Как на соэ влияет фибриноген
Ишемическая болезнь сердца и общий анализ крови ( по материалам статьи Mohammad Madjid, Omid Fatemi, 2013)
Атеросклероз является воспалительным заболеванием, и для прогнозирования риска ишемической болезни сердца предлагалось использовать несколько воспалительных биомаркеров, например, таких как С-реактивный белок. Повышенный WBC является общепризнанным показателем воспаления. Почти все клеточные элементы крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, участвуют в патогенезе атеросклероза. Однако, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как было показано, является слабым прогностическим фактором у пациентов с ИБС.
Лейкоциты
Высокое количество лейкоцитов является сильным и независимым предиктором коронарного риска у пациентов обоих полов с ишемической болезнью сердца и без нее. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС впервые была выявлена более 80 лет назад. Результаты многочисленных исследований пациентов с и без ИБС в начале исследования показали, что количество WBC можно использовать для прогнозирования частоты коронарных событий. Многочисленные исследования показали, что высокое количество лейкоцитов связано с повышением уровня смертности у пациентов с нестабильной стенокардией, острыми коронарными синдромами и острым инфарктом миокарда (ИМ) и у пациентов которые подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или шунтированию коронарной артерии (КШ). Кроме того, повышенное общее количество лейкоцитов и нейтрофилов и моноцитов связано с церебральной ишемией и инсультом. В 2004 году Grau et.al. показали, что у пациентов с ишемическим инсультом или ИМ или с заболеванием периферических артерий (PAD) существовала связь между высоким количеством лейкоцитов и рецидивом сосудистых событий. Исследователи показали, что увеличение количества лейкоцитов (определяемое как количество лейкоцитов через 6 или 24 часа минус количество лейкоцитов при поступлении) было значимым предиктором смерти после ЧКВ. В анализе 900 пациентов, участвовавших в исследовании первичной ангиопластики стента при инфаркте миокарда (STA PAMI), исследователи обнаружили, что повышенное количество лейкоцитов при поступлении в больницу (самый высокий уровень, ≥12) имело сильную независимую связь с повторным инфарктом через 1 год. Кроме того, в субанализе с использованием данных исследований атеросклеротического риска в сообществах (ARIC) и исследования сердечно-сосудистых заболеваний, в которых сравнивались пациенты с хронической болезнью почек со стадиями 3-4 и без нее, исследователи обнаружили, что повышенные маркеры воспаления, включая количество лейкоцитов, были связаны с увеличение неблагоприятных сердечных событий и смерти.
Повышенные уровни почти всех подтипов лейкоцитов, включая эозинофилы, моноцитов, нейтрофилов, и лимфоцитов (обратная зависимость), были связаны с повышенным риском ИБС. Результаты Парижского проспективного исследования II показали повышенный риск развития ИБС у пациентов с высоким содержанием моноцитов. В исследованиях Caerphilly и Speedwell ( 1997) повышенный коронарный риск был связан с высоким количеством нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов или базофилов. Проспективное исследование из 1037 пациентов, перенесших острый ИМ, показало, что повышенное общее количество лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов и низкое количество лимфоцитов были независимыми предикторами смерти от всех причин. Исследователи в этом исследовании обнаружили, что добавление количества нейтрофилов к моделям общего количества лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов улучшило прогнозирующую способность моделей.
Повышенное количество моноцитов и нейтрофилов, наряду с повышенным уровнем СРБ и фибриногена, были связаны с наличием субклинических PAD. В другом исследовании пациентов с PAD только повышенное количество нейтрофилов прогнозировало повышенный риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий или смерти в течение 20-месячного периода наблюдения. Однако исследование с использованием внутрисосудистой ультрасонографии показало прямую связь между количеством моноцитов и увеличением объема атеросклеротической бляшки в артериях пациентов с острым инфарктом миокарда. Кроме того, более высокая распространенность моноцитоза была зарегистрирована у пациентов с ангиографически документированной ИБС.Когда связь между количеством периферических моноцитов и спазмом коронарных сосудов была исследована у 180 пациентов с болью в груди, повышенное количество моноцитов было тесно связано с спазмом коронарных сосудов. Более недавнее (2008 г.) проспективное обсервационное исследование у взрослых без симптомов показало, что из всех подтипов WBC количество моноцитов имело наиболее сильную независимую связь с риском ИБС, согласно оценкам Framingham и SCORE. Кроме того, несколько исследований показали, что WBC и, более конкретно, количество моноцитов является независимым предиктором субклинического отложения сонной артерии и медиального утолщения интимы сонной артерии.
При генетическом анализе воспалительной роли эозинофилов Gudbjartsson et.al. ( 2009) провели общегеномное сканирование ассоциации более чем 9000 исландцев для определения вариантов последовательности, влияющих на количество эозинофилов, и для оценки ассоциации с воспалительными расстройствами. Анализ показал, что однонуклеотидный полиморфизм в 12q24 в SH2B3 имел значительную связь с MI в их наборе данных сканирования и был совместим с 6 наборами репликации европейского происхождения, с отношением шансов 1,13 (95%).
Известно, что статины уменьшают сердечно-сосудистые события и связанные с ними маркеры воспаления, но они также уменьшают количество лейкоцитов. В исследовании 1246 пациентов с ангиографически документированной ИБС применение статинов было связано не только с более низким количеством лейкоцитов, но также со сниженными уровнями СРБ, фибриногена и фактора Виллебранда. Более низкие показатели WBC и более низкие значения других воспалительных маркеров также наблюдались у пациентов с ИБС, принимающих статины, даже при отсутствии изменений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х), холестерина липопротеинов высокой плотности. (HDL-C) и уровня триглицеридов. Применение статинов также связано с уменьшением количества нейтрофилов у пациентов с заболеваниями периферических сосудов.
Эритроциты
Другие компоненты CBC, такие как количество эритроцитов и тромбоцитов, а также значения гемоглобина и гематокрита, также связаны с ИБС и могут использоваться в сочетании с количеством лейкоцитов для прогнозирования риска коронарной болезни. Тем не менее, в нескольких исследованиях изучалась полезность объединения нескольких элементов CBC для прогнозирования риска ИБС. Согласно одному из таких исследований Ronnow и его коллег, простая оценка риска на основе CBC, включающая гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов, может использоваться для значимого прогнозирования смерти; но расширенный показатель риска, полученный из CBC, включающий гематокрит, средний корпускулярный объем (MCV), ширину распределения эритроцитов (RDW), среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, а также количество тромбоцитов и лейкоцитов, обеспечивает значительно большую прогностическую ценность. Хорошую прогностическую силу обеспечивали высокое число нейтрофилов или низкий уровень лимфоцитов, но наибольший прогноз риска был достигнут при использовании отношения нейтрофилов к лимфоцитам.
Результаты более позднего исследования показывают, что соотношение гематокрит-вязкость крови (Hct-BV) имело значительную отрицательную корреляцию с частотой госпитализации, и что более низкое отношение Hct-BV было связано с большей вероятностью сердечной смерти при ИБС. пациентов. RDW, числовая мера изменчивости размера циркулирующих эритроцитов, в значительной степени связана с повышенным риском смерти от всех причин, и особенно со смертью, вторичной по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, в перекрестных исследованиях населения США.
Хотя СОЭ у пожилых пациентов различается, он имеет положительную корреляцию с несколькими факторами риска ИБС, включая возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, частоту сердечных сокращений, индекс массы тела, диабет, потребление алкоголя и фибриноген, гемоглобин и уровни альбумина. После многомерной корректировки СОЭ является независимым и сильным краткосрочным и долгосрочным предиктором смерти от ИБС. У молодых людей умеренное, но стойкое повышение СОЭ было связано с повышенным риском возникновения ИМ. Другие состояния, связанные с постоянно повышенным СОЭ, включают хронические инфекционные состояния, почечную недостаточность, ревматоидный артрит и хронический бронхит. Другое исследование показало, что СОЭ была связана со степенью коронарного атеросклероза при ангиографии и была предиктором сердечной смерти у мужчин с ишемической болезнью сердца.
Тромбоциты
Другие исследования показывают, что количество тромбоцитов и агрегация, которые находятся в пределах физиологического диапазона, не связаны с событиями ИБС.
Патогенез
Влияние лейкоцитоза на ИБС можно объяснить несколькими механизмами; однако, воспалительная основа атеросклероза остается краеугольным камнем этого отношения. Атеросклеротические поражения носят воспалительный характер, встречаются преимущественно в крупных и средних артериях и развиваются в раннем возрасте. Лейкоцитоз можно считать маркером воспалительных изменений в атеросклеротических поражениях, поскольку лейкоциты играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. С точки зрения патогенеза ИБС сами лейкоциты непосредственно ответственны за повреждение миокарда. Лейкоциты высвобождают цитокины, вызывая дальнейший рекрутирование макрофагов и пролиферацию клеток гладких мышц в сосудистой стенке. Кроме того, секреция протеазы приводит к эндотелиальному повреждению коронарных сосудов, подвергая тромбогенный коллаген и предрасполагая сосуды к образованию тромба. Фагоциты выделяют миелопероксидазу, которая генерирует активные формы кислорода, которые участвуют в генерации и прогрессировании атеросклероза и способствуют развитию нестабильности бляшек при остром инфаркте миокарда. Другие исследования показали, что лейкоциты также играют важную роль в патогенезе повреждения миокарда посредством множества механизмов, таких как закупорка сосудов, снижение перфузии и аномальная агрегация лейкоцитов.
Повышенное количество эритроцитов и гематокрит связаны с реологическими эффектами, такими как повышенная вязкость, которая является фактором риска коронарных событий. Аденозиндифосфат, высвобождаемый из эритроцитов, усиливает агрегацию тромбоцитов, а повышенный гематокрит связан с сопутствующим увеличением адгезии тромбоцитов. Повышенные уровни гемоглобина связаны с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и считается, что богатые липидами мембраны эритроцитов способствуют образованию атером в коронарных артериях. Накопление эритроцитарных мембран внутри атеросклеротической бляшки увеличивает риск дестабилизации бляшки, способствуя отложению свободного холестерина. Проспективное исследование с использованием данных из исследования здоровья медсестер показало, что более высокое общее содержание транс-жирных кислот в эритроцитах связано со значительно повышенным риском ИБС, при этом наивысший квартиль содержания транс-жирных кислот в эритроцитах имеет относительный риск. Считается, что измененные мембраны могут снизить текучесть эритроцитов.
Воспаление и тромбоз тесно связаны. Тромбоциты играют важную роль в тромбозе и способствуют воспалению. При стрессе активированные тромбоциты помогают нейтрофилам прилипать к субэндотелиальному матриксу. Тромбоциты также синтезируют интерлейкин-1-бета (IL-1β), важный медиатор индуцированной тромбоцитами активации эндотелиальных клеток, который, в свою очередь, индуцирует хемокины, которые активируют молекулы, которые способствуют эндотелиальной адгезии нейтрофилов и моноцитов. Активированные тромбоциты также участвуют в окислительной модификации LDL-C, которая может способствовать пролиферации клеток гладких мышц. Тромбоциты являются источником 90% циркулирующего CD40L, который имеет проатерогенные и протромботические функции и является предиктором возникновения инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.
Литература
Madjid M., Fatemi O. Components of the Complete Blood Count as Risk Predictors for Coronary Heart Disease. Tex Heart Inst J. 2013; 40(1): 17–29.
Koren-Morag N, Tanne D, Goldbourt U. White blood cell count and the incidence of ischemic stroke in coronary heart disease patients. Am J Med 2005;118(9):1004–9.
Haim M, Boyko V, Goldbourt U, Battler A, Behar S. Predictive value of elevated white blood cell count in patients with preexisting coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention Study. Arch Intern Med 2004;164(4):433–9
Andresdottir MB, Sigfusson N, Sigvaldason H, Gudnason V. Erythrocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary heart disease in men and women: The Reykjavik Study. Am J Epidemiol 2003;158(9):844–51
Zalokar JB, Richard JL, Claude JR. Leukocyte count, smoking, and myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304(8): 465–8.
Как на соэ влияет фибриноген
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) у женщин моложе 50 лет отмечается при значении больше 15 мм/ч, старше 50 лет — больше 30 мм/ч; у мужчин моложе 50 лет — больше 10 мм/ч, старше 50 лет — больше 20 мм/ч.
Механизм возникновения
СОЭ зависит от интенсивности образования эритроцитарных агентов, что связано со свойствами плазмы и зарядом мембраны эритроцита. Важнейшим свойством плазмы крови, влияющим на данный показатель, является ее вязкость. Она повышается при сдвиге белкового спектра в сторону грубодисперсных белков. Это происходит прежде всего при повышении количества фибриногена — основного стабилизатора взвеси эритроцитов. Увеличение в плазме других глобулинов (γ-глобулинов, α2-глобулинов) приводит также к падению электрического заряда эритроцитов и способствует их агрегации. СОЭ зависит и от количества, величины, объема эритроцитов, от концентрации в них гемоглобина. Чем этих клеток меньше, тем быстрее они оседают в капилляре.
У мужчин в среднем количество эритроцитов больше, чем у женщин, поэтому СОЭ у последних бывает выше. Также она увеличивается при низкой температуре. Что касается физиологических состояний, то беременность сопровождается значительным ускорением СОЭ (до 30–40 мм/ч). В 1984 году L. Wilson с соавторами установили, что у здоровых пожилых людей этот показатель может достигать 50–60 мм/ч.
При повышении в крови уровня желчных кислот СОЭ замедляется. Выраженная гипофибриногенемия, например при тяжелых поражениях печени, может препятствовать увеличению СОЭ даже при значительной диспротеинемии. Замедлению ее способствуют повышение парциального напряжения СО2 в крови, а также эритроцитоз.
Когда наблюдается ускоренная СОЭ
1. Воспалительные заболевания:
2. Болезни крови:
3. Злокачественные опухоли.
4. Болезни обмена веществ:
Воспалительные заболевания
Увеличение СОЭ связано с развитием диспротеинемии, появлением в кровотоке продуктов тканевого распада, С-реактивного белка, иммунных комплексов и других компонентов, изменяющих вязкость крови и потенциал эритроцитарной мембраны. При бактериальных инфекциях степень выраженности данного процесса часто определяется тяжестью патологии.
При гнойных воспалениях, абсцессах различных органов СОЭ значительно ускорена. Иногда показания ее отстают от клинического развития заболевания, что особенно проявляется при острых воспалительных состояниях. При этом отсутствует прямая связь между показателями СОЭ, температуры тела и лейкоцитоза. СОЭ нарастает относительно медленнее и так же снижается до нормы по сравнению с количеством лейкоцитов и клиническими проявлениями заболевания.
Например, при острых тонзиллитах максимальное ускорение СОЭ чаще всего наблюдается в период снижения температуры тела и обратного развития воспалительного процесса в миндалинах. Все же для большинства таких часто встречающихся воспалительных заболеваний, как острый аппендицит, холецистит, пиелонефрит, пневмонии, характерна степень ускорения СОЭ, коррелирующая с тяжестью течения патологического процесса, хотя и наступает позже, чем появляются лейкоцитоз и лихорадка.
При хронических воспалительных состояниях чаще и стабильнее регистрируется увеличение СОЭ, нежели лихорадка и лейкоцитоз.
Иногда хронические вялотекущие инфекции желчевыводящих путей, мочевыделительной системы, полости рта и других локализаций протекают латентно, и ускорение СОЭ является одним из немногих или даже единственным симптомом, позволяющим заподозрить наличие хронического очага инфекции. Инкапсуляция воспалительного очага, при которой продукты распада не попадают в кровь, не всегда сопровождается увеличением СОЭ, в отличие от быстрого попадания продуктов некроза в кровоток. Для активного туберкулеза типично ускорение СОЭ, сочетающееся, как правило, с умеренным лейкоцитозом и лимфопенией.
Большинство специфических бактериальных инфекций связаны с ускорением СОЭ. Сложности диагностики возникают при латентных инфекциях, не сопровождающихся четкой клинической картиной. Необходимо выявлять скрыто текущую инфекцию, поражающую зубы, миндалины, придаточные пазухи носа, желчевыводящие пути, почки, женские половые органы. Помимо стойкого ускорения СОЭ может определяться умеренный лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок, увеличивается количество сиаловых кислот, возможна диспротеинемия, преимущественно за счет умеренного повышения глобулинов различных фракций. Иногда обнаруживаются функциональные нарушения со стороны вовлеченных в воспалительный процесс органов. Иммунное воспаление охватывает большую группу различных заболеваний с первично или вторично возникшими иммунопатологическими реакциями. В некоторых случаях воздействие инфекционного агента, вызывающего на первых порах инфекционное воспаление, впоследствии запускает цепь иммунологических феноменов.
Частой причиной увеличения СОЭ является ревматизм. Уровень данного показателя коррелирует с активностью ревматического процесса, с выраженностью экссудативной фазы воспаления. Значительное ускорение СОЭ типично для всех системных заболеваний соединительной ткани и часто согласовано с активностью течения. При этих заболеваниях в крови иногда появляются криоглобулины, которые резко повышают вязкость крови и снижают СОЭ. К увеличению ее приводят и иммунные заболевания почек. Это характерно для нефротического синдрома различного происхождения из-за резко выраженной диспротеинемии и гиперхолестеринемии, часто — гиперфибриногенемии.
Значительное ускорение СОЭ описано при саркоидозе. Также к этому приводит асептическое воспаление. Оно возникает под действием различных экзогенных физических и химических факторов (облучение, ожог, травмы, воздействие кислот и щелочей и др.). В подобных случаях возможно быстрое присоединение инфекции.
Типичным примером асептического воспаления является так называемый резорбционно-некротический синдром при остром инфаркте миокарда, при котором, в частности, СОЭ увеличивается через 1–2 суток после появления лейкоцитоза и лихорадки. Причем ускорение сохраняется до полного заживления инфаркта.
Динамика СОЭ, а также лейкоцитоза и лихорадки имеет определенное диагностическое и прогностическое значение. Иногда это позволяет предположить присоединение различных осложнений.
Вирусные инфекции в отличие от бактериальных редко сопровождаются значительным увеличением СОЭ. При острых вирусных инфекциях респираторного тракта, прежде всего при гриппе, умеренное ускорение СОЭ запаздывает и часто регистрируется впервые на фоне уже снижающейся температуры тела и обратного развития клинических проявлений болезни. Вирусные пневмонии чаще протекают без ускорения СОЭ.
При вирусном гепатите характерны умеренное ускорение СОЭ в преджелтушный период, снижение СОЭ до нормы и даже ниже по мере появления желтухи и вновь увеличение при исчезновении желтухи с постепенным возвратом к норме при выздоровлении. Длительное сохранение умеренно ускоренной СОЭ указывает на персистенцию вируса или на присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей.
Инфекционный мононуклеоз сопровождается нормальной или незначительной ускоренной СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и наличием полиморфных клеток с крупным ядром в крови.
Основная масса острых вирусных инфекций протекает с нормальной или даже сниженной СОЭ в сочетании с умеренной лейкопенией и относительным или абсолютным лимфоцитозом.
Болезни крови
Увеличение СОЭ при анемиях — типичный симптом, связанный прежде всего с уменьшением количества эритроцитов, хотя часто имеющаяся диспротеинемия также играет определенную роль. Существуют расчеты и номограммы, определяющие должные величины СОЭ в зависимости от количества эритроцитов.
Считается, что если СОЭ увеличена по сравнению с расчетной величиной, то это может быть связано с другими тяжелыми патологиями, вызывающими анемию (инфекционное заболевание, опухоль, коллагеноз, патология почек и др.). Наоборот, если СОЭ ускорена в меньшей степени, то некоторые авторы относят это к благоприятным признакам регенераторного характера анемии (например, такая ситуация иногда отмечается при ретикулоцитарном кризе у пациентов с В12-дефицитной анемией).
При микросфероцитарной анемии существенного увеличения СОЭ может не быть, т. к. морфологические особенности эритроцитов при таком состоянии препятствуют их агломерации. Для диагностики вида анемии необходимо учитывать анамнез, клинику, изменения в анализах крови, костного мозга, инструментальные данные (УЗИ, эндоскопическое исследование ЖКТ).
Ускорение СОЭ отмечается у 85 % больных множественной миеломой за счет синдрома повышенной вязкости. Этот диагноз устанавливают, если обнаружено более 10 % плазматических клеток в костном мозге и присутствует парапротеин в сыворотке крови и/или в моче. При миеломе Бенc-Джонса, когда происходит секреция только легких цепей, СОЭ может оставаться в пределах нормы, если нет тяжелой анемии. Вторым по частоте, но весьма редким парапротеинемическим гемобластозом является макроглобулинемия Вальденстрема, для которой, в отличие от миеломной болезни, нехарактерны остеолитические процессы. Зато типичны гепатоспленомегалия, лимфаденопатия и резко выраженный синдром повышенной вязкости крови. Последний проявляется:
Критериями диагноза макроглобулинемии Вальденстрема являются наличие смешанноклеточного субстрата в костном мозге (плазматические клетки и лимфоциты), выявление моноклональной макроглобулинемии, фиброз в трепанате.
Болезни тяжелых цепей (БТЦ) представляют собой В-клеточные лимфатические опухоли. Различают варианты: БТЦ-γ, БТЦ-α, БТЦ-δ, БТЦ-μ.
При БТЦ-γ средний возраст больных составляет 60 лет, но может встречаться и у детей. В клинической картине отмечаются: лихорадка, ночная потливость, слабость, потеря массы тела, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, поражение глоточного лимфоидного кольца, рецидивирующие инфекции, поражение щитовидной железы, слюнных желез, кожи, подкожной клетчатки, аутоиммунные процессы (25 %) с клиникой ревматоидного артрита, системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, тиреоидита, синдрома Шегрена и другие. Костный мозг поражается в 50 % случаев. Эта нозологическая форма не имеет специфической гистологической картины. При иммунохимической диагностике БТЦ-γ определяется секреция фрагментов тяжелых цепей подклассов PIgG, сывороточный PIg присутствует в моче (протеинурия перегрузки), белок Бенс-Джонса, как правило, отсутствует.
Что касается иных форм гемобластозов, то увеличение СОЭ характерно для всех острых и хронических лейкозов, злокачественных лимфом, в т. ч. лимфомы Ходжкина. Для диагностики, помимо исследования гемограммы, необходимы стернальная пункция и/или трепанобиопсия. Чтобы определить различные формы лимфом, нужно провести гистологическое, иммуноферментное исследование биопсийного материала, генетические исследования. Для уточнения локализации поражения лимфатических узлов и внутренних органов используют УЗИ брюшной полости, КТ грудной клетки.
Злокачественные опухоли
Увеличение СОЭ в данном случае связано не только и даже не столько с выраженностью анемии, сколько с диспротеинемией, возрастанием количества фибриногена и изменением заряда мембраны эритроцитов. Чаще стойкая и значительно ускоренная СОЭ наблюдается при раке бронха, костей, яичника, гипернефроме, саркомах, реже — при опухолях ЖКТ. Хотя при раке желудка, толстого кишечника, поджелудочной железы, печени тоже иногда встречается значительное увеличение СОЭ. Величина ее зависит от гистологического строения опухоли, но в большей степени определяется размерами новообразования и наличием осложнений. В некоторых случаях увеличение СОЭ бывает на первом этапе единственным проявлением злокачественного роста, опережая клиническую симптоматику.
С развитием опухоли могут изменяться и другие показатели периферической крови: часто наблюдается анемия (реже вторичный эритроцитоз), в некоторых случаях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, гипертромбоцитоз. При подозрении на новообразование и отсутствии четких клинических проявлений необходимо тщательное и систематическое обследование: стернальная пункция (обнаружение признаков гемобластоза или анемии как причины увеличения СОЭ), УЗИ органов брюшной полости, КТ и рентгенологическое обследование легких, бронхоскопия, ФГДС, ФКС. Следует проконсультироваться у врача-акушера-гинеколога и уролога.
Нарушения обмена веществ
Чаще всего увеличение СОЭ наблюдается при тканевых диспротеинозах. Этот процесс может быть связан с некоторыми формами гиперлипидемий, распространенным атеросклерозом. Основные причины увеличения СОЭ при болезнях обмена веществ — диспротеинемия, гиперхо-лестеринемия.
Амилоидоз приводит к ее ускорению за счет выраженной диспротеинемии. Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, осложняющий течение хронических нагноительных заболеваний легких, туберкулеза, хронического остеомиелита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, системных заболеваний соединительной ткани. К возникновению данного поражения могут привести парапротеинемические гемобластозы. Отложение амилоида возможно во всех органах и тканях. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: почки, печень, селезенка, надпочечники, реже — ЖКТ, сердечно-сосудистая система, легкие, щитовидная железа и др.
Выделяют 4 стадии амилоидоза почек: латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую. При первой доминируют симптомы основного заболевания, потенциально опасного в отношении амилоидоза. Иногда появляется небольшая протеинурия и регистрируется стойкая, значительно увеличенная СОЭ, которая зачастую не объясняется активностью течения основной патологии. Уже на этой стадии могут пальпироваться увеличенные печень и селезенка, отложе-ние амилоида в которых наиболее часто встречается при вторичном амилоидозе.
Развернутая стадия проявляется полным нефротическим синдромом (протеинурия более 3 г в сутки, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки). В дальнейшем возникают и прогрессируют симптомы хронической почечной недостаточности. У некоторых больных амилоид откладывается преимущественно в печени. При этом характерны умеренные боли в правом подреберье, метеоризм, иногда желтуха. Печень может быть увеличена очень значительно и спускаться в малый таз. В редких случаях возможно преимущественное отложение амилоида в надпочечниках с постепенным развитием клинической картины гипокортицизма вплоть до развернутой симптоматики хронической недостаточности коры надпочечников: нарастающая слабость, адинамия, стойкое снижение артериального давления, тошнота, рвота, понос, гиперпигментация слизистых оболочек губ и кожи на открытых частях тела и в области складок, угасание половой функции. Любое воздействие (интеркуррентная инфекция, травма и т. д.) может спровоцировать надпочечниковый криз. При этом нарастают все перечисленные симптомы. Появляются боли в животе, неукротимая рвота, быстро прогрессирует дегидратация, возникают судорожный синдром, олигурия и острая почечная недостаточность. В итоге развивается кома, и больной погибает. Еще более редко преимущественное отложение амилоида отмечается в кишечнике. Клинически это проявляется болевым синдромом, атонией кишечника, упорной диареей. Иногда возможны кровотечения.
Стойкое и значительное увеличение СОЭ как ранний симптом характерно для первичного (идиопатического) амилоидоза.
Наиболее характерно поражение кожи (зуд, петехии, пигментные пятна, крапивница, иногда плотные отеки, делающие лицо амимичным), мышечной и нервной систем (боли в мышцах, скованность, уплотнение мышц, иногда их атрофия, парестезии, реже — полинейропатический синдром, эпилептиформные припадки, психотические реакции). В отличие от вторичного амилоидоза поражение паренхиматозных органов при первичном встречается реже. Возможно избирательное отложение амилоида в каком-либо органе. Описаны также различные формы наследственного амилоидоза, обусловленные генетически.
Болезни, протекающие с нарушением жирового обмена, в частности, распространенный атеросклероз, с гиперхолестеринемией, могут вызвать стойкое, чаще умеренное, иногда значительное увеличение СОЭ.
У больных с тяжелым атеросклерозом, похуданием, ускоренной СОЭ порой обнаруживаются преимущественные признаки атеросклеротического поражения сосудов мозга (головная боль, шум в голове или ушах, головокружение, синкопе, расстройства сна, памяти, изменения эмоци-ональной сферы, психические расстройства; периодически могут возникать церебральные сосу-дистые кризы), а симптомы поражения коронарных артерий, аорты, артерий нижних конечно-стей могут быть выражены умеренно.
Гиперхолестеринемия сопровождает разнообразные заболевания, особенно часто встречаясь при некоторых формах цирроза печени, при нефротическом синдроме любой природы. Увели-чение СОЭ в этих случаях связано не только с ней, но и с выраженной диспротеинемией. Гипер-холестеринемия типична для гипотиреоза, при котором может увеличиваться СОЭ. Характерна также для некоторых наследственных форм гиперлипидемий, способствующих развитию атеро-склероза, для некоторых липидозов и гликогенозов, часто сопровождающихся умеренным уве-личением СОЭ.
Значительное ускорение СОЭ встречается при генерализованных ксантоматозах, в частности, при синдроме Бюргера — Грютца, или гиперхолестеринемическом ксантоматозе (болезнь лиц среднего возраста; типичны туберозные ксантомы на лице, конечностях и слизистых, гепатоспленомегалия, хронический панкреатит, поражение ЦНС) и синдроме Харбитца — Мюллера, или семейной гиперхолестеринемии (наружные ксантомы, ксантоматозные изменения сосудов, которые могут приводить к изменениям различных органов). Данный процесс описан также при синдроме Урбаха — Вите, или кожно-слизистом липоидном протеинозе (гиалиноз кожи и слизи-стых оболочек). Типичны узелковые отложения в коже, полости рта, на голосовых связках (что приводит к стойкой хрипоте), дисфагия. Возможно поражение ЦНС с эпилептиформными при-падками и психическим инфантилизмом. Выявляются расстройства жирового и углеводного обмена.
Выводы
Резюмируя, можно сказать, что для того, чтобы составить представление о возможном объеме «диагностического поиска» при увеличенной СОЭ как ведущем признаке, необходимо получить детальные анамнестические сведения. Осмотр пациента с непонятным ускорением СОЭ требует внимания к основным «горячим» точкам: размерам и консистенции лимфатических узлов, тщательной пальпации селезенки, почек, выслушиванию сердца, легких и т. д. Врач должен располагать лабораторными и инструментальными данными.