фибровая кислота в каких продуктах содержится
Новые споры о холестерине
Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.
ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ПРОВЕРЬ СЕБЯ
Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний
Человек находится в группе низкого риска, если у него:
а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;
б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);
в) нет сахарного диабета;
г) нет атеросклероза.
В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:
2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);
3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);
ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ
— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?
— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.
— В чем их опасность?
— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.
ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?
НА ЗАМЕТКУ
Как определить безопасную интенсивность физнагрузок
ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?
— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.
— Нужно проверять каждую бляшку?
— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.
Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.
— Какие-то из этих методов применяются в России?
ПОЗДРАВЛЯЕМ!
«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!
Продукты для суставов
Заниматься спортом и правильно питаться — это не мода, а жизненная необходимость.
Улучшить самочувствие, стабилизировать вес помогают регулярные физические нагрузки и правильное питание. Однако для того, чтобы продлить молодость суставам и как можно дольше оставаться активным, этого будет мало. К вопросу профилактики и укреплению костно–суставной системы следует подходить комплексно.
Что для этого нужно делать — рассмотрим в нашей статье.
В каких продуктах содержится глюкозамин и хондроитин
Прежде чем говорить о том, из каких продуктов восполнить дефицит глюкозамина и хондроитина, необходимо иметь представление, из чего состоят суставы.
Любой сустав в организме формируют как минимум две кости. Места соприкосновения покрыты суставными хрящами, которые, как губка, имеют ячеистое строение. Пространство между хрящами заполнено синовиальной жидкостью. Она состоит из жидкой части ― плазмы крови, и белковой ― хондроитин, глюкозамин, гиалуронан.
Когда человек двигается, хрящ работает как губка: жидкость из глубоких слоёв хряща проникает между волокнами и смазывает суставную поверхность. При уменьшении нагрузки жидкость уходит обратно внутрь хряща. С помощью этого механизма уменьшается трение между костями и сохраняется их прочность.
С целью восстановления костно–суставной системы разработаны специальные препараты ― хондропротекторы, в состав которых входят глюкозамин и хондроитин. Кроме лекарств, для правильной работы суставов, нужно принимать витамины и микроэлементы, употреблять «правильные» продукты. Хондроитин и глюкозамин в небольших количествах содержатся практически во всех продуктах, однако они связаны в структуре полимеров, поэтому усвояемость их низкая.
Основными веществами, из которых эти вещества хорошо всасываются, являются:
Для чего нужны организму хондроитин и глюкозамин
Глюкозамин входит в состав хондроитина, синовия и является строительным материалом для хрящей, а также сухожилий, связок и мышц, обеспечивая прочность и устойчивость к растяжению.
Хондроитин вырабатывается хрящевой тканью и также является компонентом внутрисуставной жидкости. Благодаря тому, что он удерживает воду и стимулирует выработку гиалуроновой кислоты, поддерживается прочность и упругость суставов.
Таким образом, хондроитин с глюкозамином для суставов необходимы для нормальной работы костно-хрящевой системы.
При дефиците глюкозамина и хондроитина изменяется качество синовиальной жидкости, что приводит к изменению функции сустава ― между костями возникает трение и последующее изнашивание.
Глюкозамин и хондроитин синтезируются в организме в небольших количествах самостоятельно, но с возрастом, а также при тяжёлых физических нагрузках, травмах и воспалении количество их уменьшается и нужно восполнять дефицит извне. При не вовремя начатом лечении в суставах начинаются необратимые последствия, которые могут привести к остеоартрозу.
Процесс усвоения веществ
Как отмечали ранее, глюкозамин и хондроитин во многих продуктах содержатся в связанном состоянии и плохо усваиваются. Молекула хондроитина сульфата крупнее молекулы глюкозамина в сотню раз, а биодоступность составляет около 15-20%. Глюкозамин содержит в себе глюкозное ядро, которое как проводник, повышает усвояемость до 41%.
Поэтому, для укрепления суставов в первую очередь необходимо начать правильно питаться.
Не стоит заниматься самолечением, если появились жалобы:
В этом случае только специалист индивидуально подберет терапию, направленную на уменьшение воспаления и боли, восстановление хрящевого каркаса и, следовательно, двигательной функции.
Полезные продукты
Болезнь лучше предупредить, чем лечить. Употребляя полезные продукты, мы даем организму все необходимые витамины и микроэлементы, благодаря которым организм восстанавливается на клеточном уровне. Для профилактики заболеваний опорно–двигательного аппарата, вначале нужно скорректировать рацион, употребляя продукты для суставов.
Какие продукты для суставов и хрящей нужны?
В красной рыбе много фосфора, кальция, полезных жиров, которые улучшают состав синовиальной жидкости и укрепляют хрящи. Зелень богата магнием, который укрепляет нервы в суставах. Хорошо усваиваются животные жиры, т.к. они схожи с хрящами человека.
Белое мясо содержит железо, для питания суставов. Молочные продукты при артрозе суставов поставляют кальций. В желатине много хондроитина и глюкозамина. Продукты, богатые селеном и серой, участвуют в синтезе белка, поэтому селенсодержащие продукты должны быть на столе каждый день ― бобовые, яйца, капуста, яблоки, лук, редис.
Хондроитин и желатин разрушаются при термической обработке, поэтому рекомендуется готовить на низких температурах, отдавая предпочтение варке или тушению.
Отметим, в каких продуктах содержится глюкозамин и хондроитин:
Полученные такими способами хондроитин и глюкозамин имеют высокую биологическую доступность и применяются при изготовлении хондропротекторов.
Вредные продукты
Чтобы предотвратить остеоартроз, врачи рекомендуют соблюдать правильное питание. Диета при артрозе исключает жирные, жареные, соленые и пряные продукты.
Какие продукты вредны для суставов?
Как видно из списка, для долголетия суставов нужно исключить высококалорийные продукты: майонез, маргарин, «быстрые» углеводы, копчености, газированные напитки, которые способствуют набору веса, а это увеличивает нагрузку на суставы. Кофе в больших количествах вымывает кальций из организма, следовательно, страдают наши кости.
Задача лечебного питания заключается не только в исключении вредных продуктов, но и в снижении веса, чтобы уменьшить нагрузку на суставы. Однако диета при артрозе не должна заключаться лишь в правильном питании. Необходимо изменить привычный образ жизни:
С возрастом хрящевая ткань утрачивает эластичность, уменьшается количество синовиальной жидкости. В месте соприкосновения костей возникает трение, которое приводит к повреждению. Человек при этом испытывает боль. В запущенных случаях, в области суставов появляется отек и припухлость тканей.
При недостатке хондроитина и глюкозамина со временем в суставах развивается артроз, которым страдает более 15 % населения. При лечении артроза врачи назначают хондропротекторы. Есть три поколения препаратов, каждое из которых содержит хондроитин, глюкозамин, или оба компонента.
АРТРА ® МСМ работает на всех уровнях по восстановлению работы суставов, стимулирует регенерацию на клеточном уровне.
В состав входит метилсульфонилметан, который снимает воспалительный процесс, что является основной причиной болевого синдрома.
Входящий в состав глюкозамин гидрохлорид помогает защищать хрящи от повреждения. Хондроитин сульфат участвует в выработке гиалурона и коллагена.
АРТРА МСМ содержит гиалуронат натрия, благодаря которому синовиальная жидкость имеет вязкую эластичность.
Подводя итог, следует отметить, что только комплексный подход к проблеме, включающий правильное питание, дозированную физическую нагрузку и применение хондропротекторов, поможет сохранить здоровые суставы и продлить молодость организму.
Артроз, или остеоартрит является наиболее распространенным скелетно-мышечным расстройством. Причин заболевания может быть много, но чаще всего это генетическая предрасположенность, избыточный вес, тяжелая работа или интенсивные занятия спортом. Правильно подобранные методы физиотерапии были признаны одним из.
Каждый день наш организм подвергается серьезным физическим испытаниям, нередко приводящим к воспалениям и боли в суставах, истощению хрящевой ткани. Поэтому, очень важно следить за здоровьем суставов и связок. Не важно, занимаетесь ли вы спортом, сопряженным.
1 Bottegoni C et al. Carbohydr Polym. 2014 Aug 30;109:126-38.
2 Henrotin Y, Mobasheri A. Current Rheumatology Reports (2018) 20:72
3 Butawan M et al. Nutrients 2017,9,290-310.
Свидетельство о гос. регистрации АРТРА ® МСМ №: AM.11.06.01.003.E.000044.10.18 от 10.10.2018
Регистрационное удостоверение АРТРА ® №: П 014829/01 от 20.12.2007
В случае возникновения потребительских претензий, просим обращаться в организацию, указанную на упаковке.
Публикации в СМИ
Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена
При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.
Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.
Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.
Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.
1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).
2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).
3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).
4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.
5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).
6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).
7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.
Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.
В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.
Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.
Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин
Код вставки на сайт
Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена
При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.
Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.
Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.
Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.
1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).
2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).
3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).
4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.
5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).
6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).
7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.
Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.
В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.
Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.
Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy
Фенофибрат : инструкция по применению
Описание
Состав
Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, маннитол, магния стеарат, повидон К-30, целлюлоза микрокристаллическая; Пленочная оболочка: Опадрай II белый, в том числе: поливиниловый спирт, макрогол (полиэтиленгликоль 4000), тальк, титана диоксид.
Фармакотерапевтическая группа
Гиполипидемические средства. Фибраты. Код ATX: С10АВ05.
Активируя РАПП-альфа (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы крови атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза апопротеинов CIII. Активация РАПП-альфа также приводит к усилению синтеза апопротеинов AI и АII.
Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией РАПП-альфа. Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению содержания фракции липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), к числу которых относится апопротеин В, и увеличению содержания фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), к числу которых относятся апопротеины AI и АII.
Учитывая значимый эффект на концентрацию ЛПНП-холестерина и триглицеридов, применение препарата фенофибрата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например, при сахарном диабете 2-го типа. Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем липопротеинов. Другие маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.
Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25 %.
В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.
Фенофибрат, таблетки покрытые пленочной оболочкой, 145 мг содержат 145 мг микронизированного фенофибрата.
Препарат Фенофибрат в виде микронизированного фенофибрата обладает более высокой биодоступностью.
Исходный фенофибрат в плазме крови не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота.
Всасывание: максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 2-4 часа после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме крови остается стабильной. Прием пищи не влияет на максимальную концентрацию в плазме крови и уровень общего воздействия препарата, поэтому Фенофибрат можно применять независимо от приема пищи.
Распределение: фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы крови (более 99 %).
Выводится, главным образом, почками в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется.
Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном применении. При гемодиализе не выводится.
Показания к применению
Лекарственное средство Фенофибрат назначается как дополнение к диете и другим немедикаментозным методам лечения (например, физическим упражнениям, снижению массы тела) при следующих состояниях:
тяжелая гипертриглицеридемия, с или без низкого уровня холестерина ЛПВП;
смешанная гиперлипидемия, при наличии противопоказаний к применению статинов или непереносимости статинов;
смешанная гиперлипидемия, у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, дополните?льно к статину, при отсутствии адекватного контроля уровня триглицеридов и холестерина ЛПВП.
Способ применения и дозы
Эффективность терапии следует контролировать путем определения уровня липидов в сыворотке крови. Если после нескольких месяцев терапии (например, 3 месяца), адекватный эффект не достигнут, следует рассмотреть возможность назначения дополнительных или других методов лечения.
Таблетки следует проглатывать целиком, независимо от приема пищи, не разжевывая, запивая стаканом воды.
Взрослые. По одной таблетке один раз в сутки. Пациенты, принимающие по одной капсуле фенофибрата 200 мг, могут перейти на прием одной таблетки препарата Фенофибрат, 145 мг без дополнительной корректировки дозы. Максимальная суточная доза 145 мг.
Пожилые пациенты. Рекомендуется принимать 1 таблетку по 145 мг для взрослых (по одной таблетке один раз в сутки).
Применение у детей. Безопасность применения фенофибрата у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлена из-за отсутствия данных. Поэтому применение фенофибрата не рекомендуется у детей и подростков в возрасте до 18 лет.
Нарушение функции почек. Пациентам с нарушением функции почек следует назначать более низкую дозу. При легкой и умеренной почечной недостаточности лечение рекомендуется начать с одной капсулы стандартного фенофибрата 100 мг или 67 мг микронизиро- ванного 1 раз в сутки. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью не рекомендуется использование фенофибрата.
Нарушение функции печени. Применение препарата у пациентов с заболеваниями печени не изучено.
Препарат следует принимать длительное время, одновременно продолжая соблюдать диету, которой пациент придерживался до начала лечения препаратом Фенофибрат.
В случае пропуска очередной дозы, следующую дозу следует принять в обычное время на следующий день. Нельзя принимать двойную дозу с целью компенсации пропущенной.
Побочное действие
Побочные эффекты для терапевтических доз приведены с распределением по частоте и системно-органным классам согласно классификации ВОЗ:
Передозировка
Получены лишь единичные сообщения о передозировке фенофибрата. Специфичный антидот неизвестен. При подозрении на передозировку следует назначить симптоматическое и, при необходимости, поддерживающее лечение.
Меры предосторожности
Перед тем как приступить к лечению препаратом Фенофибрат, следует провести соответствующее лечение для устранения причины вторичной гиперхолестеринемии, например, при таких заболеваниях, как неконтролируемый сахарный диабет 2 типа, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивные заболевания печени, последствия медикаментозной терапии, алкоголизм.
Эффективность терапии следует оценивать по содержанию липидов (общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило, после 3-х месяцев) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии.
У пациентов с гиперлипидемией, принимающих эстрогены или гормональные контрацептивы, содержащие эстрогены, необходимо выяснить, имеет ли гиперлипидемия первичную или вторичную природу. В таких случаях повышение уровня липидов может быть вызвано приемом эстрогенов.
Функция печени: при приеме фенофибрата и других препаратов, снижающих концентрации липидов, у некоторых пациентов описано повышение активности «печеночных» трансаминаз. В большинстве случаев такое повышение было временным, незначительным и бессимптомным. В течение первых 12 месяцев лечения рекомендуется контролировать активность трансаминаз (аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT)) через каждые 3 месяца. Пациенты, у которых на фоне лечения повысились концентрации трансаминаз, требуют внимания, и в случае повышения концентрации АЛТ и ACT более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы прием препарата прекращают.
Панкреатит: были описаны случаи развития панкреатита в период лечения фенофибратом. Возможными причинами панкреатита в этих случаях были: недостаточная эффективность препарата у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией, прямое воздействие препарата, а также вторичные явления, связанные с наличием камней или образованием осадка в желчном пузыре, сопровождающихся непроходимостью общего желчного протока.
Мышцы: при приеме фенофибрата и других лекарственных препаратов, снижающих концентрации липидов, описаны случаи токсического влияния на мышечную ткань, включая очень редкие случаи рабдомиолиза. Частота такого нарушения повышается в случае гипо- альбуминемии и почечной недостаточности в анамнезе. Возможность возникновения данного осложнения увеличивается в случаях гипоальбуминемии и почечной недостаточности.
Токсическое влияние на мышечную ткань может быть заподозрено на основании жалоб пациента на слабость, диффузную миалгию, миозит, мышечные спазмы и судороги и/или выраженного повышения активности креатинфосфокиназы (КФК) (болле чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы). В этих случаях лечение фенофибратом необходимо прекратить.
Риск развития рабдомиолиза может повышаться у пациентов с предрасположенностью к миопатии и/или рабдомиолизу, включая возраст старше 70 лет, отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, нарушение функции почек, гипотиреоз, злоупотребление алкоголем. Таким пациентам следует назначать препарат только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск развития рабдомиолиза. При приеме препарата Фенофибрат одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна особенно если пациент до начала лечения страдал заболеванием мышц. В связи с этим, совместное назначение препарата Фенофибрат и статина допустимо только при наличии у пациента тяжелой смешанной дислипидемии и высокого сердечно-сосудистого риска, при отсутствии заболевания мышц в анамнезе и в условиях пристального контроля, направленного на выявление признаков развития токсического влияния на мышечную ткань.
Почечная функция: при применении препарата Фенофибрат в качестве монотерапии или в сочетании со статинами, у пациентов было отмечено обратимое повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Повышение концентрации креатинина, в целом, было стабильным в течение времени без признаков дальнейшего увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови при длительной терапии, с тенденцией к возврату к начальным значениям после отмены лечения. Клиническое значение данных наблюдений не установлено. У пациентов с почечной недостаточностью при приеме препарата Фенофибрат рекомендуется проводить контроль почечной функции. Контроль почечной функции необходимо проводить пациентам с риском развития почечной недостаточности, а именно пациентам пожилого возраста и пациентам с сахарным диабетом. Лечение должно быть отменено в случае увеличения концентрации креатинина > 50% от верхней границы нормы. Рекомендуется определять концентрацию креатинина на протяжении первых 3 месяцев после начала лечения, а также периодически после его окончания.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Фенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови.
В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем уровня МНО (международного нормализованного отношения).
Описано несколько тяжелых случаев обратимого снижения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных показателей.
При приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна (см. раздел «Меры предосторожности»).
При сопутствующем применении фенофибрата и глитазонов сообщалось о случаях обратимого парадоксального снижения уровня холестерина ЛПВП. Поэтому рекомендуется контролировать уровень холестерина ЛПВП при комбинированном применении этих препаратов и прекратить терапию, если уровень холестерина ЛПВП слишком низкий.
Исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиб- роевая кислота не являются ингибиторами следующих изоферментов цитохрома Р450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2). В терапевтических концентрациях эти соединения являются слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C19 и CYP2A6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9.
Применение во время беременности и лактации
Имеются немногочисленные данные о применении фенофибрата беременными женщинами. В экспериментах на животных тератогенный эффект фенофибрата не наблюдался. Эмбриотоксичность отмечалась при назначении в ходе доклинических испытаний доз, токсичных для материнского организма. Потенциальный риск для человека неизвестен. Поэтому во время беременности препарат Фенофибрат может применяться только после тщательной оценки соотношения риска и пользы.
Период грудного вскармливания
Препарат Фенофибрат противопоказан к применению в период грудного вскармливания (недостаточно данных о применении препарата в данный период).
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
При применении препарата не было отмечено влияния на способность к управлению автомобилем и другими механизмами.
Условия хранения
В защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25°С.