В постановке диагноза участвуют неврологи, анестезиологи-реаниматологи, нейрофизиологи, при необходимости — нейрохирурги. Проводятся следующие диагностические мероприятия:
Необходимо дифференцировать апаллический синдром от комы, состояния минимального сознания, сопора. Дифференцировка осуществляется при помощи клинических шкал. Инструментальные методы не могут точно указать уровень сознания больного, позволяют установить характер поражения коры, судить об уровне метаболизма церебральных тканей.
Лечение апаллического синдрома
Терапия направлена на жизнеобеспечение пациента, предотвращение осложнений и восстановление сознания. Единый стандарт ведения больных отсутствует. Лечение проводится длительно, иногда месяцами. Применяются консервативные и хирургические методы:
Прогноз и профилактика
Исход зависит от характера мозгового поражения, обусловившего апаллический синдром, возраста больного, продолжительности комы, наличия судорожных приступов. Остро развившийся АС может завершиться восстановлением сознания, но в большинстве случаев пациенты остаются инвалидами вследствие выраженного психоорганического синдрома. В случае прогрессирующей церебральной дегенерации апаллический синдром является терминальной стадией и оканчивается летально. Профилактика возникновения АС заключается в предупреждении травм, нейроинфекций, интоксикаций, своевременном лечении сердечно-сосудистой патологии.