Как мозг реагирует на боль
Как мозг различает разные виды боли?
Ученые из Института физиологии им.Павлова РАН (Санкт-Петербург) установили, что клетки головного мозга способны отличать боль во внутренних органах от боли в поверхностных тканях (коже и мышцах). Это поможет разработать лекарственные средства для прицельного лечения разных видов боли.
Исследования боли ведутся давно и благодаря им в лечении болевых синдромов достигнуты существенные успехи. Однако большинство из них посвящены соматической боли, то есть боли, возникающей в коже, мышцах, суставах. Ранее считалось, что механизмы разных видов боли одинаковы, а значит, и лечиться они должны одинаково. Однако лечение, разработанное для соматической боли, не справляется с болью во внутренних органах или висцеральной болью. До сих пор не удалось найти эффективные способы лечения этой боли, так как не была доказана специфичность механизмов ее возникновения. Между тем, в настоящее время около 20% населения разных стран страдают разными видами висцеральной боли и, прежде всего, болью в животе. Очень часто такие боли возникают по непонятной причине.
«Такая ситуация, наверное, знакома каждому. Человека мучает боль в животе, он сдает все анализы, обследуется эндоскопически, но врачи разводят руками: явных проблем с внутренними органами нет, в то время как боль есть, причем не надуманная», – пояснила первый автор исследования Ольга Любашина.
В настоящее время популярна концепция, утверждающая, что висцеральные боли, не связанные с какой-то патологией на периферии, возникают из-за нарушений во взаимодействии мозга с внутренними органами. На фоне благополучия внутри мозг воспринимает простое прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту как болевое воздействие, то есть воспринимает его ненормально и реагирует соответствующе – как на боль. Пока не понятно, что именно работает не так, но уже ясно, что такие нарушения в работе мозга могут возникать из-за хронического стресса или развиться после перенесенного когда-то воспалительного заболевания желудочно-кишечного тракта и дать о себе знать болью в животе, когда заболевание уже прошло.
Ученые из лаборатории кортико-висцеральной физиологии Института физиологии им. И.П.Павлова РАН показали, что за разные виды боли в мозге отвечают разные нейроны. Исследователи, в отличие от зарубежных коллег, сфокусировали свое внимание не на уровне нервов и спинномозговых болевых путей, а на уровне болевых центров головного мозга. Ученые рассмотрели, как мозг воспринимает болевые сигналы от соматических тканей и внутренних органов на своем самом нижнем уровне – продолговатом мозге. Это первый уровень, который получает болевую информацию от спинного мозга и передает ее выше. Исследователи изучили, как реагирует этот уровень мозга на поступление сигналов соматической и висцеральной боли в норме и что нарушается в его работе при патологии, а именно, при воспалении кишечника.
Суть эксперимента
В эксперименте использовалось две группы крыс: 12 здоровых и 12 крыс с колитом. В нужную область мозга устанавливался электрод, который регистрировал активность нервных клеток. Основное проявление активности нервной клетки – спайки – электрически разряды, которые она генерирует. По возникновению и частоте следования этих разрядов можно судить о том, как клетка реагирует на тот или иной болевой сигнал. Ученые поочередно, в случайном порядке, либо зажимали хвост крысе специальным зажимом, либо растягивали кишечник с помощью раздуваемого воздухом резинового баллона. В последнем случае имитировали наиболее распространенную боль в животе, которая возникает из-за растяжения полых внутренних органов их содержимым при нарушениях проходимости органа или спазмах. Эксперимент проводили на здоровых крысах и повторяли на животных с кишечным воспалением.
Ученые обнаружили, что на уровне продолговатого мозга есть три типа нервных клеток. Первый тип нейронов реагирует усилением электрической активности на оба типа болевых сигналов: и висцеральный, и соматический. Это общие для разных видов боли нейроны, именно из-за их существования принято считать, что разные болевые сигналы сходятся в общих нервных путях и влиять на них можно одинаковым способом. Клетки второго типа реагируют активацией только на соматические болевые сигналы, а при поступление висцерального болевого сигнала либо не изменяют свою активность, либо даже притормаживают ее. Клетки третьего типа реагируют сходным образом, но только на висцеральный болевой сигнал. Эти типы нервных клеток, которые способны «сортировать» разные болевые сигналы, были показаны впервые.
Ученые надеются, что в будущем им удастся проследить индивидуальный путь разных болевых сигналов на более высоких уровнях мозга вплоть до коры и определить специфичные для каждого вида боли нейрональные системы мозга. Затем, используя эти специфические нейроны как мишени, ученые хотят изучить действие на них различных лекарственных препаратов. Обнаруженные российскими учеными нейроны помогут подобрать или разработать то лекарственное средство, которое будет наиболее эффективно именно при висцеральной боли.
Как показали эксперименты ученых, при наличии воспаления в кишечнике (которое часто возникает у людей, страдающих язвенным колитом или болезнью Крона) способности этих клеток к сортировке болевых сигналов нарушаются. Клетки, ответственные за висцеральные болевые сигналы, начинают реагировать на любой сигнал от кишечника сильнее, и к ним подключаются нейроны соматической боли – клетки, в нормальном состоянии реагирующие только на сжатие хвоста. То есть та клетка, которая раньше селективно воспринимала только висцеральный болевой сигнал, при воспалении кишечника начинает реагировать и на соматический, а та клетка, которая отвечала только на соматический болевой стимул, начинает воспринимать и висцеральный. Увеличивается общий поток болевых сигналов, боль усиливается, причем не только от больного кишечника, но и от совершенно здоровой кожи или мышцы. То есть такие нейрональные перестройки могут приводить к возникновению эффекта, называемого отраженной соматической болью. Всем известно, что, когда, например, болят почки, боль отражается в поясницу, а боль в сердце отзывается в левой руке. Медики определяют эти зоны и часто по ним идентифицируют висцеральную патологию.
Пациентов с такими комплексными болевыми синдромами трудно лечить, так как первопричиной боли являются зачастую неясные и поэтому наиболее проблемные для терапии нарушения в центральной нервной системе, к числу которых как раз и относятся обнаруженные исследователями из Института физиологии им. И.П.Павлова РАН нарушения на уровне продолговатого мозга. Несомненно, лечение в этих случаях должно отличаться от такового при непатологических болях, не связанных с висцеральной патологией. В дальнейшем ученые планируют применять полученные ими знания о селективных способностях клеток мозга для целенаправленного поиска лекарственных препаратов для лечения висцеральных болей разного генеза, как возникающих при язвенном колите и болезни Крона, так и развивающихся после перенесенного хронического стресса.
Информация предоставлена пресс-службой Института физиологии им. И.П. Павлова РАН.
Как мозг реагирует на боль
Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль — это неприятное чувствительное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.
В этом определении сделан акцент на аффективном (эмоциональном) компоненте боли. Другой компонент боли — чувствительно-дискриминационый («Где и как сильно?»).
а) Периферические пути болевой чувствительности. За проведение болевых ощущений отвечают тонкие миелинизированные (А6) и немиелинизированные (С) волокна, исходящие от униполярных клеток спинномозгового ганглия. Иногда эти волокна называют «волокнами боли», хотя существуют и другие нервные волокна сравнимого диаметра, которые являются исключительно механорецепторными. В то же время другие волокна, связанные, например, с механорецепторами или терморецепторами, вызывают чувство боли только при работе на высокой частоте. В общем плане обсуждения боли последние волокна называют полимодальными ноцицепторами.
В составе спинномозговых нервов находятся дистальные отростки ганглионарных клеток, иннервирующих соматические ткани, в том числе кожу, париетальную плевру и брюшину, мышцы, суставные капсулы и кости. Проксимальные отростки отдают ветви на уровне зоны выхода задних корешков, далее в составе дорсолатерального пути Лиссауэра поднимаются вверх, пропуская пять или более сегментов спинного мозга, а затем оканчиваются в пластинах I, II и IV заднего рога. Аналогичные волокна тройничного нерва оканчиваются в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Дистальные нервные отростки, направляющиеся от внутренних органов, имеют общую периневральную оболочку с постганглионарными волокнами симпатического ствола. Проксимальные отростки пересекаются с волокнами пути Лиссауэра и заканчиваются в этой же области. Считают, что перекрест соматических и висцеральных афферентных окончаний на дендритах центральных болевых нейронов объясняет возникновение отраженной боли при таких состояниях, как инфаркт миокарда или острый аппендицит.
б) Сенситизация ноцицепторов. При повреждении тканей из них происходит выброс различных активных веществ — брадикининов, простагландинов и лейкотриенов, которые понижают порог возбудимости ноцицепторов. При повреждении С-волокон происходит также активация аксон-рефлексов, в окружающие ткани высвобождаются субстанция Р и кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP), стимулируя выброс гистамина тучными клетками. Гистаминовые рецепторы, которые могут располагаться на нервных окончаниях (Глава 8), способы стимулировать синтез арахидоновой кислоты за счет гидролиза мембранных фосфолипидов.
Фермент циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в простагландины. (Механизм действия аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов заключается в угнетении этого фермента и снижении синтеза простагландинов.)
В результате возникают длительная активация большого числа С-волокон и сенситизация механических ноцицепторов. Клинически это проявляется аллодинией, при которой даже легкое прикосновение к какой-то области вызывает болевые ощущения, и гипералгезией, когда даже незначительные болезненные стимулы воспринимают как сильнейшую боль.
Для синдрома раздраженного кишечника характерна сенситизация ноцицептивных интерорецепторов брюшной стенки. Такой механизм развития болевого синдрома характерен также для интерстициального цистита.
Сенситизация нейронов С-волокон может также происходить за счет изменения транскрипции генов, когда аномальные натриевые каналы встраиваются в клеточную мембрану нейронов заднего спинномозгового ганглия. В этом месте может возникать спонтанная электрическая активность, которая, как считают, может быть ответственна за неэффективность анальгетиков, блокирующих проведение нервного импульса на высоких уровнях.
в) Нейропатическая боль. При рассечении периферического нерва его проксимальная и дистальная культи оказываются разделенными формирующейся рубцовой тканью. На аксонах, захваченных в этой рубцовой ткани, формируются небольшие нитевидные утолщения — невромы, которые очень чувствительны к сдавлению. При их длительной активации страдания пациента усиливаются, поскольку у него развивается синдром центральной боли. Постгерпетическая невралгия — это нейропатическая боль, которая становится следствием перенесенной инфекции herpes zoster («опоясывающий лишай») и проявляется появлением везикул вдоль зоны иннервации кожного нерва, обычно межреберного.
Вирус может поддерживать боль за счет активации механизма транскрипции генов, который был описан выше. Центральные пути болевой чувствительности Центральные ноцицептивные нейроны подразделяют на две группы—специфические, с небольшой зоной периферической иннервации (около 1 см 2 ), а также имеющие широкий динамический диапазон (более 2 см 2 ). Это механические ноцицепторы, которые кодируют тактильные стимулы как импульсы низкой чистоты и болевые стимулы как импульсы высокой частоты.
Согласно общепринятому мнению, спиноталамический путь (или переднебоковой, учитывая его расположение в спинном мозге) состоит из различных волокон, которые отвечают как за различение болевых, температурных и тактильных стимулов (неоспиноталамический, или прямой, путь), так и за аффективную, двигательную и вегетативную реакции на боль (палеоспиноталамический, или непрямой, путь).
Зоны повышенной метаболической активности, возникающие при воздействии на правое предплечье болезненным горячим стимулом.
г) Прямой путь болевой чувствительности. Прямой путь для туловища и конечностей начинается от заднего рога спинного мозга и в составе спиноталамического пути направляется к задней части вентрального заднелатерального ядра таламуса с противоположной стороны. На голове и шее он начинается в спинномозговом ядре тройничного нерва и по тройнично-таламическим волокнам идет к задней части медиального ядра противоположного таламуса. Отсюда волокна преимущественно направляются к первичной соматической чувствительной коре (SI) и частично к верхней части латеральной борозды (SII). Установлена соматотопическая организация этой области, что удалось выявить при помощи проведения ПЭТ головного мозга во время воздействия теплового стимула на различные участки лица.
Благодаря исследованиям на животных обнаружили, что в SI имеются высоковозбудимые специфические ноцицептивные нейроны, рецепторное периферическое поле которых относительно невелико. Именно эти нейроны лучше всего отвечают на вопрос «Где и как сильно болит?».
На рисунках ниже изображены проекции к задней теменной коре и SII.
Понятно, что спиноталамическая система раннего оповещения отвечает за поворот глаз и головы в сторону источника боли. Спинопокрышечный путь направляется наверх вдоль спиноталамического пути и заканчивается в верхних холмиках. Он также организован соматотопически. Волокна этого пути обеспечивают работу зрительного рефлекса, который поворачивает глаза/туловище/конечности в сторону стимулируемой области. Помимо активации этого филогенетически древнего пути (он имеется уже у рептилий), зрительный путь, отвечающий на вопрос «Где?», также связан с волокнами, идущими к задней теменной коре от SI.
В SII число ноцицептивных нейронов меньше, однако они также могут получать зрительную информацию. Они связаны с островком, который получает импульсы непосредственно от таламуса. При стимуляции островка в организме возникают вегетативные реакции (повышение частоты сердечных сокращений, вазоконстрикция, потоотделение). Интересно, что при повреждении островка человек перестает воспринимать болевые стимулы как неприятные, но при этом он все еще может локализовать стимул и определять его интенсивность. Такое состояние называют асимболией боли.
д) Непрямой путь болевой чувствительности. Непрямой путь — полисинаптический, в составе спиноретикулярного и тройнично-ретикулярного путей он направляется к дорсальному медиальному ядру таламуса, проецируясь (в том числе) к передней поясной коре. Эта область отвечает за аффективный компонент боли. Доказательством этого служит тот факт, что у пациентов с хроническим болевым синдромом успешно выполняют хирургическое пересечение (цингулотомию) или удаление (цингулэктомию) поясной коры. Пациенты сообщают, что сила болевых ощущений не изменилась, но боль при этом не кажется им такой нестерпимой. Точно такой же эффект дают инъекции морфия, вероятно, потому, что в передней поясной коре сосредоточено наибольшее число опиоидных рецепторов.
После цингулэктомии часто возникает отек участка мозга, осуществляющий контроль за мочевым пузырем. В связи с этим в течение какого-то времени пациентов может беспокоить недержание мочи. Однако, что важнее, более чем у половины больных после операции развивается «аффективное уплощение» — люди перестают испытывать как положительные, так и отрицательные эмоции.
Пути болевой чувствительности. Примечание: фиолетовым отмечены области, отвечающие за эмоциональную окраску. На самом деле миндалевидное тело расположено спереди от плоскости среза, а поля 5 и 7—сзади от нее.
1. Периферические ноцицептивные нейроны, отдающие волокна к заднему рогу.
2. «Быстрые» центральные проецирующие боль нейроны (ЦПБН) отдают волокна непосредственно к противоположному заднебоковому таламусу и
3. Переключаются на соматическую чувствительную кору (SI). 4. Ассоциативные волокна соединяют SI с задней теменной корой, где происходит анализ тактильных ощущений («Где?» и «Как сильно»?), а также зрительное ориентирование («Откуда?»).
5. От задней теменной коры волокна идут к SII, где происходит интеграция тактильных и зрительных ощущений. Спереди происходит переключение на кору островка, куда могут также поступать импульсы от таламуса. Этот участок коры отвечает за вегетативные и эмоциональные реакции.
6. «Медленные» ЦПБН через ретикулярную формацию передают сигнал к медиальному таламусу. Волокна направляются также кпереди, в префронтальную кору (здесь не показана), где ощущения подвергаются комплексному анализу.
7. Волокна направляются вверх к поясной коре, где в норме возникает реакция эмоционального отвращения («избегание»),
8. Некоторые ЦПБН возбуждают нейроны ретикулярной формации, которые сообщаются с миндалевидным телом. Эти связи обеспечивают возникновение испуга.
е) Центральная боль. Центральная боль практически всегда возникает вследствие активации центральных проецирующих боль нейронов (ЦПБН) спиноталамического и спиноретикулярного путей. За эти процессы отвечают следующие три механизма.
• Длительная активация глутаматных NMDA-рецепторов стимулами от заднего корешка, которую наблюдают в течение нескольких недель или месяцев. В результате развивается долгосрочная потенциация ЦПБН.
• Порог возбудимости ЦПБН может еще больше снижаться путем запуска транскрипции определенных генов за счет появления дополнительных глутаматных рецепторов на их нейронах.
• Для третьего механизма лучше всего подходит определение «парадоксальный». Этот механизм уже описан в отдельной статье на сайте при обсуждении супраспинальной антиноцицептиеной системы, когда серотонинергические нейроны, проецирующиеся от большого ядра шва (БЯШ) среднего мозга, могут тормозить активность ЦПБН за счет активации энкефалинергических вставочных нейронов. Исследования на животных показали, что хотя для появления центральной боли может быть достаточно одного из первых двух механизмов, для ее поддержания необходимо, чтобы несеротонинергические нейроны БЯШ облегчили возбудимость ЦПБН. Действие этих нейронов обусловлено неизвестным возбуждающим нейромедиатором. Самый очевидный пример такой боли—фантомная боль, при которой сильные болевые ощущения возникают в дистальной части ампутированной конечности.
Один из видов центральной боли — таламическая боль, которая возникает при инсульте в области белого вещества около заднего вентрального ядра таламуса. Появление сильнейшей боли в противоположной половине тела может быть связано с нарушением нормальных тормозных влияний, которые поступают в задние отделы таламуса от близлежащих ретикулярных ядер.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Про боль в теле с точки зрения науки
Как появляется боль? Всегда ли она означает повреждение или травму? Долгое время о боли было известно очень мало, как и о ее причинах. И только последние пятьдесят лет наука продвинулась в ее изучении. Многое из того, что узнали ученые, удивительно и с первого взгляда нелогично.
Автор: Todd R. Hargrove, A Guide to Better Movement: The Science and Practice of Moving With More Skill And Less Pain
Перевод: fitlabs.ru
Женщина обращается к врачу с болью в спине, которая появилась без очевидной причины. Врач назначает МРТ и находит грыжу позвоночного диска. Женщина идет к физиотерапевту, который говорит, что мышцы кора у нее слабые, и ей нужно делать упражнения для укрепления спины. Упражнения не помогают, и она идет к мануальному терапевту, который предлагает «вправить спину». Какое-то время это может работать, но потом становится хуже. Знакомые советуют рефлексолога — он нажимает на определенные точки на ноге, и боль в спине исчезает, но через две недели переходит на другую часть спины.
Проходят месяцы, женщина перебирает все — иглоукалывание, йогу, массаж и растяжку. Каждый специалист по-своему объясняет причину боли и предлагает свое лечение. Боль исчезает и появляется снова, перемещается с места на место, и проблема остается. К сожалению, такой сценарий встречается в жизни.
Долгое время о боли и причинах ее возникновения было известно очень мало. И только последние пятьдесят лет наука продвинулась в ее изучении. Многое из того, что узнали ученые, удивительно и нелогично. Оказалось, что источник физической дисфункции иногда находится в нервной системе больше, чем в организме.
Новое в понимании боли: нейроматрицы
Модель нейроматриц была разработана учеными Ronald Melzack и Patrick Wall, а популяризирована David Butler и Lorimer Moseley (1). Она помогает объяснить взаимосвязь между болью, повреждением тканей, сенсорной сигнализацией, движениями, мыслями и эмоциями.
Нейроматрицы — это паттерны (или так называемые нейро-теги) в мозге, которые производят боль (2). Точно так же, как есть свой нейро-тег, который отвечает за сознательный опыт дегустации шоколада, восприятие синего цвета или прикосновение к руке, есть определенные нейротеги для всех видов боли, которые мы испытываем.
Когда вы ударяете по пальцу молотком, активируется нейротег боли, который производит это особое ощущение. Если вы ударите по пальцу молотком, но нейротег в мозге по какой-то причине не активируется, вы не почувствуете боли. И если по какой-то причине нейротег активируется без удара молотком, вы почувствуете боль.
Таким образом, боль — сознательный опыт, производимый мозгом, а не просто повреждение в теле, которое «болит». Можно чувствовать боль без повреждения тканей, можно иметь повреждение, но не чувствовать боли. Фантомные боли в ампутированных конечностях — хороший пример: реальной конечности нет, но виртуальная есть и испытывает боль. Выходит, нам не нужно тело, чтобы чувствовать его, и не нужно повреждать ткани, чтобы чувствовать боль.
Боль как предохранитель
Боль легче понять, если помнить, что ее цель — стимулировать защитное поведение. Как и у других ощущений, у боли есть функция — защитить организм от воспринимаемой угрозы. Как аварийная система в доме, система боли нужна, чтобы обнаружить опасность и сказать о том, что нужно что-то предпринять. При этом, громкость сигнала тревоги может быть разной, в зависимости от обстоятельств.
Боль — это сигнал «на выход», а не «на вход»
Одна из центральных идей модели нейроматрикса: боль — это сигнал от мозга к телу, а не наоборот (2). ЦНС собирает информацию со всего тела, интерпретирует ее и дает ответ, и боль здесь — именно ответ, который поощряет поведение, защищающее организм от воспринимаемых угроз. Например, если у вас болит колено, боль насильно обездвиживает его, и вы не сделаете повреждение еще большим.
Какие «входные данные» стимулируют нервную систему включить боль? Самый важный тип информации — ноцицепция — сигнализация о непосредственной опасности для тканей организма. Но когда мозг получит сигнал об опасности от тела, ему нужно уточнить, насколько это опасно на самом деле? И чтобы ответить на это, он опирается на все доступные сведения, связанные с угрозой, в том числе другие сенсорные сигналы, воспоминания и эмоции.
Например, движения и положение тела влияют на восприятие боли, потому что мозг распознает некоторые положения тела как опасные, а другие — как безопасные. Если ваше плечо вывихнуто, или ваша спина находится в таком же положении, как и во время предыдущей травмы, проприорецепция передаст в мозг об этом, и боль усилится, чтобы вас защитить.
То, что вы видите и слышите, — тоже информация для ЦНС, которая может описать угрозу и повлиять на боль. Например, известен случай, когда одного мужчину госпитализировали в травмпункт с гвоздем в сапоге и мучительной болью. Его боль прекратилась, когда врачи сняли ботинок и стало видно, что гвоздь прошел между пальцами (3).
Мысли и ожидания тоже влияют на боль. Если вы думаете, что конкретный стимул вызовет боль, то скорее всего, так и будет (4). Если вы восстанавливаетесь после операции по удалению рака, то, вероятно, любая боль будет сильнее, если верить, что это признаки возвращения болезни, а не естественный этап реабилитации (5). Музыканты будут испытывать более сильную боль от укола пальца, чем те, кто не заботится о функции своих рук (6).
Эмоции — еще один тип входящей информации для ЦНС, который может влиять на боль: известно, что депрессия, тревога, страхи связаны с хронической болью (7).
Социальный контекст тоже играет свою роль. Боль может измениться в зависимости от нашего восприятия того, есть ли у вас финансовая и социальная поддержка для борьбы с травмой или нет (1).
Вот как много вещей может влиять на боль. Но здесь есть очень важное уточнение: все написанное не означает, что боль не реальна и «это все в твоей голове». Боль реальна. Это настоящее ощущение, просто оно не обязательно отражает реальное повреждение в организме. И хотя боль рождается в мозге, это не означает, что вы можете избавиться от нее силой мысли. К сожалению, процессы, которые создают боль, — бессознательные и находятся вне нашего контроля. Хотя наши сознательные мысли могут влиять на восприятие боли, это влияние во многих случаях небольшое. С этой оговоркой, давайте более подробно рассмотрим некоторые из вышеперечисленных идей.
Боль не всегда связана с повреждением тканей
С одной стороны, чем больше повреждение, тем больше боли мы будем чувствовать. Но здесь нет соотношения «один-к-одному», и иногда можно видеть серьезные расхождения. Есть много случаев, когда люди получают серьезные травмы без боли, и когда испытывают сильную боль при небольшой травме или вообще без нее (как часто встречается при хронической боли).
Повреждение тканей без боли
Самые драматичные примеры — ранения солдат на войне или нападение акулы на серфера. В этих ситуациях жертва может не чувствовать никакой боли, пока опасная ситуация не прекратится. И не редкость увидеть спортсмена, который получил тяжелую травму, но не проявлял никаких ее признаков.
Примеры повреждения тканей без боли найдены во многих исследованиях МРТ безболезненных суставов. Оказалось, что невероятно большой процент людей, не испытывающих болей в спине, коленях, плечах, имеют значительные повреждения в них. Больше половины испытуемых имели, как минимум, одну грыжу позвоночных дисков или другие проблемы, но не чувствовали боли (8, 9). Среди «безболезненных» хоккеистов 70% имели по МРТ проблемы тазобедренных суставов, а 54% — повреждения связок плеча (10). 60% людей па МРТ имели проблемы, по крайней мере, в трех из четырех регионов колена без какой бы то ни было боли (11).
В одном исследовании 23% людей с безболезненными плечами имели повреждение вращательной манжеты плеча. Авторы назвали этот процент “удивительно высоким” и пришли к выводу, что “в определенной степени, это должно рассматриваться как нормальное дегенеративное явление, не обязательно вызывающее боль и функциональные нарушения» (12, 13).
Это всего лишь небольшая выборка исследований, но картина понятна. С большой вероятностью МРТ может показать проблемы в тех суставах, которые вас никогда не беспокоили. Дегенеративные изменения в спине, коленях, плечах и любом другом крупном суставе являются нормальными и предсказуемыми «атрибутами» жизни и не обязательно приводят к болям и потери функциональности.
Боль без повреждения тканей
На другом конце — люди, который страдают от боли, не имея повреждений. Например, боли в пояснице часто классифицируются как неспецифические — то есть, их нельзя отнести к любой известной патологии в спине. И самый яркий пример — фантомные боли.
Почему хроническая боль плохо коррелирует с объективным состоянием разных частей тела? Почему она не является точным показателем повреждений тканей? Есть две причины.
Во-первых, цель боли — не измерять степень повреждения тканей, а поощрять нас к защитному поведению, которое зависит не только от физического состояния тканей.
Во-вторых, боль защищает от воспринимаемой угрозы, а не от реальной, и мозг не всегда это делает корректно. Рассмотрим оба фактора подробнее.
Боль — это сигнал к защитному действию, а не измеритель повреждений в тканях
Боль существует не только для того, чтобы мы знали, что у нас что-то повреждено. Боль — сигнал к действию (14). Она нужна, чтобы мотивировать на защитное поведение — избегать всего, что может усилить повреждение.
Когда защитное действие предпринято, боль выполнила свою роль и станет менее интенсивной (хотя повреждение никуда не делось).
Вот несколько примеров.
1. Несчастные случаи
Как отмечалось выше, солдаты во время боя могут не чувствовать боли при тяжелых травмах. Можно предположить, что защитное поведение, на которое могла бы стимулировать сильная боль (например, лечь без движения и звать на помощь), ухудшило бы шансы солдата на выживание.
2. Когда началось исцеление
Задача боли — обеспечить условия для исцеления. В этом случае, даже если повреждение остается, ЦНС может заключить, что травма не собирается становиться хуже, и дальнейшие защитные действия в виде боли уже приносят больше вреда, чем пользы.
3. Плацебо
Эффект плацебо описывает уменьшение боли уже от одного ожидания, что конкретное вмешательство поможет (15). Это легко понять, если думать о боли как сигнале к правильному действию.
Простая аналогия — обезвоживание и чувство жажды. Когда нервная система считывает угрозу обезвоживания, она включает чувство жажды, цель которой- мотивировать нас пить воду и защитить от воспринимаемой угрозы. Жажда прекратится, как только мы выпьем столько воды, сколько мозг посчитает достаточным. Интересно, что жажда прекращается раньше, чем организм восстанавливает водный баланс. Поэтому даже когда рецепторы по всему телу продолжают сигнализировать мозгу об обезвоженном состоянии организма, это не приводит к жажде. Мозг считает, что любая угроза, связанная с обезвоживанием, уже устранена. Он мог бы сказать: “Ок, я знаю, что в организме обезвоживание, но мы уже получили немного воды, помощь на подходе, поэтому смысла в чувстве жажды больше нет”.
Многие учёные считают, что это может объяснить, почему плацебо работает. Человек выпил таблетку, получил укол, поехал к врачу — и его мозг приходит к выводу, что помощь уже на пути. Защитные меры приняты, поэтому боль больше не нужна, даже если организм продолжает сигнализировать о проблемах (16).
Боль защищает от воспринимаемой угрозы, а не от фактической
Восприятие угрозы может быть неточным. В очередной раз примером служат фантомные боли в ампутированных конечностях, когда мозг ошибается насчет воспринимаемой угрозы. Есть много других более распространенных случаев, когда мозг не знает, что происходит в организме, и «включает» боль в области, которая явно не находится под угрозой.
Когда у кого-то случается сердечный приступ, он часто будет чувствовать сильную боль в левой руке, а не в сердце. Это может быть от того, что нервы, которые иннервируют сердце, входят в позвоночник рядом с нервами, идущими в левую руку. Поскольку позвоночник редко получает какие-либо сигналы опасности от сердца, он неправильно интерпретирует информацию и даёт неправильный ответ.
А еще существует аллодиния — расстройство, при котором человек испытывает боль от безобидных стимулов, которые в обычной ситуации ее не вызывают — например, от легких прикосновений. Информация от рецепторов на коже по ошибке считывается мозгом как опасная, и он включает боль, считая, что есть угроза.
Таким образом, обработка информации об угрозе — несовершенный процесс, поскольку мозг не всегда точно знает, что происходит.
Пример обработки информации ЦНС и ее ответа
Для иллюстрации возьмем человека, который нагнулся, чтобы поднять что-то с пола, и почувствовал боль в спине. Какова входящая информация в нейроматрикс? Вот один из возможных сценариев.
Наклон вперёд вызывает незначительные механические повреждения в мягких тканях позвоночника, это стимулирует ноцицепторы в пояснице, которые сообщают в мозг об опасности. Мозг интересуется: насколько это опасно? Для этого он рассмотрит все доступные источники информации: положение отдельных частей тела друг относительно друга, положение тела в пространстве, зрительные сигналы.
Все они передают информацию о том, что баланс тела нарушен, и есть риск падения. У этого человека в картах мозга, отвечающих за «восприятие» спины, нет четкой картины, где спина и что она делает. Эта неразбериха способствует чувству угрозы.
Часть мозга, которая хранит воспоминания, сообщает, что точно такое же положение тела было в прошлом году, и боль в спине тогда не проходила несколько недель. Другая часть мозга помнит диагноз врача о межпозвоночной грыже. Еще одна часть мозга признает, что человек не сможет продолжать работать и сядет на больничный. Это сразу вызывает беспокойство о будущем и мысли о проблемах.
Все эти «входные данные» мгновенно фильтруются, обрабатываются и анализируются в мозге, который затем задаст по существу два вопроса: насколько это опасно и необходима ли боль для защиты? В зависимости от ответа, человек почувствует боль или нет.
Трудно представить, что мозг может думать так быстро, что мы этого даже не осознаем. Но сигнализация через боль занимает столько же подсчетов и бессознательных обработок информации, как и зрительная система.
Теперь рассмотрим другого человека, который точно так же наклоняется вперед, получает точно такие же механические микроповреждения, но имеет совершенно другой набор проприоцептивной и когнитивной информации, входящей в ЦНС. Например, этот человек сохраняет хороший баланс, не имеет воспоминаний о боли в спине из прошлого, не боится травмы, имеет отличную финансовую и социальную поддержку и с оптимизмом смотрит в будущее. Будет ли этот человек испытывать такую же боль? Вероятно, нет.
И чтобы еще больше проиллюстрировать сложность и индивидуальность боли, вспомним, что боль — не единственный ответ мозга телу для его защиты. Он может выбирать между несколькими другими видами защитных сигналов: движения (вздрагивание, хромание, мышечная «жесткость», спазм), стресс-реакция («дерись или беги») или иммунный ответ (например, воспаление). Или какая-то комбинация того и другого.
Еще более усложняет ситуацию то, что любой сигнал от мозга телу сразу станет одновременно и новой вводной информацией обратно в мозг. Например, боль, которую включает мозг, чтобы нас защитить, создает новые мысли, ощущения и знание об опасности. Мозг воспринимает уже эту информацию, обрабатывает и выдает новые сигналы, которые сразу же снова становятся входными данными. Это невероятно сложная и динамичная система.
Если вы попросите пять экономистов назвать причину финансового кризиса и дать решение, вы можете получить пять совершенно разных ответов. Экономическая система — сложное взаимодействие миллионов разных динамичных переменных, и данные о состоянии каждой — несовершенны.
Точно так же, если вы спросите пять специалистов, почему у конкретного пациента есть хронические боли в спине, вы можете получить пять совершенно разных диагнозов и рецептов. Опять же, это потому, что мы имеем дело со сложной системой и несовершенной информацией обо всех ее динамичных переменных. Так что если кто-то думает, что он точно знает, почему что-то болит и как это лечить, информация в этом разделе может заставить посмотреть на это с другой стороны.