Как иммунитет связан с кишечником

Здоровый кишечник — крепкий иммунитет! Разбираемся, как защитить организм от вирусов изнутри

О каких функциях ЖКТ говорят редко? Что скрывается под понятием «дисбактериоз»? Чем нам могут быть полезны пробиотики? Профессор Наталья Силивончик рассказала о связи работы кишечника и иммунной системы.

Почему слова «кишечник» и «иммунитет» медики ставят в один ряд?

— Из-за прямой взаимосвязи. Кишечник, помимо других жизненно важных функций, является ключевым иммунным органом.

Желудочно-кишечный тракт постоянно соприкасается со внешней средой (так как в него поступает еда), и при всасывании пищи кишечник должен отличать полезные пищевые компоненты от инфекционных и токсических. Защита от воздействия внешних неблагоприятных факторов, в том числе потенциальных канцерогенов, осуществляется с помощью эффективной барьерной функции кишечника и системы естественного (врожденного) и приобретенного иммунитета. При этом кишечник обеспечивает не только собственную безопасность:

Правда ли, что здоровье в сезон простуд и вирусов во многом зависит
от благополучия ЖКТ?

— Конечно, если желудочно-кишечный тракт в хорошем состоянии, человек получает достаточно питательных веществ, у него хороший статус питания, а также нормальная микрофлора. Тогда кишечник выполняет свои иммунные функции, и организму легче перенести вирусные заболевания.

Спасает ли нас кишечник от вирусов?

— Вероятно, речь идет в первую очередь о вирусах, поражающих кишечник. Например, о ротавирусе. Конечно, кишечник имеет средства для защиты, однако раз люди болеют, значит, эта защита не абсолютна.

Помогают ли защитные силы кишечника в борьбе с коронавирусом?

— Проблема коронавирусной инфекции интенсивно изучается в мире. В том числе исследуются факторы, которые способствуют тяжелому течению заболевания.

Каковы причины развития дисбактериоза кишечника?

— Под термином «дисбактериоз» обычно понимают нарушения микрофлоры кишечника. Факторы, которые называют в качестве причин развития дисбактериоза:

Сегодня мы стараемся употреблять более точные клинические термины, которые предусматривают подобные нарушения: антибиотикассоциированная диарея, синдром избыточного бактериального роста, псевдомембранозный колит.

Что такое пробиотики и в чем их возможная польза?

— Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при их назначении в адекватных количествах могут оказывать пользу для здоровья хозяина.

Пробиотики выполняют функции нормальной постоянной микрофлоры человека, прежде всего, ферментацию компонентов пищи (углеводов, белков) и барьерный эффект — защита против патогенных микроорганизмов. Кстати, введенные бактерии не приживаются в кишечнике: собственно, на это и нет расчета — бактерии выполняют свои функции и удаляются из кишечника вместе со стулом.

Стоит ли верить пользе йогуртов с пробиотиками?

— Молочнокислые продукты, в том числе усиленные пробиотиками, — один из традиционных источников живых микроорганизмов для кишечника.

Стоит отметить, что история пробиотиков начинается с исследований И.И. Мечникова. Ученый показал, что бактерии болгарского кислого молока способствуют улучшению здоровья и долголетию. Он разработал диету с добавлением молока, ферментированного бактерией, которую назвал «болгарская палочка». В 1908 году И.И. Мечников удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине «за труды по иммунитету».

Как выбрать в аптеке подходящий вариант пробиотиков
из множества вариантов?

— Да, сегодня мы располагаем широким арсеналом пробиотиков. Зарегистрировано порядка 47. Запутаться действительно можно. Лучше посоветоваться с врачом.

Пробиотик должен отвечать ряду требований:

Производство пробиотиков постоянно совершенствуется в направлении разработки новых форм доставки живых бактерий в кишечник и технологий кислотоустойчивости.

Нужно ли время от времени пропивать препараты, содержащие бактерии для нашей микрофлоры?

— Сегодня кишечной микрофлоре уделяется большое внимание и показания к применению пробиотиков широкие. Это прежде всего:

Так, например, если пациент имеет предыдущий опыт применения антибиотиков, сопровождавшийся кишечными симптомами, в таких случаях при назначении курса антибиотика возможно совместное применение пробиотика.

Имеются публикации, содержащие данные о пользе пробиотиков для предупреждения инфекций верхних дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств у взрослых, отитов у детей. Вместе с тем, в отсутствие симптомов или риска их возникновения прием не показан.

Перед применением пробиотиков обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источник

Микрофлора и аутоиммунные заболевания

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КИШЕЧНЫЙ МИКРОБИОМ

ВЗАИМОСВЯЗЬ АУТОИММУНИТЕТА С СОСТОЯНИЕМ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА

Аутоиммунные заболевания – это болезни человека, которые проявляются как последствие слишком высокой активности иммунной системы организма относительно его же собственных клеток. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм. Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Так, есть мнение о том, что спровоцировать аутоиммунные болезни может и стресс, и травмы, и инфекции разного рода, и переохлаждение.

Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) — это форма иммунного ответа, индуцированная аутоантигенами в условиях нормы и патологии.

В широком смысле понятие «аутоиммунные болезни» включает все расстройства, в этиологии и/или патогенезе которых в качестве первичных либо вторичных компонентов участвуют аутоантитела и/или аутосенсибилизированные лимфоциты.

В одних случаях нарушение толерантности является первичным и может быть причиной развития заболевания, в других, особенно при длительных хронических заболеваниях (например, хронический пиелонефрит, хронический простатит и др.), — вторичным и может быть следствием заболевания, замыкая «порочный круг» патогенеза. Нередко у одного больного развивается несколько аутоиммунных заболеваний, особенно это относится к аутоиммунным эндокринопатиям.

Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить ревматоидный артрит, ряд аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Также аутоиммунным является механизм развития сахарного диабета первого типа, рассеянного склероза, системной красной волчанки. Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу.

Рис. 1. Аутоиммунные заболевания

На сегодняшний день нет точных сведений и о механизме развития заболеваний такого типа. Согласно общему определению, возникновение аутоиммунных болезней провоцирует нарушение общих функции иммунной системы или же ее некоторых компонентов.

Таблица 1. Аутоиммунные заболевания: список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития

Источник

Кишечный микробиом, иммунитет и инфекционные заболевания

МИКРОБИОМ КИШЕЧНИКА И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Взаимодействие микробиома кишечника и иммунной системы в контексте инфекционных заболеваний на протяжении всей жизни и роль питания в оптимизации стратегий лечения

Резюме

Инфекционные заболевания и инфекции остаются основной причиной смерти в странах с низким уровнем доходов и серьезным риском для уязвимых групп, таких как младенцы и пожилые люди. Иммунная система играет решающую роль в восприимчивости, устойчивости и исчезновении этих инфекций. Поскольку в кишечнике присутствует 70–80% иммунных клеток, существует сложное взаимодействие между кишечной микробиотой, кишечным эпителиальным слоем и местной иммунной системой слизистой оболочки. В дополнение к местным иммунным ответам слизистой оболочки кишечника все более широко признается, что микробиом кишечника также влияет на системный иммунитет. Клиницисты все больше и больше используют новые знания об этих сложных взаимодействиях между иммунной системой, микробиомом кишечника и патогенами человека. Теперь хорошо известное влияние питания на состав кишечной микробиоты и иммунной системы проливает свет на ту роль, которую питание может играть в улучшении здоровья. В этом обзоре описываются механизмы, участвующие в поддержании сложного баланса между микробиотой, здоровьем кишечника, местным иммунным ответом и системным иммунитетом, связывая это с инфекционными заболеваниями на протяжении всей жизни, и подчеркивается влияние питания на профилактику и лечение инфекционных заболеваний.

1. Инфекции

2. Защита от инфекций желудочно-кишечного тракта: кишечная микробиота и эпителиальный барьер.

Существует три основных препятствия, которые патогенам необходимо преодолеть, чтобы вызвать инфекцию в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ): микробиота кишечника, эпителиальный слой кишечника и иммунная система слизистых оболочек [4].

Непрерывное взаимодействие между кишечной микробиотой и кишечным эпителием приводит к постоянной иммунной передаче сигналов [17]. Регулирование этого иммунного ответа вместе с целостностью и проницаемостью эпителиального барьера в присутствии комменсальных бактерий и вторгающихся патогенов имеет важное значение для поддержания гомеостаза кишечника. Если этот процесс нарушен, это может привести к воспалению и инфекции.

3. Защита от инфекций: взаимодействие между кишечной микробиотой и местной иммунной системой.

Иммунный ответ играет решающую роль в восприимчивости, сохранении и исчезновении инфекций. Иммунная система состоит из двух частей: врожденной иммунной системы и адаптивной иммунной системы [18]. Врожденная иммунная система обеспечивает неспецифическую защиту с помощью нескольких защитных механизмов, которые включают физические барьеры, такие как кожа и слизистые оболочки; химические барьеры, такие как ферменты и антимикробные белки; и клетки врожденного иммунитета, включая гранулоциты, макрофаги и естественные клетки-киллеры [19]. Клетки адаптивной иммунной системы, Т- и В-лимфоциты, распознают специфические чужеродные антигены и отвечают на них. Т-клетки распознают инфекционные агенты, проникшие в клетки-хозяева. Этот тип адаптивного иммунитета зависит от прямого участия клеток и поэтому называется клеточным иммунитетом. Кроме того, Т-клетки играют важную роль в регулировании функции В-клеток, которые секретируют антитела и белки, распознающие специфические антигены. Поскольку антитела циркулируют через гуморальные клетки (то есть жидкости организма), защита, индуцируемая В-клетками, называется гуморальным иммунитетом [20].

Метаболиты триптофана и особенно индолы образуются в результате комменсальной ферментации диетического триптофана и действуют как лиганды для арилуглеводородного рецептора ( AhR ), рецептора, важного для поддержания гомеостаза кишечника, и потеря этих метаболитов связана с возникновением воспалительных заболеваний кишечника [31,32].

Производные желчных кислот поддерживают гомеостаз кишечника и влияют на множество функций хозяина за счет активации фарнезоидного X-рецептора ( FXR ) и рецептора желчных кислот, связанных с G-белком ( TGR5 ) [33]. Производные желчных кислот метаболически образуются из желчных кислот под действием бактериальных гидролаз желчных солей ( BSHs ), которые экспрессируются определенными типами бактерий, и потеря большого количества BSH-генов связана с возникновением воспалительного заболевания кишечника [34].

Вышеизложенное указывает на то, что гомеостаз слизистой оболочки кишечника представляет собой тонкий баланс между микробиотой кишечника, микробными метаболитами и факторами хозяина. Это постоянное взаимодействие приводит к жестко регулируемому физиологическому воспалительному статусу низкой степени, поддерживая оптимальную защиту хозяина, что влияет на восприимчивость к инфекциям [35,36].

4. Защита от инфекций: влияние кишечной микробиоты на системный иммунитет.

Все более широко признается, что микробиом кишечника, помимо регуляции местной иммунной системы слизистой оболочки, также влияет на врожденные и опосредованные адаптивными клетками системные иммунные ответы посредством множества механизмов [37]. Один из механизмов включает высвобождение растворимых продуктов микробов, которые перемещаются в кровоток и влияют на активацию иммунных клеток на периферии [29]. Действительно, резидентные иммунные клетки в органах, удаленных от кишечника, могут непосредственно ощущать циркулирующие микробные производные факторы, а отсутствие сигнальных молекул микробиоты вызывает изменения в иммунной функции, которые приводят к восприимчивости к системной инфекции [5].

Способность сигнальных молекул, высвобождаемых микробиотой, проникать в кровоток также позволяет резидентным бактериям в кишечнике уже модулировать иммунную систему во время развития иммунных клеток во время кроветворения и, таким образом, влиять на реакцию на инфекцию [1,47]. Действительно, было показано, что бутират способствует дифференцировке моноцитов костного мозга от воспалительного фенотипа к более толерогенному фенотипу [48]. Клетки костного мозга также экспрессируют множество PRRs и чувствительны к циркулирующим MAMPs с различными эффектами, обусловленными экспрессией PRRs и доступностью MAMPs [49]. Например, активация CLR-дектина-1 на гемопоэтических стволовых и прогениторных клетках (HSPCs) приводит к индукции тренированного иммунитета, уже описанного для моноцитов и макрофагов [50,51]. Напротив, активация TLR2 на HSPCs скорее приводит к появлению толерантных макрофагов с высокой ко-стимулирующей способностью к презентации антигена [52]. Было показано, что активация HSPCs через AhR-лиганды приводит к генерации миелоидных супрессорных клеток, способных к иммуносупрессии [53].

В дополнение к влиянию на развитие и функцию Т-клеток, полученные из микробиоты кишечника сигналы также модулируют врожденную иммунную защиту путем лимфоидной стимуляции в селезенке, модуляции миграции и функции нейтрофилов, индукции и активации макрофагов и стимуляции созревания функций естественных киллеров ( NK ) [29,39,40,47,54]. Совсем недавно было показано, что определенные виды бактерий также регулируют воспалительные реакции посредством снижения уровня кортикостерона в плазме, противовоспалительного стероида, который важен для контроля воспалительной реакции на повреждение слизистой оболочки [55].

5. Развитие иммунной системы и кишечной микробиоты в раннем возрасте.

Младенцы и пожилые люди особенно уязвимы к инфекциям. У этих двух популяций есть одна общая черта: в обеих этих популяциях иммунная система не функционирует оптимально.

Иммунная система младенца не полностью функциональна при рождении, а это означает, что его врожденные и адаптивные иммунологические реакции значительно подавлены. Внутриутробная среда требует, чтобы иммунная система плода активно подавлялась и была толерантна к антигенам матери, чтобы избежать иммунологических реакций, которые могут привести к прерыванию беременности. Однако после рождения воздействие антигенов окружающей среды, многие из которых происходят из кишечной микробиоты, требует быстрого изменения иммунной реакции для защиты младенца от вторжения патогенов [70]. В первые месяцы жизни защита от многих инфекций обеспечивается материнскими антителами IgG, которые передаются от матери младенцу; однако, когда эти уровни антител уменьшаются, младенец становится более уязвимым для инфекций [71]. К счастью, клетки врожденного иммунитета, которые обеспечивают раннюю первую линию защиты от вторжения патогенов, уже развиваются и созревают в течение внутриутробной жизни; однако это происходит в разное время, и функция всех компонентов врожденного иммунитета у новорожденных по-прежнему слаба по сравнению с более поздними периодами жизни. Адаптивная иммунная система также быстро развивается в первые месяцы жизни под воздействием антигена, что приводит к развитию иммунологической памяти [70].

Микробиота и иммунная система тесно связаны. Следовательно, повышенная частота инфекций, наблюдаемая у младенцев, также может быть коррелирована с изменениями в микробиоме. Первоначально младенец может подвергаться воздействию бактерий в утробе матери, а после рождения быстро появляется кишечная колонизация. На образец колонизации влияют, среди прочего, способ рождения, генетика, то, находится ли ребенок на грудном вскармливании, география и использование антибиотиков [17]. Было высказано предположение, что первые 24 месяца жизни представляют собой решающее окно развития для создания микробиома и могут даже определять состав кишечной микробиоты на протяжении всей жизни [72]. Поскольку определенные бактерии необходимы для развития или созревания частей иммунной системы, эти два процесса неразрывно связаны [73]. Действительно, комменсальные микроорганизмы необходимы для того, чтобы иммунная система была обучена различать комменсальные бактерии, которые становятся переносимыми антигенами, и патогенные бактерии [74,75]. Дефектная иммунологическая толерантность способствует обострению аутоиммунных и воспалительных заболеваний, таких как аллергия [5]. Было показано, что состав кишечной микробиоты у атопических и здоровых детей различается, а снижение бактериального разнообразия и дисбактериоз связаны с развитием атопических заболеваний [76,77].

6. Иммунная система старения и кишечная микробиота.

Иммунное старение сопровождается хроническим стерильным воспалением слабой степени [90]. Есть несколько активаторов врожденной иммунной системы, которые способствуют этому воспалению. Такие стимулы включают стойкие вирусные и бактериальные инфекции, продукты распада клеток и неправильно свернутые белки [91,92,93]. Сочетание иммунного старения и воспаления приводит к увеличению распространенности инфекций, рака, аутоиммунных и хронических заболеваний и плохой реакции на вакцинацию у пожилых людей [94].

По сравнению с исследованиями микробиоты кишечника у младенцев и влиянием микробиоты на иммунную систему, меньшее количество исследований сосредоточено на филогенетических и функциональных изменениях, которые происходят в микробиоте кишечника во время старения. Несмотря на то, что микробиота кишечника пожилых людей сильно различается, считается, что здоровая микробиота кишечника взрослого человека достаточно стабильна до тех пор, пока процесс старения не начнет влиять на гомеостаз микробиоты [95]. Получающееся в результате снижение биоразнообразия, особенно характеризующееся уменьшением количества противовоспалительных SCFA-продуцирующих бактерий, а также снижение стабильности кишечной микробиоты, часто были связаны с повышенной восприимчивостью к инфекциям [96]. Кроме того, хроническое воспаление слабой степени, связанное с изменением микробиоты кишечника и иммуносарением, способствует росту патобионтов, небольшой части здоровой микробиоты кишечника, которая в воспаленной среде может догнать рост симбионтов и привести к инфекции [35].

Поскольку население мира быстро стареет, здоровье пожилых людей будет вызывать все большую озабоченность. Считается, что из-за пониженной иммунной функции пожилые люди подвергаются повышенному риску развития инфекций с более высокой степенью тяжести и смертности по сравнению с более молодыми людьми. Профилактика инфекций имеет решающее значение, особенно в учреждениях по уходу за престарелыми, где инфекции легко распространяются среди жителей [35].

7. Инфекционные заболевания и микробиом кишечника в клинике.

Традиционно в центре внимания специалистов-инфекционистов было выявление и лечение отдельных патогенов. Одной из наиболее эффективных стратегий лечения было использование антибиотиков; однако рост числа устойчивых к антибиотикам патогенов увеличил потребность в альтернативных стратегиях [17,29]. Помимо стимуляции роста устойчивых к антибиотикам патогенов, антибиотики также нарушают структуру и функцию микробного сообщества, что позволяет потенциальным патогенам колонизировать, расти и сохраняться. В результате увеличения знаний о сложном балансе и взаимодействиях между иммунной системой, кишечной микробиотой и патогенами, в области инфекционных заболеваний и клинической микробиологии в настоящее время происходит изменение парадигмы, и теперь врачи начинают использовать эту научную информацию в своих клиниках [17].

Наиболее ярким примером взаимосвязи между микробиотой кишечника и инфекционными заболеваниями является инфекция кишечной палочки Clostridium difficile после применения антибиотиков. Во время лечения антибиотиками чувствительные к антибиотикам бактерии погибают, что приводит к снижению передачи сигналов микробиоты и уменьшению иммунных ответов на C. difficile [97]. Кроме того, C. difficile использует повышенное количество питательных веществ, доступных из-за отсутствия других бактерий, что приводит к увеличению скорости заселения участков, очищенных от бактерий с помощью ряда антибиотиков. Эта тесная взаимосвязь между использованием антибиотиков и C. difficile делает эту инфекцию интересной мишенью для терапии на основе микробиома [97]. Аналогичным образом было показано, что несколько кишечных вирусов, включая ротавирус, норовирус и полиовирус, используют бактериальный микробиом для уклонения от иммунитета, поддерживая проникновение и репликацию в кишечнике, и, таким образом, увеличивают частоту инфицирования [8,17].

Микробиом кишечника обладает доказанной способностью влиять на системную вирусную инфекцию с использованием системных иммунных механизмов, описанных выше. Например, было описано, что полученные из микробиоты SCFAs обладают защитным действием против инфекции гриппа, изменяя ответы Т-клеток [98]. Кроме того, более высокая численность кишечных лактобацилл у пациентов с ВИЧ, как было показано, имеет отрицательную связь с вирусной нагрузкой, что указывает на то, что микробиота может прямо или косвенно модулировать патологию ВИЧ-инфекций [99].

Микробиом также может влиять на реакции на вакцины и метаболизм лекарств, что в настоящее время является областью особого исследовательского интереса; однако это, вероятно, будет специфичным для препарата или вакцины [100,101]. В систематическом обзоре и метаанализе рандомизированных контролируемых испытаний ( РКИ ) 2017 г., посвященных изучению влияния пребиотиков и пробиотиков на иммуногенность и эффективность вакцин, было проведено сравнение тринадцати испытаний с использованием пробиотиков и шести испытаний с использованием пребиотиков [102]. Однако общий результат этого метаанализа следует интерпретировать с осторожностью, поскольку он объединяет данные об ответах на вакцины после использования различных пребиотиков и штаммов пробиотиков. Глядя на эффекты в отдельных исследованиях, которые иногда показывают отсутствие эффекта, а иногда и положительный эффект вмешательства, подчеркивается, что результаты сильно зависят от вмешательства [102].

8. Влияние питания на микробиом кишечника, иммунную систему и инфекционные заболевания.

Хорошо известно, что питание оказывает большое влияние на состав кишечной микробиоты и иммунную систему и, следовательно, может играть важную роль в развитии здоровья и болезней [103]. Например, западная диета была связана с усилением воспалительных реакций, индуцируя эпигенетическое и транскрипционное перепрограммирование миелоидных предшественников, тем самым непосредственно влияя на развитие ряда неинфекционных заболеваний [36]. Дальнейшее углубление нашего понимания взаимосвязей между микробиотой кишечника, реакциями хозяина и другими микроорганизмами дает возможность модулировать эту триаду, например, с помощью питания, чтобы помочь поддерживать гомеостаз кишечника и устойчивость к инфекции. Следует учитывать, что различные пищевые компоненты, такие как минералы, углеводы, витамины, липиды и белки, обладают специфическими свойствами, которые по-разному влияют на взаимодействие между хозяином и патогенами, как прямо, так и опосредованно через микробиом. Установление механистической связи между этими питательными веществами дает множество возможностей влиять на здоровье [12]. Поэтому диетическое вмешательство следует рассматривать как ценный инструмент для модуляции риска инфекционных заболеваний, предотвращения инвазии патогенных микроорганизмов, смягчения тяжести инфекций и поддержки лечения инфекционных заболеваний; однако необходимы дальнейшие исследования в этой быстро развивающейся области [103].

Одной из причин противоречивых результатов исследований о влиянии пищевых компонентов, таких как пре- и пробиотики, может быть то, что клинические исследования, изучающие влияние питания, обычно проводятся аналогично исследованиям, изучающим влияние фармацевтических соединений. Такой фармацевтический подход может не подходить для выявления индивидуальных ответов на диетическое лечение, которое может быть более многофакторным по сравнению с целевыми эффектами фармацевтического соединения. Не сообщая об индивидуальной реакции на вмешательство в питание, мы можем упустить информацию, которая имеет решающее значение для лучшего понимания взаимодействия между питанием, микробиомом и хозяином, что потребовалось бы для разработки индивидуального подхода к питанию [118,119]. Сетевой анализ, системная биология и методы машинного обучения, которые могут интегрировать несколько функций на основе ранее существовавших больших наборов когортных данных, могут дать представление о влиянии конкретных питательных веществ на конкретные результаты в отношении здоровья человека. Например, Zeevi et al. предложили алгоритм машинного обучения для прогнозирования гликемических реакций на реальные приемы пищи [120]. Однако, поскольку общий результат для здоровья человека зависит от многих процессов и реакций, для получения общей картины состояния здоровья человека требуется множество крупных начинаний, подобных усилиям Zeevi et al. по исследованию гликемических реакций.

Помимо раздельного использования пребиотиков и пробиотиков, существуют также концепции питания, в которых пребиотики и пробиотики объединяются в смесь синбиотиков. Принимая во внимание ограничения клинических исследований, как описано выше, синбиотики показали клинический успех и, следовательно, являются многообещающим вариантом лечения в будущем. Это стало очевидным в недавнем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании в сельских районах Индии, которое показало значительное снижение сепсиса и последующей смерти у новорожденных, получавших семидневное вмешательство с концепцией синбиотиков. Поскольку сепсис является основной причиной заболеваемости и смертности новорожденных в развивающихся странах, эта концепция может внести большой вклад в здоровье детей [123].

9. Выводы

По мере того как мы узнаем больше о сложных механизмах, с помощью которых микробиота кишечника может влиять на местный, врожденный и системный иммунитет, ученые и клиницисты начинают использовать эту информацию для разработки подходов, направленных на эти процессы, поддерживая конечную цель улучшения стратегий профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Такие интервенционные стратегии должны учитывать значительные различия как в микробиоме, так и в иммунных реакциях между людьми, и, следовательно, потребуют индивидуального подхода. Тот факт, что диетические вмешательства могут вызвать быстрое изменение функции микробиома и последующих иммунных реакций, можно использовать для разработки индивидуальных концепций питания, которые могут повлиять на развитие и успех лечения инфекционных заболеваний.

Источник