Как колоть супрастин и преднизолон
Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе
К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими
К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.
Основные причины возникновения и патогенез
Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).
Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.
Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.
При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).
При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.
Лечение острых аллергических заболеваний
При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:
Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.
Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).
Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.
При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).
Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.
Симптоматическая терапия.
При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b2-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.
Противошоковые мероприятия (см. рисунок).
При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).
Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).
Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.
Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе
Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.
Показания к госпитализации
Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук
Отек Квинке: помощь в амбулаторных условиях
Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г. Происхождение этих отеков может быть различным. Не
Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г.
Происхождение этих отеков может быть различным. Нередко они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию, чаще всего — различные заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Но кроме гастроэнтерологической патологии на склонность к возникновению локальных отеков влияют дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования — аутосомно-доминантный.
Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека — это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.
Локализация отеков может быть различной: лицо, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечного тракта, гортань, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.
В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей (и сам отек Квинке могут рассматривать как более глубокое проявление крапивницы), но они могут быть и самостоятельным заболеванием.
Схожую клиническую картину имеет другое заболевание — наследственный ангионевротический отек (НАО), возникающий в результате врожденной патологии — дефицита или функциональной неполноценности ингибитора первого компонента комплемента.
Лечебные мероприятия при отеке Квинке проводятся в 2 этапа: первый — купирование острого состояния, второй — лечение причины заболевания. Лечение включает в себя устранение выявленных причинных факторов, симптоматическую терапию, базисную терапию и профилактику обострений (профилактику рецидивов отеков).
Локализация отека в области лица, шеи, полости рта, гортани может привести к асфиксии. Поэтому в подобных случаях лечебные мероприятия должны проводиться достаточно быстро и квалифицированно. Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей, — прямое показание к госпитализации пациента. Развитие отека гортани может потребовать проведения экстренной интубации или трахеостомии.
Кроме того, показаниями к стационарному лечению являются отек кишечника, гиповолемия, отсутствие эффекта амбулаторного лечения или развитие любых угрожающих жизни осложнений ангионевротического отека. Если же угрозы жизни больного нет, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.
Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков — это антагонисты Н1-рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1–2 раза в сутки; дезлоратадин — 5 мг/сут; лоратадин — 10 мг/сут; цетиризин — 10–20 мг/сут; эбастин — 10 мг/сут; акривастин — 8 мг 3 раза в сутки; клемастин — 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин — 25–50 мг/сут перорально, 20–40 мг парентерально; дифенгидра-мин — 30–50 мг 1 — 3 раза в сутки перорально, 20–50 мг 1 — 2 раза в сутки парентерально; гидроксизин — 25–50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин — 4 мг каждые 4–6 ч.
В более тяжелых случаях отеков Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон — 40–60 мг/сут, дексаметазон — 8–20 мг/сут.
Дальнейшее лечение рецидивирующих ангионевротических отеков (второй этап лечения) будет зависеть от формы болезни.
Ангионевротические отеки, протекающие по механизмам истинной аллергии, требуют безусловной элиминации (исключения) или ограничения контакта с выявленными аллергенами при бытовой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой, профессиональной, лекарственной, инсектной, грибковой аллергии. В противном случае лечение будет неэффективным.
В случае появления ангионевротических отеков, возникших вследствие воздействия физических факторов, необходимо ограничить их влияние на пациента: использовать фотозащитные кремы при отеках Квинке от инсоляции, отказаться от ношения тяжестей, тесной обуви, использования ремней при отеках, появившихся в результате давления, от употребления мороженого и других охлажденных напитков и продуктов при холодовых отеках и т. д.
Если отеки неаллергического происхождения, то лечение проводится после углубленного клинического обследования. Оно включает в себя терапию выявленной соматической патологии (в том числе санацию хронических очагов инфекции, например тонзиллита, лечение паразитарной инвазии, коррекцию дисбиоза кишечника, лечение тиреоидита, заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы и других заболеваний, способствующих развитию псевдоаллергии). Таким больным показано назначение неспецифической гипоаллергенной диеты, предусматривающей ограничение потребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (табл. 1, 2, 3).
Симптоматическое медикаментозное лечение хронически протекающих, рецидивирующих ангионевротических отеков также проводится антигистаминными средствами. При слабом ответе на антагонисты Н1-рецепторов в терапию добавляют: антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин — 150 мг 2 раза в сутки, циметидин — 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин — 20 мг 2 раза в сутки); антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст — 10 мг/сут); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин — 20–60 мг/сут).
При ангионевротических отеках, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, могут оказаться эффективными препараты, используемые в ревматологии (гидроксихлорохин, дапсон, колхицин, сульфасалазин).
Лечение наследственного ангионевротического отека принципиально отличается от терапии отека Квинке. Нераспознанный НАО и, соответственно, неадекватная терапия во многих случаях заканчиваются летальным исходом. Диагностические отличия НАО от аллергических отеков представлены в таблице 4.
В остром периоде НАО купируется введением свежей или свежезамороженной нативной плазмы (замещение дефицита С1-ингибитора), внутривенным введением транексамовой или аминокапроновой кислоты. Также можно вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица и шеи дополнительно вводятся внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.
Все пациенты с ангионевротическими отеками должны иметь при себе «паспорт больного аллергическим заболеванием» или медицинский браслет с информацией о заболевании.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. В. Царев, кандидат медицинских наук ГНЦ Институт иммунологии
ФУ «Медбиоэкстрем» Минздрава России, Москва
Современные подходы к терапии лихорадки у детей с инфекционной патологией
Повышение температуры тела — один из самых частых симптомов инфекционных заболеваний у детей и одна из самых частых причин обращения родителей за помощью к педиатру. Лихорадочные состояния представляют собой самый распространенный повод к применению медикаментозных средств.
При измерении температуры тела в подмышечной ямке повышенной обычно считают температуру тела 37,0°С и выше. Однако следует иметь в виду, что значения 36,0–37,5°С могут быть признаны нормальными. Нормальная температура тела ребенка колеблется в течение суток в пределах 0,5–1,0°C, повышаясь к вечеру. Аксиллярная температура ниже ректальной на 0,5–0,6°C.
Лихорадка — неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, которая приводит к повышению температуры тела.
Повышенная температура тела уменьшает жизнеспособность некоторых патогенных микроорганизмов, усиливает специфический и неспецифический компоненты иммунитета. Однако повышение температуры может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела. При высокой гипертермии (40–41°С) наблюдается усиление интенсивности обменных процессов. Несмотря на усиление работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем (при подъеме температуры тела на каждый градус выше 37 °С частота дыхания увеличивается на 4 в 1 мин, частота сердечных сокращений (ЧСС)— на 10–20 в 1 мин) возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и нарушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома — фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перинатальное повреждение ЦНС). При гипертермии возможно развитие отека головного мозга, когда состояние ребенка резко ухудшается, наступает угнетение центральной нервной системы.
У детей с гипотрофией, дыхательной недостаточностью, а также при поражениях центральной нервной системы неблагоприятные для здоровья последствия могут развиться при сравнительно умеренной степени повышения температуры тела (38,5–39°С).
Классификация лихорадки
Механизм лихорадки
Повышение температуры тела инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы и встречается наиболее часто.
В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные белковые пирогены, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6), фактор некроза опухоли (ФНО) и интерфероны. Мишенью для действия эндогенных пирогенов является терморегуляторный центр, осуществляющий регуляцию механизмов теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивая тем самым нормальную температуру тела и ее суточные колебания.
ИЛ-1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки. Он стимулирует секрецию простогландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, а1-антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами ИЛ-2 и повышается экспрессия клеточных Ig-рецепторов, а также происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов и стимуляция секреции антител. Нарушение иммунного гомеостаза при инфекционном воспалении обеспечивает проникновение ИЛ-1 через гематоэнцефалический барьер, где он взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и изменению внутриклеточного соотношения Na/Ca. Данные процессы лежат в основе изменения чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в сторону усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи. Устанавливается новый, более высокий уровень температурного гомеостаза, что приводит к повышению температуры тела.
Наиболее благоприятной формой реакции организма при инфекционных заболеваниях является повышение температуры тела до 38,0–39 °С, тогда как ее отсутствие или фебрильная высокая лихорадка свидетельствуют о сниженной реактивности организма и являются показателем тяжести заболевания. При развитии лихорадки в течение суток максимальное повышение температуры тела регистрируется в 18–19 часов, минимальный уровень — ранним утром. Информация о характеристике и динамике лихорадки на всем протяжении болезни имеет важное диагностическое значение. При различных заболеваниях лихорадочные реакции могут протекать по-разному, что находит свое отражение в формах температурных кривых.
Клинические варианты лихорадки
Анализируя температурную реакцию, очень важно оценить не только величину ее подъема, продолжительность и суточные колебания, но и сопоставить эти данные с состоянием и самочувствием ребенка, клиническими проявлениями заболевания. Это необходимо для выбора правильной тактики лечебных мероприятий в отношении больного, а также для проведения дальнейшего диагностического поиска.
В первую очередь необходима оценка клинических признаков соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей организма лихорадка даже при одинаковой степени повышения температуры тела у детей может протекать по-разному.
При адекватной реакции ребенка на повышение температуры тела теплоотдача соответствует повышенной теплопродукции, что клинически проявляется нормальным самочувствием, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь (так называемая «розовая лихорадка»). Тахикардия и учащение дыхания соответствуют уровню температуры тела, ректально-дигитальный градиент не превышает 5–6 °С. Такой вариант лихорадки считается прогностически благоприятным.
Если реакция ребенка на повышение температуры тела неадекватна и теплоотдача существенно меньше теплопродукции, то клинически наблюдаются выраженное нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, кожа бледная, мраморная, ногтевые ложе и губы с цианотичным оттенком, холодные стопы и ладони (так называемая «бледная лихорадка»). Наблюдается стойкое сохранение гипертермии, чрезмерная тахикардия, одышка, возможны бред, судороги, ректально-дигитальный градиент более 6 °С. Такое течение лихорадки является прогностически неблагоприятным и является прямым показанием для оказания неотложной помощи.
Среди клинических вариантов патологического течения лихорадки выделяют гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем. Риск развития таких состояний особенно высок у детей раннего возраста, а также с отягощенным преморбидным фоном. Чем меньше возраст ребенка, тем опаснее для него быстрый и значительный подъем температуры тела в связи с возможным развитием прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга, нарушением витальных функций. При наличии у ребенка серьезных заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем лихорадка может привести к развитию их декомпенсации. У детей с патологией центральной нервной системы (перинатальные энцефалопатии, эпилепсия и др.) на фоне повышенной температуры тела возможно развитие судорог.
Фебрильные судороги наблюдаются у 2–4% детей, чаще в возрасте 12–18 мес. Возникают обычно при быстром подъеме температуры до 38–39 °С и выше в самом начале заболевания. Повторные судороги могут развиться у ребенка и при других значениях температуры. В случае возникновения у ребенка фебрильных судорог необходимо в первую очередь исключить менингит. У грудных детей с признаками рахита показано исследование уровня кальция для исключения спазмофилии. Электроэнцефалография показана после первого эпизода только при длительных, повторных или фокальных судорогах.
Тактика ведения и лечения детей с лихорадкой
Борьба с лихорадкой является одним из важнейших компонентов комплексной терапии основного заболевания. Проводится на фоне этиотропной (антимикробной, противовирусной, антипаразитарной) и посиндромной терапии.
При лихорадочных состояниях у детей проводимые мероприятия должны включать:
Лечебная тактика при повышении температуры тела зависит от клинического варианта лихорадки, выраженности температурной реакции, наличия или отсутствия факторов риска развития осложнений.
Снижение температуры тела не должно быть критическим, необязательно добиваться ее нормальных показателей, достаточно понизить температуру на 1–1,5°C. Это приводит к улучшению самочувствия ребенка и позволяет лучше перенести лихорадочное состояние.
При «розовой лихорадке» необходимо раздеть ребенка с учетом температуры воздуха в помещении, положить «холод» на крупные сосуды (паховые, подмышечные области), при необходимости — обтереть водой комнатной температуры, что бывает достаточным для снижения температуры тела или значительно снижает объем фармакотерапии. Обтирание холодной водой или водкой не показано, так как может привести к спазму периферических сосудов и уменьшению теплоотдачи.
Показания к назначению жаропонижающих препаратов. Учитывая защитно-приспособительный механизм лихорадки у детей и имеющиеся положительные ее стороны, не следует применять жаропонижающие средства при любой температурной реакции. При отсутствии у ребенка факторов риска развития осложнений лихорадочной реакции (фебрильные судороги, отек головного мозга и др.) нет необходимости снижать с помощью жаропонижающих препаратов температуру тела ниже 38–38,5°С. Однако если на фоне лихорадки, независимо от степени ее выраженности, отмечается ухудшение общего состояния и самочувствия ребенка, озноб, миалгии, бледность кожи, другие явления токсикоза, жаропонижающие средства назначаются незамедлительно.
У детей из группы риска при неблагоприятном течении лихорадки с выраженной интоксикацией, нарушением периферического кровообращения («бледная лихорадка») жаропонижающие препараты назначают даже при субфебрильной температуре (выше 37,5°С), при «розовой лихорадке» — при температуре, превышающей 38,0°С (табл. 1).
Жаропонижающие средства обязательны, наряду с другими мерами, при гипертермическом синдроме, когда происходит быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.
Необходимо отметить, что лекарственные средства для снижения температуры не должны назначаться курсом, т. к. при этом меняется температурная кривая и резко затрудняется диагностика инфекционных заболеваний. Очередной прием жаропонижающего препарата нужен только при повторном подъеме температуры тела до соответствующего уровня.
Принципы выбора жаропонижающих средств у детей. Жаропонижающие средства по сравнению с другими лекарственными препаратами наиболее широко используются у детей, поэтому их выбор осуществляется исходя прежде всего из соображений безопасности, а не эффективности. Препаратами выбора при лихорадке у детей согласно рекомендациям ВОЗ являются парацетамол и ибупрофен. Парацетамол и ибупрофен разрешены в Российской Федерации для безрецептурного отпуска и могут назначаться детям с первых месяцев жизни как в стационаре, так и в домашних условиях.
Необходимо отметить, что парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень слабым противовоспалительным эффектом, т.к. реализует свой механизм преимущественно в центральной нервной системе и не обладает периферическим действием. Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен) имеет более выраженные жаропонижающий, анальгетический и противовоспалительный эффекты, что определяется его периферическим и центральным механизмом. Кроме того, использование ибупрофена (Нурофен для детей, Нурофен) предпочтительно при наличии у ребенка наряду с лихорадкой болевого синдрома, например, лихорадка и боли в горле при ангине, лихорадка и боль в ушах при отите, лихорадка и боли в суставах при псевдотуберкулезе и др. Основной проблемой при использовании парацетамола является опасность передозировки и связанного с ней гепатотоксического действия у детей старше 10–12 лет. Это обусловлено особенностями метаболизма парацетамола в печени ребенка и возможностью образования токсических метаболитов препарата. Ибупрофен редко может вызывать нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, крайне редко — со стороны почек, изменения клеточного состава крови.
Однако при непродолжительном использовании рекомендованных доз (табл. 2) препараты переносятся хорошо и не вызывают осложнений. Общая частота неблагоприятных явлений на фоне применения парацетамола и ибупрофена в качестве жаропонижающих средств примерно одинакова (8–9%).
Назначение Анальгина (метамизола натрия) возможно только в случае непереносимости других жаропонижающих препаратов или при необходимости парентерального введения. Это связано с риском возникновения таких нежелательных реакций, как анафилактический шок, агранулоцитоз (с частотой 1:500 000), длительное коллаптоидное состояние с гипотермией.
Следует помнить, что препараты, обладающие сильным противовоспалительным эффектом, более токсичны. Нерационально для снижения температуры тела у детей использовать мощные противовоспалительные препараты — нимесулид, диклофенак, они разрешены только для рецептурного отпуска.
Не рекомендуется в качестве жаропонижающего средства для детей ацетилсалициловая кислота, способная при гриппе и других ОРВИ, ветряной оспе вызвать синдром Рея (тяжелую энцефалопатию с печеночной недостаточностью). Не следует использовать амидопирин и фенацетин, исключенные из списка жаропонижающих препаратов из-за высокой токсичности (развитие судорог, нефротоксичность).
При выборе лекарственных препаратов для снижения температуры у детей необходимо учитывать наряду с безопасностью удобство их применения, т. е. наличие детских лекарственных форм (сироп, суспензия), а также стоимость.
Лечебная тактика при различных клинических вариантах лихорадки у детей. Выбор стартового жаропонижающего препарата, прежде всего, определяется клиническим вариантом лихорадки. Если ребенок хорошо переносит повышение температуры, его самочувствие страдает незначительно, кожа розовая или умеренно гиперемирована, теплая, влажная («розовая лихорадка»), использование физических методов охлаждения позволяет снизить температуру тела и в ряде случаев избежать фармакотерапии. Когда эффект применения физических методов недостаточен, назначают парацетамол в разовой дозе 15 мг на кг массы тела или ибупрофен в дозе 5–10 мг на кг массы тела на прием внутрь в суспензии (Нурофен для детей) или таблетированной (Нурофен) форме в зависимости от возраста ребенка.
При «бледной лихорадке» жаропонижающие должны использоваться только в комплексе с сосудорасширяющими средствами. Возможно применение Папаверина, Но-шпы, Дибазола. При стойкой гипертермии с нарушением общего состояния, наличием симптомов токсикоза возникает необходимость парентерального введения сосудорасширяющих, жаропонижающих и антигистаминных средств. В таких случаях используют литическую смесь:
Дети с некупирующейся «бледной лихорадкой» должны быть госпитализированы.
Гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем, требует незамедлительного парентерального введения жаропонижающих, сосудорасширяющих, антигистаминных препаратов с последующей госпитализацией и проведением неотложной посиндромной терапии.
Таким образом, при лечении ребенка с лихорадкой педиатру следует помнить:
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.