Ажитация что это такое у детей
Коррекция возбужденного состояния при деменции
Формы возбуждения при деменции: какими они бывают?
Возможные причины возбужденного состояния
Заболевания
Поведенческие нарушения порой бывают единственным признаком медицинских проблем у больных деменцией. Пациенты могут приходить в возбуждение при запорах, обезвоживании, боли или инфекционном процессе. Ухудшение состояния человека при любом имеющемся заболевании тоже может вызывать такое поведение.
Делирий
Делирий – это острое состояние помрачения сознания, приводящее к патологической активности и сужению объема внимания. Он часто вызывается медицинскими проблемами, например, недостаточностью щитовидной железы, инфекцией, лекарственными препаратами. Если больной деменцией приходит в возбуждение, всегда необходимо исключить делирий.
Стресс, связанный с окружающей обстановкой
Люди с деменцией предпочитают стабильную и предсказуемую обстановку. Любые перемены в окружении могут послужить триггером для возникновения возбуждения: например, изменение распорядка дня, питания, уровня шума, визуальных стимулов или даже появление нового ухаживающего.
Лекарственные средства
Ажитация у некоторых пациентов вызывается как безрецептурными, так и рецептурными препаратами. Причиной этого состояния могут быть такие лекарственные средства, как стероиды, спазмолитики и антидепрессанты. К возникновению возбуждения при деменции может также приводить синдром отмены алкоголя, наркотических обезболивающих и седативных препаратов.
Психические расстройства
Депрессия, маниакальный синдром, тревога, психоз – вот некоторые состояния, которые лежат в основе состояния возбуждения у больных деменцией. При мании могут возникать такие поведенческие нарушения как «фонтанирование» идеями, быстрая, напористая речь. При психозе человек может видеть или слышать несуществующее: например, пациенты могут беспокоиться из-за якобы украденных вещей (на самом деле, конечно, никто ничего у них не крал).
Деменция
Деменция сама по себе может быть причиной серьезных поведенческих проблем. Однако, прежде чем делать заключение, что именно она вызывает нарушения поведения, необходимо рассмотреть и исключить факторы, перечисленные выше.
Как лечат возбуждение при деменции?
Немедикаментозные методы
Контролировать поведенческие симптомы при деменции помогает корректировка поведения ухаживающих, а также изменение окружающей обстановки.
Изменить поведение тех, кто ухаживает за больным
Терапевтическое прикосновение
Простое прикосновение (например, когда мы держим кого-то за руку) демонстрирует заботу, но оно способно и спровоцировать возбуждение, если человек хочет побыть в одиночестве. Необходим индивидуальный подход, нужно ориентироваться на ответную реакцию пациента.
Переключение внимания
Приемы переключения внимания отвлекают пациентов от состояния возбуждения, перенаправляя на выполнение какой-то задачи. Эффективные и простые примеры – попробовать вовлечь человека в беседу или привлечь его к участию в каком-либо социальном мероприятии.
Признание
Это метод, при котором мы ориентируемся на эмоциональную составляющую высказывания в большей степени, чем на фактическое содержание разговора. Другими словами, нужно обратиться внимание на ту эмоцию, которую выражает человек, и признать, что она есть. Например: «Похоже, для тебя это приятно» или «Чувствуется, что вам сейчас грустно».
Общение
Очень важно наладить простую словесную коммуникацию с больными деменцией. Говорите низким голосом, четко и медленно. Короткие, четкие фразы лучше всего помогают человеку понять сказанное. Вопросы должны формулироваться так, чтобы на них можно было дать простой ответ, например, «да» или «нет». Стоит обратить внимание и на невербальную составляющую общения. Напряженная поза, нахмуренные брови и быстрые движения воспринимаются как недружелюбность. И наоборот: спокойная манера, зрительный контакт и расслабленная поза оптимальны. Постарайтесь, чтобы ваши вербальные и невербальные сигналы совпадали.
Изменить окружающую обстановку
Убираем раздражители
Обилие зрительной и звуковой информации в одно и то же время может быть пагубным для человека с деменцией. Слишком громкий звук из телевизора или радиоприемника, яркое освещение, суета могут быть очень тягостны для больных. Положительно на них влияет пребывание в тихой, спокойной и привычной обстановке.
Налаживаем режим дня
Пациентам с деменцией необходим такой режим дня, при котором определенные дела и мероприятия проходят в привычное время с с участием хорошо знакомых им людей. Стабильное расписание помогает пациентам удерживать в памяти события и снижает тревогу.
Отсутствие физического стеснения
Фиксация человека не сокращает число падений или травм. Напротив, использование мер стеснения может стать их причиной. Кроме того, не исключены проблемы, связанные с недостатком движения (пролежни и мышечная слабость). Физического стеснения нужно максимально избегать, а необходимость в нем следует прежде всего обсудить с лечащим врачом.
Кстати, к физическому стеснению может быть отнесено ношение подгузников. Человеку непривычно носить впитывающее белье, он чувствуют стеснение, раздражается и срывает подгузник. В статье «Впитывающее белье для взрослых» мы писали о том, какой тип подгузников оптимален для пожилых людей с деменцией.
Подбираем музыку
Музыка может успокаивать людей с деменцией, находящихся в состоянии ажитации – особенно если она хорошо им знакома.
«Метод трех П»
Рассмотрим пример. П (причина) – пациент смотрит хоккейный матч по телевизору, П (поведение) – становится беспокойным и громко говорит, П (последствия) – такое поведение прекращается, как только телевизор выключают. В этом случае проблема кроется в просмотре хоккейного матча. Если он обычно вызывает у человека возбуждение, возможно, просмотра матчей следует избегать.
Использование лекарственных средств
Тип выбранного препарата зависит от причины возбуждения. Во время лечения нужно проверять состояние пациента для контроля эффективности препарата и его побочных действий.
Помните, что вы не одиноки! Когда вы ухаживаете дома за близким человеком с деменцией, подспорьем для вас может стать доверительное общение с лечащим врачом.
Благодарим за перевод волонтера фонда «Вера» Анну Борисову
Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.
Транквилизаторы (анксиолитики)
Транквилизаторы — это группа психотропных лекарственных препаратов с противотревожным эффектом, снимающих беспокойство и внутреннее напряжение, тревогу, тремор и мышечное напряжение невротического происхождения, чувство страха. Некоторые препараты данной группы, помимо нормализующего психоэмоциональное состояние и ночной сон эффекта, способны оказывать тонизирующее действие.
Среди транквилизаторов (от лат. tranquillo — успокаивать) выделяют типичные и атипичные, не обладающие ярко выраженными непрофильными действиями и не вызывающие зависимость при длительном приеме. По химическому строению анксиолитики делятся на производные бензодиазепина (хлордиазепоксид, диазепам, феназепам, оксазепам, медазепам, мидазолам) и препараты иных химических групп (мепротан, бенактизин, фенибут, мебикар, бензоклидин).
Фармакодинамическая активность всех анксиолитиков сводится к пяти основным компонентам: успокаивающему, противотревожному, снотворному, расслабляющему и противосудорожному. Степень выраженности того или иного терапевтического эффекта у каждого конкретного препарата своя, определяющая его клиническое применение (например, в психиатрии, неврологии, кардиологии, гастроэнтерологии, отоларингологии, анестезиологии).
Анксиолитики назначают для снятия состояний ажитации (1) и астении (2), сопутствующих различным расстройствам психики:
Как правило, приведенные выше состояния возникают на фоне следующих расстройств психики:
В практике врача-невролога транквилизаторы могут быть назначены, например, при возникновении состояний ажитации и астении вследствие черепно-мозговых травм, инсультов сопровождающихся повышением мышечного тонуса, эпилепсии, остеохондроза позвоночника. Иные врачи соматического профиля назначают анксиолитики при лечении функциональных нарушений в работе ЖКТ (гастроэнтеролог), сердечно-сосудистой системы (кардиолог), мочевыделительной системы (гинеколог, уролог), абстинентных состояний и последствий органического поражения ЦНС (нарколог, токсиколог).
Механизм действия транквилизаторов
Терапевтический механизм действия транквилизаторов заключается в способности воздействовать на межнейрональную передачу нервных импульсов в диэнцефалоне (промежуточном) и спинном мозге, снижать активность подкорковых областей головного мозга, редуцировать уровень дофамина и норадреналина, а также процессы в ГАМК-системах мозга, блокировать холинергические рецепторы.
Механизм действия транквилизаторов зависит от их химического строения. Среди анксиолитиков можно выделить шесть классов органических веществ, представленные основными химическими группами (по Анатомо-терапевтическо-химической классификации лекарственных средств, ATC):
Мишенью анксиолитиков являются следующие структуры мозга:
На сегодняшний день достаточно хорошо изучен механизм действия транквилизаторов производных бензодиазепина. Бензодиазепиновые рецепторы участвуют в биохимических процессах, связанных с ГАМКергическим торможением на всех уровнях ЦНС. Разносторонняя активность транквилизаторов определяется воздействием на различные типы бензодиазепиновых рецепторов, позволяющим, таким образом, оказывать анксиолитический, седативный, гипнотический, миорелаксантный и противосудорожный эффекты.
Рис. 1. Механизм действия транквилизаторов.
Анксиолитический (противотревожный) эффект
Основная задача транквилизаторов — оказывать анксиолитический (противотревожный) эффект: снимать беспокойство, тревогу, страх (антифобическое действие), редуцировать эмоциональное напряжение. Помимо этого, анксиолитики помогают справляться с обсессивными мыслями и ипохондрией, иррациональными переживаниями за состояние собственного здоровья.
Седативный (успокаивающий) эффект
Анксиолитики обладают седативным (успокаивающим) эффектом, который выражается в снижении гиперактивности, психомоторной возбудимости, скорости двигательных и психических реакций, концентрации внимания. Седативный эффект можно отнести к дополняющему анксиолитический.
Снотворный (гипнотический) эффект
При нарушениях сна (трудностях в процессе засыпания, при наличии поверхностного, чуткого к внешним раздражителям сна, а также короткого, недостаточного для восстановления сил), которые, как правило, возникают на фоне течения легких и пограничных расстройств психики, транквилизаторы помогают справиться с данными состояниями посредством снотворного (гипнотического) эффекта.
Миорелаксирующий (расслабляющий) эффект
При психопатологических состояниях, вызывающих напряжение скелетной мускулатуры, мышечное и двигательное возбуждение, полезным оказывается миорелаксирующий (расслабляющий) эффект анксиолитиков. Однако если профессиональная деятельность или образ жизни пациента связан с необходимостью сохранения быстрой психической и физической реакции, необходим строгий подбор препарата в правильной дозировке. В противном случае возможно появление субъективного ощущения вялости, слабости.
Противосудорожный эффект
Противосудорожный эффект транквилизаторов обычно используется при состояниях, сопровождающихся эпилептогенной активностью. В частности, данный эффект находит терапевтическое применение при истероэпилепсии (неэпилептических пароксизмальных состояниях), бессудорожной эпилепсии, нейропсихогенных приступах (например, задержке дыхания, парасомнии, паническом расстройстве, кардиогенных приступах, головных болях напряжения).
Вегетостабилизирующий эффект
Профиль терапевтического действия некоторых транквилизаторов включает вегетостабилизирующий эффект — стабилизирующий функциональную активность автономной нервной системы. При приеме таких препаратов купируются вегетативные проявления тревоги, например: учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, потливость, расстройства желудочно-кишечного тракта.
Рис. 2. Принцип назначения транквилизаторов.
Побочные эффекты транквилизаторов
Транквилизаторы уверенно вошли в малую и пограничную психиатрию во второй половине XX века в качестве препаратов первого выбора, сместив нейролептики и антидепрессанты, по причине отсутствия выраженных побочных эффектов и хорошей переносимости. Поиск новых препаратов данной группы ведется с 1959 года, после того как в клинической практике зарекомендовал себя с лучшей стороны первый транквилизатор — хлордиазепоксид (элениум). Стоит отметить, что на сегодняшний день существует более 50 наименований только лишь среди бензодиазепиновых транквилизаторов, которые обладают улучшенным профилем действия и переносимостью.
Злоупотребление и немедицинское использование
К основным побочным эффектам транквилизаторов, проявляющимся на фоне злоупотребления или немедицинского использования препаратов данной группы, относятся:
Лекарственное опьянение
Эффект от злоупотребления и немедицинского использования транквилизаторов отчасти сходен с барбитуратной наркоманией. Последствия интоксикации зависят от принимаемого препарата, однако выраженность побочных эффектов транквилизаторов мала и не достигает серьезных интеллектуально-мнестических и аффективных нарушений. Такое лекарственное опьянение может выражаться разнообразными состояниями:
Побочные эффекты транквилизаторов при употреблении на длительной дистанции отражаются на внешнем виде и поведении человека, очевидных для окружающих. У такого человека нарушается координация движений, походка становится вялой и пошатывающейся; речь неразборчивой и сбивчивой, но оживленной; ухудшается состояние кожи — она становится бледной; зрачки — расширены, вяло реагируют на свет; полость рта сухая, язык покрывается белым налетом.
Со стороны соматоневрологического статуса побочные эффекты транквилизаторов могут выражаться следующими состояниями:
Лечение зависимости от транквилизаторов включает отмену препарата и психосоциальную реабилитацию. Как правило, резкое прекращение приема транквилизаторов может вызвать абстиненцию, сопровождающуюся эпилептическими припадками, поэтому при лечении с необходимостью проводят замену на иной (слабый) транквилизатор с целью постепенного снижения дозировки.
Психопатология на фоне длительного немедицинского приема транквилизаторов варьируется от легких тревожно-фобических состояний до состояния деперсонализации-дереализации. Помимо этого, в процессе лечения зависимости высока вероятность усиления сниженного настроения, ипохондрических состояний, безынициативности и нарушений сна, которые могут привести к возникновению депрессии. Отражаясь на качестве жизни в целом, такой человек с необходимостью нуждается в длительной работе с психотерапевтом, в том числе по направлению ресоциализации.
Список препаратов транквилизаторов
В международной Анатомо-терапевтической-химической классификации (АТС), принятой Министерством здравоохранения РФ в 2002 году, анксиолитики (N05B) включены в подраздел раздела Препаратов для лечения заболеваний нервной системы (N) — Психолептики (N05). Данный подраздел включает шесть групп транквилизаторов:
Далее приведем два списка препаратов транквилизаторов, которые могут быть назначены при неврозах и неврозоподобных расстройствах психики на основании элементов ведущей симптоматики.
Рис. 1. Формула первого транквилизатора.
Мишень — элементы ажитации
Легкие и пограничные расстройства психики могут сопровождаться элементами ажитации: тревогой, паникой, страхом, сверхценными мыслями страха, навязчивыми страхами, раздражительностью, дисфорией, трудностями в отходе ко сну, снижением длительности сна, вегетативной лабильностью, вегетативными кризами. Элементы ажитации являются мишенью для следующих транквилизаторов:
Мишень — элементы астении
Элементы ажитации при обратимых психических расстройствах включают: психическую и физическую астению, синдром хронической усталости, ипохондрию, нарушения внимания и запоминания, снижение интеллектуальной активности, слабость, усталость, вялость, апатию, истощаемость, раздражительную слабость, вегетативную лабильность, отсутствие бодрости после сна, тревогу. При наличии такой симптоматики эффективны следующие транквилизаторы:
Выбор того или иного транквилизатора зависит от терапевтических целей, характера течения заболевания и индивидуальных особенностей состояния здоровья пациента. Это же относится к дозировке и срокам приема препаратов данной группы. Отказ от рекомендаций доктора по приему анксиолитика (частота приема, рекомендуемая дозировка, сроки лечения) недопустим.
Список использованной литературы
1. Усов Л.А., Суфианова Г.З., Минакина Л.Н. «Фармакология центральной нервной системы».
2. Самаренко В.Я. «Химическая технология лекарственных субстанций».
3. Бакумов П.А., Евсеев А.В. «Применение транквилизаторов в терапевтической практике».
4. Мурашко Н.К. «Психофармакотерапия кардионеврологических больных».
5. Серов В.Н., Баранов И.И. «Транквилизаторы в акушерско–гинекологической практике».
6. Вербенко В.А., Вербенко Н.В. «Психотропные препараты в терапевтической практике».
7. Малин Д.И. «Терапия критических состояний в психиатрии»
8. Дробижев М.Ю., Овчинников А.А. «Патогенетическая психофармакотерапия тревожных расстройств».
9. Иващенко Д.В. «Безопасность применения транквилизаторов из группы бензодиазепинов при синдроме отмены алкоголя: фармакоэпидемиология и фармакогенетика».
Причины возникновения ажитации у детей
В какой-то момент эмоциональное состояние человека становится возможным рассматривать в качестве симптоматики различных патологий. И здесь возникает необходимость в проведении коррекции нарушений. Для этого используют различные средства как лекарственной, так и нелекарственной терапии. Ажитация — одно из подобных состояний. Специалисты квалифицируют ее как сильнейшее эмоциональное возбуждение, при котором проявляется негативная симптоматика.
Почему возникает ажитация у детей?
Это естественная реакция организма на напряжение, которое провоцирует сильнейший стресс. Кроме того, такое патологическое состояние возможно на фоне различных психических болезней.
Это может быть:
В список следует добавить болезнь Альцгеймера.
Иногда ажитация бывает спровоцирована инфекционным поражением.
У ребенка нервный срыв возможен в том случае, если нервное напряжение накапливалось в течение продолжительного времени, прячась за страхом ребенка выражать свои эмоции. Внешне симптоматика проявляется в истерических рыданиях и возбудимости малыша. Важно переключить внимание ребенка, когда он требует сделать так, как ему хочется. Можно обратить его внимание на что-то, что происходит за окном или где-то рядом. Важно в этот момент быть спокойными, проявлять доброжелательность.
В лечении нервной системы у ребенка чаще всего специалист назначает прием витаминов группы В. Эти средства помогают нормализовать нервную деятельность, в результате улучшается нервная проводимость.
Чаще всего для восстановления равновесия в психическом плане у детей необходимо создать максимально благоприятную атмосферу психологического направления в семье. очень многое во время лечения зависит от того, какая атмосфера в семье ребенка. Родители не должны ругаться и скандалить, не стоит нагружать учебой малыша. Он должен отдохнуть. Важно поддерживать дружественное общение с ребенком.
В профилактике повторения ажитации необходимо посещать курсы психотерапии. Такие состояния помогут стать более устойчивым к воздействию стрессов, ведь именно они являются основной причиной приступов болезни. Если ажитация развилась на фоне психических недугов, то основной упор в лечение следует сделать на коррекцию основного недуга. Очень важно придерживаться и неукоснительно выполнять все рекомендации специалиста.
Следует вовремя обратиться к врачу при первых признаках ажитации у ребенка. Своевременное лечение поможет избежать серьезных последствий, которые возможны при затягивании с борьбой.
Ажитация что это такое у детей
К осложнениям анестезии севофлураном относятся возбуждение и брадикардия во время индукции,а также ажитация после анестезии. Цель исследования — сравнить влияние традиционной техники ингаляционной индукции и поддержания анестезии VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) и новой техники VIMA с двойной болюсной индукцией севофлураном на частоту развития возбуждения, брадикардии и ажитации у детей. Материал и методы. Стоматологическое лечение в условиях ингаляционной анестезии севофлураном проведено у 300 детей в возрасте от 3 до 6 лет. В ретроспективное исследование вошли 210 детей (1-я группа, применена традиционная техника VIMA). Проспективное исследование включало 90 детей (2-я группа, применена новая техника VIMA). При новой технике VIMA выполняли двойную болюсную индукцию в анестезию севофлураном. Первый болюс севофлурана 6% с кислородом (О) 40% и закисью азота (NO) 60% использовали до момента утраты сознания, после чего подача анестетика прекращалась. В дальнейшем ребенок дышал через контур наркозного аппарата в течение 3—4 мин, при этом концентрация севофлурана в выдыхаемом воздухе снижалась с 3 до 0,3%. Второй болюс севофлурана при полностью открытом испарителе и прежних потоках О и NO начинали применять с момента прекращения урежения частоты сердечных сокращений и начала его учащения на 2—3 удара в минуту. Продолжительность второго болюса составляла 1—1,5 мин. Всем детям установлена ларингеальная маска и начато проведение искусственной вентиляции легких. Поддержание анестезии у детей исследуемых групп было одинаковым и включало севофлуран 2—2,5% в потоке газонаркотической смеси 1,5 л/мин (О — 0,6 л/мин, NO — 0,9 л/мин). Продолжительность анестезии — 95±10 мин. Результаты. Возбуждение во время индукции зарегистрировано у 163 (77,6%) детей 1-й группы и у 19 (21,1%) детей 2-й группы (р
Севофлуран на сегодняшний день является единственным ингаляционным анестетиком с выигрышными по отношению к другим свойствами, а именно, отсутствием раздражающего эффекта на дыхательные пути и низким коэффициентом распределения кровь/газ [1, 2]. Отсутствие резкого запаха и быстрое погружение в наркоз, без дополнительных инъекций, делает севофлуран идеальным препаратом для масочной индукции в анестезию у детей [3]. В настоящее время используют два метода индукции в анестезию с помощью севофлурана [4]. Первый метод — это пошаговая индукция, заключающаяся в постепенном увеличении концентрации севофлурана в дыхательном контуре. Данная техника сопровождается увеличением времени индукции в анестезию, что требует физического удержания ребенка при проведении анестезии. Второй метод — это болюсная индукция в анестезию. Следует отметить, что болюсная индукция севофлураном по методике VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) является более распространенной и популярной в детской анестезиологии [5]. Сущность данной техники заключается в подаче пациенту севофлурана в высокой концентрации (6—8%), что обеспечивает быстрое засыпание в течение 20—30 с.
Однако у методики VIMA есть и свои недостатки, такие как возбуждение пациента при индукции в анестезию, развитие брадикардии и возникновение постнаркозной ажитации при пробуждении. Стадия возбуждения характеризуется появлением после утраты сознания двигательных реакций, требующих удержания пациента, и встречается у 60—90% детей при индукции в анестезию севофлураном [6]. Во время стадии возбуждения может снижаться легочная вентиляция вследствие одновременного сокращения мышц туловища и мышц шеи, что повышает риск развития гипоксии и гиперкапнии. Ряд авторов [7, 8] считают, что причиной тонико-клонической двигательной активности при индукции в анестезию является эпилептиформная корковая активность, развивающаяся при использовании севофлурана.
Развитие брадикардии связывают со специфическим действием севофлурана на вегетативную нервную систему, а именно с подавлением ее парасимпатического звена в начале индукции, что приводит к временному усилению влияния на сердце симпатического компонента. Следствием этого является кратковременная тахикардия; в дальнейшем, по мере углубления анестезии, симпатико-адреналовая активность снижается, что приводит к развитию брадикардии [9]. Помимо воздействия на вегетативную нервную систему, для севофлурана характерно и прямое угнетающее влияние на синусовый узел [10, 11]. Выраженная брадикардия может представлять угрозу для жизни [12].
Постнаркозная ажитация — это специфический феномен, встречающийся у детей и сопровождающийся двигательным возбуждением, отсутствием контакта с ребенком, дезориентацией и плачем [13—16]. Данное состояние может длиться от нескольких минут до 1 ч и проходит самостоятельно, однако требует наблюдения за ребенком, удлиняет время его восстановления после наркоза и приводит к обеспокоенности родителей [17]. Частота развития ажитации варьирует от 10 до 67% [18]. Данные исследований последних лет показывают, что частота постнаркозной ажитации у детей при использовании севофлурана и дезфлурана примерно одинакова и составляет 25% [19].
Гипотеза нашего исследования заключалась в том, чтобы на этапе индукции в анестезию использовать феномен прекондиционирования для профилактики негативных эффектов анестезии севофлураном. В последние годы феномен прекондиционирования севофлураном широко изучается, и обсуждаются кардиопротективный и нейропротективный эффекты данного ингаляционного анестетика [5, 20]. Мы предположили, что для достижения эффекта прекондиционирования индукция в анестезию севофлураном должна состоять из двух болюсов. Первый ингаляционный болюс севофлурана в высокой концентрации (6%) должен обеспечить не только быструю утрату сознания, но и прекондиционирование организма ребенка. Второй болюс севофлурана выполняется уже для достижения нужной глубины анестезии, установки ларингеальной маски и перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Цель исследования — сравнить влияние традиционной техники ингаляционной индукции и поддержания анестезии VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) и новой техники VIMA с двойной болюсной индукцией севофлураном на частоту развития возбуждения, брадикардии и ажитации у детей.
Материал и методы
Для данного исследования получено одобрение от комитета по этике ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет». Исследование носило ретроспективный и проспективный характер. В ретроспективное исследование вошли 210 детей (1-я группа) в возрасте от 3 до 6 лет, которым в условиях ингаляционной анестезии севофлураном (традиционная техника VIMA) проведено стоматологическое лечение. В проспективное исследование вошли 90 детей (2-я группа) такого же возраста, которым лечение зубов проведено в условиях новой техники VIMA, с использованием двойной болюсной индукции севофлураном. Соматический статус детей в группах не различался и составил I—III класс по классификации ASA (Американского общества анестезиологов). Отсутствовали различия между группами по гендерному составу. У всех детей анестезиологическое пособие проводили утром, натощак. Последний прием жидкости разрешали не позднее, чем за 2 ч до наркоза. Премедикацию у детей не применяли.
При лечении детей 1-й группы использовали традиционную методику индукции VIMA. Сущность ее заключалась в том, что контур наркозного аппарата предварительно заполнялся газонаркотической смесью, состоящей из 60% закиси азота (N2O) (3 л/мин), 40% кислорода (О2)(2 л/мин) и 6% севофлурана. Затем ребенку давали дышать через лицевую маску данной газонаркотической смесью. После утраты сознания концентрацию севофлурана уменьшали до 4%, и ребенок продолжал дышать данной смесью в течение 5—6 мин до достижения нужной глубины анестезии, установки ларингеальной маски и перевода на ИВЛ.
Отличие двойной болюсной индукции в анестезию от традиционной техники заключалось в том, что после первого болюса 6% севофлурана в потоке О2 и N2O 2 и 3 л/мин соответственно, приводящего к засыпанию ребенка, подача анестетика прекращалась. Контур наркозного аппарата продувался 100% О2. Ребенок продолжал дышать через контур наркозного аппарата в течение 3—4 мин при тех же потоках О2 и N2O, при этом концентрация севофлурана в выдыхаемом воздухе снижалась с 3 до 0,3—0,2%. При развитии гиповентиляции использовали вспомогательную масочную ИВЛ. Второй болюс севофлурана, при полностью открытом испарителе и прежних потоках подачи О2 и N2O начинался с момента прекращения урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и начала учащения на 2—3 удара в минуту. Продолжительность повторного болюса составляла 1—1,5 мин. Этого времени достаточно для достижения нужного уровня анестезии, установки ларингеальной маски и перевода ребенка на ИВЛ.
Поддержание анестезии у детей исследуемых групп было одинаковым и состояло из севофлурана (2—2,5%) в потоке газонаркотической смеси 1,5 л/мин (О2 — 0,6 л/мин, N2O — 0,9 л/мин). Использовали наркозный аппарат Fabius Plus («Dräger», Германия) с газоанализатором Scio Four Oxi plus и монитором Infinity Vista XL. Продолжительность наркоза у детей обеих групп была одинаковой и составила 95±10 мин. У всех детей использовали вентиляцию по объему в режиме нормовентиляции: уровень углекислого газа в конце выдоха (etCO2) — 35—40 мм рт.ст. Мониторинг во время наркоза включал следующие показатели: ЧСС, артериальное давление, уровень насыщения крови кислородом (SpO2), etCO2, концентрация O2, N2O и севофлурана на вдохе и выдохе, дыхательный объем (Vt, Tidal Volume), температура тела, а также результаты электрокардиографии.
Статистическую обработку проводили с использованием программного обеспечения IBM SPSS Statistics v. 21, данные представлены в виде M±m (M — среднее значение, m — стандартная ошибка среднего значения), 95% доверительный интервал (ДИ). Нормальность распределения групп оценивали с помощью критерия Колмогорова—Смирнова, статистическую значимость разницы между группами оценивали с помощью t-критерия для независимых выборок; статистическую значимость определяли при значении р 
Рис. 1. Частота возбуждения при индукции в анестезию детей исследуемых групп.
Средняя ЧСС у детей 2-й группы на этапе индукции в анестезию составила 106±12 уд/мин, что на 21,8% больше, чем у детей 1-й группы, у которых данный показатель составил 87±8 уд/мин; р 
Рис. 2. Средняя частота сердечных сокращений при индукции в анестезию. ЧСС — частота сердечных сокращений.
Брадикардия (ЧСС менее 75 уд/мин) на этапе индукции в анестезию у пациентов 1-й группы встречалась в 8 раз чаще, чем у пациентов 2-й группы (при 95% ДИ 0,05—0,32) и зафиксирована у 76 (36,1%) пациентов 1-й группы и у 4 (4,4%) — 2-й (р 
Рис. 3. Частота брадикардии при индукции в анестезию. Постнаркозная ажитация у пациентов 1-й группы встречалась более чем в 5 раз чаще, чем у пациентов 2-й группы (при 95% ДИ 0,06—0,52). Данный вид осложнения ингаляционной анестезии зафиксирован у 52 (24,7%) пациентов 1-й группы и у 4 (4,4%) — 2-й; р 
Рис. 4. Частота постнаркозной ажитации.
Обсуждение
В свете последних публикаций, изучающих феномен прекондиционирования севофлураном, можно предположить, что использование севофлуранового прекондиционирования на этапе первого болюса при индукции может быть рациональным в плане минимизации осложнений ингаляционной анестезии. Прекондиционирование ― термин, который возник для описания феномена метаболической адаптации организма или отдельных его органов (миокарда, головного мозга и пр.) к повреждающему фактору, предварительное кратковременное воздействие которого может увеличить устойчивость клеток организма к последующим стрессовым воздействиям. Прекондиционирование является своеобразной «тренировкой» организма, запускающей эндогенные механизмы адаптации к действию повреждающего фактора [21].
В работах, изучавших эпилептиформную активность головного мозга во время индукции в анестезию севофлураном, которую и связывают с развитием стадии возбуждения [8], показано, что первые пики эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме появляются спустя 70 с от начала болюсной индукции. Как отмечают авторы, концентрация севофлурана на выдохе к этому времени достигает 3,5%.
Мы использовали технику двойной болюсной индукции, при которой первый болюс был кратковременным, в среднем не более 30—40 с, а концентрация севофлурана в выдыхаемом воздухе редко превышала 3%. Таким образом, можно предположить, что концентрация севофлурана в головном мозге не достигала порогового уровня, необходимого для развития эпилептиформной активности. Возможно, это и привело к статистически значимо меньшей частоте стадии возбуждения у детей 2-й группы.
Феноменом прекондиционирования миокарда, на наш взгляд, можно объяснить и почти в 8 раз меньшую частоту развития брадикардии при индукции в анестезию у детей 2-й группы. Именно первый кратковременный болюс севофлурана обеспечивал анестетическое прекондиционирование миокарда, поскольку второй болюс и наблюдаемый при этом рост концентрации анестетика на выдохе с 0,2—0,3 до 2,5% уже не приводил к урежению сердечного ритма. Напротив, ЧСС повышалась в среднем на 10—15 уд/мин и оставалась на этом уровне в течение всей анестезии. Теоретически мы считаем, что используя данную технику индукции в анестезию, можно полностью избежать развития брадикардии. Однако техническая сложность может заключаться в том, что для предотвращения брадикардии требуется максимально быстрое снижение концентрации севофлурана в организме после первого болюса (с 3 до 0,3% в выдыхаемом воздухе), а для этого необходимо обеспечение гипервентиляции посредством вспомогательной ИВЛ, что не всегда возможно.
Минимальную частоту у детей 2-й группы феномена постнаркозной ажитации, имеющей много общего со стадией возбуждения [15], можно объяснить эффектом прекондиционирования и как, следствие, возможной нейропротекцией.
Разработанная нами техника двойной болюсной индукции в анестезию является экономически более выгодной, так как подача севофлурана при высоких потоках до установки ларингеальной маски и перевода на ИВЛ продолжается в течение 1,5—2 мин (первый болюс — 30 с, второй — 1—1,5 мин). При традиционной технике подача севофлурана при высоких потоках длится до 4—6 мин.
Заключение
Новая методика VIMA севофлураном с двойной болюсной индукцией в анестезию обеспечивает эффект прекондиционирования и позволяет минимизировать частоту развития брадикардии, а также возбуждения и ажитации у детей. На наш взгляд, данная техника проведения ингаляционной анестезии является перспективной; исследование ее должно быть продолжено.
Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии финансовой поддержки статьи.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.