Как инсулин мешает сжигать жир
Раскрыто, как обратить вспять инсулинорезистентность
Если ваше тело перестает правильно реагировать на инсулин, увеличивается риск развития преддиабета и диабета 2 типа. Хорошая новость в том, что вы можете изменить ситуацию, пока не стало слишком поздно. Диетолог Сьюзи Баррелл объяснила порталу.healthyfood.com, основываясь на последних научных исследованиях, как обратить вспять инсулинорезистентность.
Фото автора Nataliya Vaitkevich: Pexels
В здоровом организме высвобождение инсулина регулируется, чтобы сбалансировать потребление пищи. Когда инсулин не работает должным образом, высокий уровень глюкозы остается в кровотоке, а поскольку поджелудочная железа все еще чувствует эти высокие уровни, она вырабатывает еще больше инсулина для обработки глюкозы. Одна из самых больших проблем заключается в том, что со временем высокий уровень инсулина вызывает накопление жира в организме.
Исследования показывают, что потеря веса является ключом к обращению вспять как диабета 2 типа, так и инсулинорезистентности, при этом одно исследование показало, что потеря веса всего на 10 процентов из-за лучшей диеты и большего количества физических упражнений улучшила резистентность к инсулину на 80 процентов. 7 признаков инсулинорезистентности 1 Усталость
Это наиболее распространенный симптом инсулинорезистентности, поскольку организм неэффективно перерабатывает энергию. 2 Тяга к сахару
Поскольку уровни инсулина и сахара сильно колеблются в течение дня, тяга к сахару является еще одним распространенным симптомом. 3 Увеличение жировых отложений
Инсулин заставляет жир накапливаться именно в области живота, поэтому у людей с инсулинорезистентностью часто бывает большой живот. Объём талии до 80 см для женщин и 94 см для мужчин находится в пределах нормы, поэтому все, что больше, вызывает беспокойство. 4 Невозможность похудеть
Другие признаки включают неспособность похудеть, несмотря на здоровую диету. 5 Вздутие живота
Избыток инсулина может повредить почки, которым приходится работать сверхурочно, чтобы фильтровать кровь. В конечном итоге почки удерживают соль и воду, что может вызвать вздутие живота. 6 Чрезмерная жажда и потребность в мочеиспускании
Это признаки того, что в вашем кровотоке может быть слишком много сахара. 7 Изменения кожи
Исследования показали связь между резистентностью к инсулину и ростом кожных меток и пигментации, но почему это так, ученым остается неясным. Роль углеводов
Поскольку инсулин регулирует метаболизм глюкозы и жиров, любое нарушение инсулина влияет на нашу способность сжигать жир.
Затем организм удерживает запасы жира, поэтому люди, которые придерживаются здоровой, калорийной диеты, которая обычно приводит к потере веса, не могут похудеть.
Со временем высокий уровень инсулина снижает способность организма расщеплять накопленный жир.
Если вы подозреваете, что у вас инсулинорезистентность, попросите своего терапевта пройти тест на толерантность к глюкозе с определением уровня инсулина, чтобы получить официальный диагноз.
Соблюдение стандартной диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, включающей цельнозерновые, фруктовые и нежирные закуски, на самом деле может усугубить инсулинорезистентность.
Хотя некоторые люди с инсулинорезистентностью вообще перестают есть продукты, богатые углеводами, такие как хлеб, макароны, рис, злаки и фрукты, есть и обратная сторона медали. Полное исключение углеводов в краткосрочной перспективе означает, что для регулирования уровня глюкозы потребуется минимальное количество инсулина, и мышцы будут вынуждены расщеплять как мышцы, так и жир, чтобы питать мышцы.
Со временем это уменьшение мышечной массы приводит к замедлению метаболизма. Низкоуглеводная диета также не улучшает лежащую в основе инсулинорезистентность. Это означает, что если вы снова включите углеводы в свой рацион, резистентность к инсулину может ухудшиться, что еще больше затруднит похудание. 13 способов обратить вспять инсулинорезистентность 1 Ранний завтрак
Исследование показало, что люди, которые завтракали до 8:30 утра, имели меньшую инсулинорезистентность, чем те, кто завтракал позже в тот же день. 2 Напитки
Фруктовый сок, большой кофе с молоком и алкоголь содержат значительное количество калорий, поэтому ограничьте количество сладких напитков и количество дней в неделю, когда вы пьете алкогольные напитки. 3 Уберите добавленный сахар
Проверяйте этикетки продуктов и избегайте закусок, лакомств, десертов и йогуртов, которые содержат большое количество добавленного сахара. Старайтесь потреблять не более 5 г добавленного сахара во время еды на порцию и не более 25 г в день. 4 Контролировать тягу к сахару
Всякий раз, когда вы жаждете сладкого, отвлекитесь прогулкой или поболтайте с другом. Вместо сладкого пейте после еды зеленый чай или ешьте продукты, богатые белком, например, ломтик сыра или горсть орехов. 5 Попробуйте поститься
Выбирайте блюда, содержащие от 20 до 30 г углеводов на порцию, и стремитесь, чтобы углеводы составляли от 30 до 40 процентов от вашего общего количества потребляемых килоджоулей. Используйте приложение для мониторинга, чтобы следить за потреблением углеводов. 7 Легко перекусывайте
Делайте перерывы между приемами пищи не менее трех часов, чтобы перекусывать один-два раза в день. 8 Сосредоточьтесь на клетчатке
Ежедневное употребление 30 г клетчатки из цельнозернового хлеба, крекеров, хлопьев, двух фруктов и семи-десяти порций овощей позволит вам чувствовать себя сытым и удовлетворенным, даже если вы потребляете меньше калорий. 9 Больше двигаться
Обязательно включайте овощи в каждый прием пищи. Увеличение количества порций с пяти до семи или 10 в день поможет снизить потребление калорий и поддержит потерю веса. 11 Ужин
Как только вы будете делать не менее 10 000 шагов каждый день, добавьте пару тренировок, чтобы повысить частоту сердечных сокращений, поскольку это поможет мышцам более эффективно перерабатывать инсулин. 13 Улучшите свой сон
Если вы спите менее пяти-шести часов в сутки, вам будет сложно снизить уровень инсулина и снизить вес.
«Толстеет от воздуха»: почему инсулин убивает стройность и как изменить рацион
На что обратить внимание в рационе, чтобы ощущать себя более легкой, рассказывает wellness-коуч и эксперт по здоровому образу жизни Наталья Курбала.
С началом сезона многие ударились в вычисления своей нормы калорий и тщательно их подсчета. Они выясняют КБЖУ блюд в ресторанах, читают этикетки, скачивают «умные» приложения, которые отслеживают, вписалась ли ты сегодня в суточную норму калорий или опять пополнила свое жировое депо.
Заметила, что у нас всегда есть какой-то отрицательный герой, с которым мы пытаемся бороться? Был период, когда врагом был жир, и все старались употреблять пищу с 0% жирности или максимально обезжиренные продукты. Затем глютен, и мы внимательно искали на упаковках пометку «gluten free», надеясь, что будет нам счастье. Сейчас «модно» вписаться в суточный калораж, считая, что количество калорий — это определяющий фактор в наборе веса, джинсах следующего размера и цветении целлюлита. Но хочется разобраться, так ли виновны калории в том, что наше тело распухло, или есть другая причина.
Как инсулин влияет на фигуру
Мы набираем вес не столько от избытка калорий, сколько от определенных продуктов с высоким инсулиновым индексом. Термин инсулиновый индекс (ИИ) появился относительно недавно. Он означает количество и скорость производства инсулина при употреблении различной пищи.
Гормон инсулин играет ключевую роль в углеводном обмене. Как это работает? Мы съедаем какой-то продукт, и в процессе переваривания пищи углеводы расщепляются до глюкозы и из кишечника всасываются в кровоток. В ответ на повышения сахара в крови, поджелудочная выделяет порцию инсулина — дает так называемый инсулиновый отклик.
Калории в норме, а фигура?
Из этого следует, что если мы постоянно едим продукты, которые дают высокий инсулиновый отклик, процессы жиросжигания в организме останавливаются, жидкость задерживается, приводя к отекам и выраженному целлюлиту. При этом мы можем даже не перебирать калории и оставаться в рамках своей нормы!
Также избыточный инсулин блокирует действие других гормонов, например соматотропина, который вырабатывается ночью и способствует расщеплению наших жировых депо. Именно поэтому инсулиновый индекс продуктов имеет особое значение для вечернего рациона.
Например, всем известный «лайфхак» худеющих — стакан кефира на ночь — не так безопасен, как кажется. Он дает выброс инсулина, вызывает задержку жидкости в организме и может привести к отекам. Употребление молочной продукция на ночь в принципе не самый лучший вариант для нашей утренней красоты.
Как питаться с учетом инсулинового индекса продуктов
В первую очередь список продуктов с высоким, средним и низким инсулиновым индексом необходимо изучить людям, страдающим диабетом, но это также окажется важной информацией и для людей с лишним весом, чья цель— похудеть и заботиться о своем здоровье и качестве жизни.
Следить за инсулином — это как раз тот случай, когда можно есть достаточно и не поправляться или, напротив, «толстеть от воздуха».
Так что же теперь есть? «Мало нам быстрых углеводов, трансжиров, глютена и сахара, так еще какой-то инсулиновый индекс продуктов!» — думаю, эти мысли у многих фонят в голове. Но всё не так страшно! Чтобы наладить рацион, важно знать следующие вещи:
Инсулиновый индекс путают с гликемическим индексом продуктов, ошибочно считая, что инсулин нужен для расщепления углеводов и что инсулиновый индекс имеют только углеродистые продукты. Но это не так. Синтез гормона также стимулирует белковая и жирная пища.
Список продуктов с высоким и низким инсулиновым индексом
Так на какие продукты нам стоит подозрительно приподнять бровь? Молоко и молочная продукция (йогурты, сгущенка, мороженое, кефир, сметана); хлеб и хлебобулочные изделия, кукурузные хлопья, песочное печенье, круассаны, пирожные, торт, халва. В списке и некоторые фрукты, овощи и крупы: отварной картофель, свекла, сухофрукты, бананы, виноград. Стоит внимательно относиться к таким вкусностям, как мед, гамбургеры, сладкие напитки и пиво.
Продукты с низким ИИ — это арахис, сыр, яйца, говядина, овсянка, макароны, горький шоколад. Практически не влияют на выброс гормона оливковое масло, помидоры, орехи, зелень и курица.
Полезные сочетания продуктов
Знать инсулиновый индекс продуктов еще недостаточно. Для наилучшего результата важно учитывать сочетаемость продуктов. Комбинируй овощи с белками и жирами (овощной с салат с оливковым маслом и кусочком птицы). Крахмалистые (каши, фасоль, картофель, белый рис, свекла) хорошо употреблять с листовыми овощами и маслами.
Избегай совмещение быстрых углеводов с крахмалистыми, белковыми (бутерброд или бургер — одна из типичных комбинаций). Не лучший вариант — миксовать белковую пищу (рыбу, мясо, птицу) с крахмалистыми (то есть с традиционными гарнирами – белый рис или пюре). И с осторожностью употребляй молочную продукцию, так как она дает сильный инсулиновый отклик.
Теперь мы можем с легкостью оперировать нашим рационом, зная, что с утра имеем полное право побаловать себя вкусной едой, пусть и с высоким ИИ, если после полудня исключим скачки инсулина и будем более разборчивы в выборе блюд, налегая на овощи и белок с низким ИИ.
Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении
Какова причины ожирения? Что входит в понятие инсулинорезистент- ного синдрома? Каковы принципы лечения абдоминального ожирения? Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исс
Какова причины ожирения?
Что входит в понятие инсулинорезистент- ного синдрома?
Каковы принципы лечения абдоминального ожирения?
Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о стремительном росте числа больных ожирением во всех странах. Ожирением (ИМТ > 30) страдают от 9 до 30% взрослого населения развитых стран мира. Наряду со столь высокой распространенностью ожирение является одной из основных причин ранней инвалидизации и летальности больных трудоспособного возраста.
 |
| Рисунок 1. Для лечения абдоминального ожирения рекомендуется диета, богатая грубоволокнистой клетчаткой |
Пациенты с ожирением имеют повышенный риск развития сахарного диабета второго типа (СД 2), артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых является самой высокой в развитых странах.
Ожирение — это гетерогенное заболевание. Несомненно, избыточное накопление жировой ткани в организме не всегда приводит к развитию тяжелых сопутствующих осложнений. До сих пор остается спорным вопрос о взаимосвязи между развитием ожирения, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них.
Тем не менее существует много больных с избыточной массой тела или незначительно выраженным ожирением с дислипидемией и другими метаболическими нарушениями. Это, как правило, больные с избыточным отложением жира преимущественно в абдоминальной области. Как показывают эпидемиологические исследования, эти больные имеют очень высокий риск развития СД 2, дислипидемии, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и других проявлений атеросклероза.
Результаты изучения взаимосвязи топографии жировой ткани и метаболических нарушений позволили рассматривать абдоминальное ожирение как самостоятельный фактор риска развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.
Именно характер распределения жировой ткани в организме определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с ожирением.
В клинической практике для диагностики абдоминального ожирения используется простой антропометрический показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Коэффициент ОТ/ОБ у мужчин > 1,0, у женщин > 0,85 свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.
С помощью КТ- или МР-томографии, позволивших более детально изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области, были выделены подтипы абдоминального ожирения: подкожно-абдоминальный и висцеральный и показано, что больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений. Обнаружено также, что избыточному накоплению висцеральной жировой ткани, как при ожирении, так и при нормальной массе тела, сопутствует инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которые являются основными предикторами развития СД 2. Более того, показано, что избыточное отложение висцеральной жировой ткани сочетается с атерогенным липопротеиновым профилем, который характеризуется: гипертриглицеридемией, повышением уровня хл-ЛНП, аполипопротеина-В, увеличением мелких плотных частиц ЛНП и снижением концентрации хл-ЛВП в сыворотке крови. Сопровождается также нарушениями со стороны свертывающей системы крови, проявляющимися склонностью к тромбообразованию.
Как правило, у больных с абдоминальным ожирением вышеперечисленные нарушения развиваются рано и длительно протекают бессимптомно, задолго до клинической манифестации СД 2, артериальной гипертонии, атеросклеротических поражений сосудов.
Однако не всегда инсулинорезистентность приводит к развитию НТГ и СД 2, но у этих больных имеется очень высокий риск развития атеросклероза. Если же происходит манифестация СД 2 у больных с абдоминальным ожирением, то суммарный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает.
Несмотря на то что выявление висцерального типа ожирения наиболее эффективно с помощью КТ- и МР-томографии, высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике. Но исследования подтвердили тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Выявлено, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития СД 2. Поэтому величина ОТ может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани. Измерение ОТ при обследовании больных с ожирением позволяет легко выделить пациентов с высоким риском развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.
Окружность талии > 100 см в возрасте до 40 лет и > 90 см в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин является показателем абдоминально-висцерального ожирения.
Метаболические и клинические нарушения, в основе которых лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, объединены в понятие синдрома инсулинорезистентности, известного также как синдром Х или метаболический синдром.
Впервые в 1988 году Г. Ривен, представив описание инсулинорезистентного синдрома, который он обозначил как синдром Х, подтвердил значение инсулинорезистентности в качестве основы составляющих синдрома. Вначале он не включил ожирение в число обязательных признаков синдрома. Однако более поздние работы, как автора, так и других исследователей, показали тесную связь абдоминального ожирения, особенно обусловленного избыточным развитием висцеральной жировой ткани, с синдромом инсулинорезистентности, и подтвердили определяющую роль ожирения в развитии резистентности периферических тканей к действию инсулина. По данным Ривена, инсулинорезистентность имеют также около 25% лиц без ожирения и с нормальной толерантностью к глюкозе, ведущих малоподвижный образ жизни. Как правило, состояние инсулинорезистентности у них сочетается с дислипидемией, идентичной той, которая имеется у больных с СД 2, и повышенным риском развития атеросклероза.
Основные составляющие синдрома инсулинорезистентности представлены на рисунке 2.
 |
| Рисунок 2. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении |
Как уже говорилось, основу синдрома инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении составляет инсулинорезистентность и сопутствующая ей компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность определяется как снижение реакции инсулиночувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность есть результат взаимодействия генетических, внутренних и внешних факторов, среди последних наиболее важными являются избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в разных тканях. Так, к примеру, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается на адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Снижение же активности тирозинкиназы инсулинового рецептора выявляется как в мышечных, так и в жировых клетках. Нарушения транслокации внутриклеточных транспортеров глюкозы, GLUT-4, на плазматическую мембрану наиболее выражены в адипоцитах. Более того, как свидетельствуют исследования, инсулинорезистентность при ожирении развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени. И только на фоне накопления большого количества липидов в адипоцитах и увеличения их размеров развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани, которое способствует дальнейшему усилению инсулинорезистентности. Действительно, в целом ряде работ показано, что стимулированное инсулином поглощение глюкозы снижается при прогрессировании ожирения. С помощью клэмп-метода выявлена также прямая зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.
Какие же патофизиологические механизмы обуславливают столь тесную взаимосвязь между инсулинорезистентностью и ожирением, особенно абдоминально-висцерального типа? В первую очередь, конечно, это генетические факторы, которые влияют как на развитие инсулинорезистентности, так и на функциональные возможности b-клеток.
В последние годы было обнаружено, что сама жировая ткань, обладая эндокринной и паракринной функциями, секретирует вещества, влияющие на чувствительность тканей к инсулину. Увеличенные адипоциты секретируют большое количество цитокинов, особенно TNF-a, и лептина. TNF-a нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Лептин, являясь продуктом ob-гена, секретируется исключительно адипоцитами. У большинства больных ожирением имеется гиперлептинемия. Предполагается, что лептин в печени может тормозить действие инсулина, влияя на активность PEPCK-фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза, а также оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы.
Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины через взаимодействие с a- и b-адренорецепторами, инсулин через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность b-адренорецепторов, особенно b3-типа, и относительно низкую плотность a-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.
 |
| Рисунок 3. Абдоминальное ожирение рассматривается как самостоятельный фактор риска развития сахарного диабета второго типа и сердечно- сосудистых заболеваний |
Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в портальную систему и печень, где под влиянием СЖК нарушается связывание инсулина гепатоцитами. Нарушается метаболический клиренс инсулина в печени, что способствует развитию системной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, в свою очередь, через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов в мышцах усиливает инсулинорезистентность. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии. Возможно, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза — жирные кислоты, тормозят поглощение и утилизацию глюкозы мышцами, способствуя развитию гипергликемии. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению (нарушение секреции кортизола и половых стероидов), в свою очередь также усугубляют инсулинорезистентность.
В настоящее время синдрому инсулинорезистентности отводится ведущая роль в эпидемии СД 2, метаболического варианта артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласно данным, представленным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития СД 2, составляет в Европе 40-60 млн. человек. Результаты Quebec Cardiovascular Study, опубликованные в 1990 году, подтвердили атерогенную природу дислипидемии при синдроме инсулинорезистентности. В условиях инсулинорезистентности происходит изменение активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛОНП, нарушению их элиминации. Происходит увеличение уровня липопротеидов, богатых триглицеридами, концентрации плотных малых частиц ЛНП и снижение холестерина ЛВП, повышение синтеза и секреции аполипопротеина-В. В нарушении метаболизма липидов при абдоминальном ожирении большое значение имеет повышение постпрандиального уровня СЖК и триглицеридов. Если в норме инсулин угнетает высвобождение СЖК из жировых депо после приема пищи, то в условиях инсулинорезистентности этого торможения не происходит, что и приводит к увеличению уровня СЖК в постпрандиальный период. Снижается также тормозящее действие инсулина на высвобождение ЛОНП в печени, вследствие чего нарушается баланс между ЛОНП, поступающими из кишечника, и ЛОНП, высвобождающимися из печени. Нарушения липидного обмена, в свою очередь, усиливают состояние инсулинорезистентности. Так, к примеру, высокий уровень ЛНП способствует снижению числа инсулиновых рецепторов.
В последние годы в медицинскую практику введено такое понятие, как атерогенная метаболическая триада у больных с абдоминальным ожирением, которое включает: гиперинсулинемию, гиперлипопротеинемию-В, высокий уровень мелких плотных частиц ЛНП. Доказано, что совокупность этих нарушений создает более высокую вероятность развития атеросклеротических поражений у больных с инсулинорезистентностью, чем известные традиционные факторы риска. Доступными для клинициста маркерами этой триады являются величина окружности талии и уровень триглицеридов в крови.
Хотя вопрос о механизмах развития артериальной гипертонии в рамках синдрома инсулинорезистентности до сих пор дискутируется, несомненно, что комплексное воздействие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушений липидного обмена играют важную роль в механизмах повышения артериального давления у больных с абдоминальным ожирением. Такие эффекты инсулина, как стимуляция симпатической нервной системы, пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, изменения трансмембранного ионного транспорта, имеют определяющее значение в развитии артериальной гипертонии.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в большой степени обуславливают нарушения со стороны свертывающей системы крови, особенно снижение факторов фибринолиза, повышение уровня PAI-1, которому в последние годы придается большое значение в процессах атерогенеза у больных с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью.
Таким образом, представленные данные указывают на значимость сочетанных нарушений, наблюдаемых у больных с абдоминальным ожирением в рамках синдрома инсулинорезистентности, а именно инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений обмена глюкозы и липидов в развитии артериальной гипертонии, СД 2 и атеросклероза. Поэтому ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения — это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических поражений сосудов. В связи с этим актуально проведение диспансерных осмотров населения с целью выявления групп повышенного риска, больных с абдоминальным ожирением, комплексная оценка их состояния с использованием современных методов исследования. Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминальному ожирению осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить больных с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. В схему обследования больных необходимо включать не только антропометрические измерения — ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, но и определение маркеров синдрома инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина натощак.
Лечение абдоминально-висцерального ожирения целесообразно направить не только на оптимальную компенсацию имеющихся нарушений метаболизма, но и в первую очередь на уменьшение инсулинорезистентности.
В связи с тем что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с регулярными физическими нагрузками. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больного. Ограничивается потребление жира до 25% суточной калорийности, животных жиров не более 10% общего количества жира, холестерина до 300 мг в сутки. Рекомендуется также ограничение потребления быстроусвояемых углеводов и введение в рацион питания большого количества пищевых волокон. Полезны ежедневные аэробные нагрузки средней интенсивности. Снижение массы висцеральной жировой ткани, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления. Однако за счет применения исключительно немедикаментозных методов лечения у больных с синдромом инсулинорезистентности и абдоминальным ожирением, даже на фоне снижения массы тела, не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обмена и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому перспективным подходом к лечению данной группы больных является включение в арсенал средств лечения медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.
В связи с этим целесообразно применение препарата из класса бигуанидов — метформина (сиофор, фирмы Берлин-Хеми). Многочисленные работы доказывают, что сиофор улучшает чувствительность печеночных клеток к инсулину, способствует угнетению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Улучшает чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани. Уменьшая периферическую инсулинорезистентность, всасывание глюкозы в кишечнике, препарат тем самым способствует снижению системной гиперинсулинемии. Выявлена также способность сиофора оказывать гиполипидемическое действие и повышать фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения о благоприятном влиянии препарата на уровень артериального давления. Отсутствие гипогликемического эффекта, низкий риск развития лактацидоза и вышеперечисленные свойства сиофора, а также легкое анорексигенное действие позволили нам начать изучение возможностей использования препарата для лечения больных с абдоминальным ожирением и синдромом инсулинорезистентности, с нормальной или нарушенной толерантностью к глюкозе. Под нашим наблюдением находятся 20 больных с абдоминальным ожирением в возрасте 18-45 лет, с массой тела от 91 до 144 кг, ОТ >108 см, ОТ/ОБ > 0,95, которым на фоне гипокалорийного питания был назначен сиофор. Вначале по 500 мг перед сном однократно в течение недели для адаптации к препарату, затем по 500 мг утром и вечером после еды. Препарат не назначался при наличии гипоксических состояний любой этиологии, злоупотреблении алкоголя, а также при нарушении функции печени и почек. У всех больных до лечения и в процессе лечения (через 3 месяца) проводилось определение уровней триглицеридов, холестерина, хл-ЛНП, хл-ЛВП, проводился стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с определением уровня глюкозы и инсулина плазмы. Ни у одного больного выраженных побочных эффектов отмечено не было. В течение первой недели лечения у трех больных наблюдались нерезко выраженные диспептические явления, которые прошли самостоятельно.
Контрольное обследование проводилось через 3 месяца после начала лечения. Исходный уровень лактата сыворотки составлял в среднем 1,28 ± 0,67 ммоль/л, через 3 месяца — 1,14 ± 0,28 ммоль/л. Масса тела снизилась в среднем на 4,2%, окружность талии уменьшилась на 7,6 см. Через 3 месяца терапии сиофором отмечалось достоверное снижение уровня триглицеридов крови с 2,59 ± 1,07ммоль/л до 1,83 ± 1,05 ммоль/л, в среднем на 29,2%. Содержание хл-ЛНП изменилось с 4,08 + 1,07ммоль/л до 3,17 ± 0,65 ммоль/л, т. е. на 21,05% от исходного уровня; индекс атерогенности сыворотки — в среднем с 5,3 до 4,2, уровень инсулина натощак — с 34,6 до 23,5 МЕД/мл. Исходное содержание хл-ЛВП у всех больных находилось на нижней границе нормы, через 3 месяца лечения отмечалась тенденция к его увеличению. У трех больных с нарушенной толерантностью к глюкозе нормализовались показатели углеводного обмена. Полученные нами результаты показывают, что применение сиофора в течение короткого периода времени (3 месяца) приводит к существенному улучшению показателей липидного обмена, уменьшению секреции инсулина, при нарушенной толерантности к глюкозе — к нормализации показателей углеводного обмена. Поэтому вполне разумно предположить рациональность назначения препарата в качестве превентивного патогенетического средства лечения больных с синдромом инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. В литературе также имеются сообщения о возможности применения препарата группы тиазолидиндионов — троглитазона для снижения инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом при наследственной предрасположенности к СД 2. Однако появившиеся недавно публикации о токсическом влиянии препарата на печень требуют тщательного изучения безопасности применения троглитазона в клинической практике.
Для больных с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции диетотерапией, можно рассматривать вопрос о назначении гиполипидемических препаратов (группы статинов или фибратов). Однако перед назначением этих препаратов следует тщательно взвесить целесообразность пожизненного лечения больных, возможный риск развития побочных реакций и потенциальную пользу от лечения. Это касается прежде всего больных с синдромом инсулинорезистентности и дислипидемией без клинических проявлений атеросклеротических поражений сосудов и высокого риска их развития.
Назначая симптоматическую терапию — гипотензивными и мочегонными препаратами — больным с абдоминальным ожирением, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обмена.