Propionibacterium jensenii что это такое у женщин
Роль пропионобактерий в развитии угревой болезни
Акне – мультифакторная болезнь, но специалисты выделяют 4 основных звена ее патогенеза: фолликулярный гиперкератоз, повышенная выработка кожного сала, воспаление, увеличение колонизации пропионибактерий. Каждый квадратный сантиметр кожи заселен более чем миллионом микроорганизмов, P. Acnes – один из ее жителей. Но при определенных условиях из дружелюбных бактерий Propionibacterium acnes превращаются в провокаторов угревой сыпи.
Как пропионибактерии влияют на развитие угревой болезни? 17
Propionibacterium acnes – грамположительные факультативные анаэробнык бактерии. В результате закупорки каналов сальных желез и увеличения выработки кожного сала (себума) создается благоприятная среда для их размножения внутри волосяных фолликулов.
Постоянный рост колонизации P. acnes влияет на активность метаболических процессов, в результате выделяются медиаторы воспаления. К этой группе веществ относятся липазы пропионибактерий, которые расщепляют триглицериды себума на свободные жирные кислоты. Они оказывают раздражающее действие на стенки фолликулов.
Активация патогенетических свойств пропионибактерий может быть связана с рядом экзогенных факторов, например, полом, возрастом, генетикой. На образование кожного сала в свою очередь оказывают влияние андрогены.
Как Клиндовит® борется с пропионибактериями?
Использование антибиотиков в терапии угревой болезни связано с их противомикробным и противовоспалительным действием. Но исследования показывают рост штаммов пропионибактерий, резистентных к антибактериальным препаратам. Так, в 1976 году не было зафиксировано ни одного случая антибиотикорезистентности, а в 2011 году, обследовав 1000 пациентов с угревой болезнью, ученые обнаружили 100% резистентность к эритромицину. 10
Что нужно знать о бактериальном вагинозе
Многие женщины сталкиваются с симптомами влагалищного дисбиоза. Обильные выделения, молочно-серого цвета и с неприятным запахом часто путают с «молочницей» и проводят «соответствующее» самолечение.
В большинстве случаев, такая стратегия быстрее навредит, чем поможет, поскольку причиной может быть бактериальный вагиноз (БВ).
Что такое баквагиноз
Согласно официальному определению, это невоспалительное заболевание влагалища, характеризующееся резким снижением или полным отсутствием лактофлоры и её заменой на анаэробные бактерии, среди которых наиболее распространены Gardnerella vaginalis (гарднерелла) и Atopobium vaginae (атопобиум).
У здоровых женщин репродуктивного возраста влагалищный микробиом на 95% представлен лактобактериями. Их способность к кислотообразованию (молочная кислота) и продукции перекиси водорода способствует поддержанию кислого pH и подавлению роста остальных микроорганизмов.
Оставшиеся 5% микрофлоры занимают более 300 видов аэробных и анаэробных микроорганизмов, среди которых:
Факторы риска и симптомы
Колонизация влагалища микрофлорой, связанной с баквагинозом, особенно Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae, сопровождается:
Отека и покраснения обычно не наблюдается, что является отличительным признаком от банального вагинита и кандидоза влагалища («молочницы»).
Диагностика
Самым простым, но косвенным, признаком нарушения влагалищной микрофлоры служит повышение pH >4,5. Для проведения такого «анализа» требуются всего лишь тест-полоски для измерения рН, доступные к покупке в любой аптеке. Однако, чтобы выявить возбудителя и начать адекватную терапию такой диагностики, конечно, недостаточно.
Современным и высокоточным методом диагностики влагалищных дисбиозов служит комплексное исследование «Флороценоз».
Этот тест разработан научными специалистами совместно с практикующими клиницистами. И предназначен для определения состава и соотношения нормальной и условно-патогенной флоры влагалища методом ПЦР.
Исследование представлено в 3-х вариантах для различных клинических ситуаций:
Название теста «говорит само за себя», а в результате будет отражено количество:
2. В случае, когда есть подозрения на нарушения более «широкого спектра», к применению рекомендован «Флороценоз», включающий подсчет:
3. При необходимости в дополнительной диагностике ИППП – подходит «Флороценоз – комплексное исследование», включающий в себя подсчет «классического состава» бактерий + выявление ДНК «виновников» ИППП:
Готовность анализов составляет 4-5 дней, а результат можно получить по электронной почте, в личном кабинете на сайте или в любом удобном отделении KDL.
Propionibacterium freudenreichii: Общие характеристики и пробиотические свойства
Молочные пропионовокислые бактерии как ферментирующие и пробиотические микроорганизмы
Propionibacterium freudenreichii : Общие характеристики и пробиотические свойства
1. Введение
Термин « пробиотики » включает в себя живые микроорганизмы, включая бактерии и дрожжи, обладающие полезными для здоровья свойствами и подходящие для безопасного употребления, что подтверждается их диетическим использованием на протяжении тысячелетий истории человечества [1–3]. Молочнокислые бактерии и бифидобактерии представляют собой традиционные виды пробиотических бактерий, широко документированные и коммерциализированные [3, 4]. Однако в среде пробиотиков появились различные виды, такие как молочные виды Propionibacterium freudenreichii [4, 5], которые филогенетически связаны с бифидобактериями (Рисунок 1) [4].
Рис. 1. Филогенетическое дерево, показывающее геномное сходство между видами, способствующими укреплению здоровья, P. Freudenreichii и другими пробиотическими или близкородственными видами.
Бывший род Propionibacterium включал группу микроорганизмов, имеющих важное значение для промышленности и здравоохранения благодаря производству ценных метаболитов, пищевых, косметических и фармакологических продуктов [6]. Ранее в этот род входили классические виды молочных пропионибактерий и патогенные пропионибактерии, ассоциированные с кожей [7]. Однако переоценка таксономии на основе генома предложила реклассификацию кожных бактерий в род Cutibacterium вместе с включением двух других новых родов ранее классических пропионибактерий, Acidipropionibacterium и Pseudopropionibacterium [7]. P. freudenreichii, один из наиболее заметных видов молочных пропионибактерий, сохранил свою прежнюю таксономическую классификацию [4, 7].
Рисунок 2. Изображение, полученное при оптической микроскопии, демонстрирующее морфологический аспект культуры P. freudenreichii CIRM-BIA129 с типичными агрегатами, напоминающими китайские иероглифы.
2. Технологическое значение пропионибактерий
P. freudenreichii широко используется для производства сыров швейцарского типа, таких как Эмменталь [5, 15] (рис. 3). В таких молочных матрицах газ CO2, который образуется во время ферментации, образует пузырьки, которые медленно диффундируют, создавая характерные отверстия или «глазки» в структуре сыра [9, 12]. Сырный ароматизатор относится к пропионату и ацетату, а также к продуктам катаболизма аминокислот и гидролиза жиров пропионибактериями [16, 17]. Важно отметить, что эти молочные продукты, содержащие P. freudenreichii, проявляют противовоспалительные свойства in vivo [18–20], повышая узнаваемость этой бактерии и ее продуктов как полезных для здоровья. Таким образом, молочные пропионибактерии считаются бактериями 2-в-1, обладающими как ферментативными, так и пробиотическими свойствами, что делает их идеальными для разработки ферментированных пищевых продуктов, способствующих укреплению здоровья [5, 18].
Рис. 3. Сыр Эмменталь, полученный с использованием P. freudenreichii CIRM-BIA129 в сочетании со Streptococcus thermophilus и Lactobacillus delbrueckii.
Производство витамина B12, органических кислот, трегалозы и других метаболитов вместе с безопасным использованием в качестве закваски для созревания сыра и пробиотическими характеристиками делают эту бактерию привлекательной для ряда биотехнологических и промышленных применений [5, 6, 29, 30]. Для улучшения этих свойств был проведен широкий спектр генетических и экологических оптимизаций [6, 29]. Более того, некоторая оптимизация условий выращивания и обработки позволила повысить устойчивость к хранению и нескольким промышленным процессам, таким как сублимационная сушка и распылительная сушка [30–33].
3. Изменчивость штаммов пропионибактерий
Было показано, что интересные свойства этой бактерии, такие как полезные для здоровья свойства и участие в промышленном производстве витамина B12 и сыра, зависят от штамма, что указывает на необходимость анализа, учитывающего эту изменчивость [9]. Например, некоторые штаммы показали различия в деградации азота и сахара, которые имели генетическое происхождение, вероятно, в результате горизонтальных переносов, дупликаций, транспозиций и других мутаций [13]. Это разнообразие штаммов было подтверждено на геномном уровне другим исследованием и приписано мобильным элементам таким образом, что пластичность генома позволяла бактериям адаптироваться к нескольким средам [34].
Ввиду этой вариабельности, связанной со штаммом, были предприняты усилия по определению критериев для выбора штаммов пробиотиков. Эти критерии включают толерантность к стрессам, возникающим в желудочно-кишечном тракте, адгезию к клеткам-хозяевам, антипатогенную активность, противоопухолевый потенциал, иммуномодулирующие свойства, промышленные требования и молекулярную характеристику с использованием методологий omics [3]. Все больше данных показывает, что P. freudenreichii удовлетворяет этим критериям [5].
4. Стрессоустойчивость пропионибактерий
Что касается стрессоустойчивости и адаптации к желудочно-кишечному тракту (ЖКТ), некоторые штаммы P. freudenreichii представили адаптации, включая морфологические и протеомные модификации 37. Например, эти модификации были проверены во время реакции толерантности к кислоте у штамма P. freudenreichii SI41, который был исследован с использованием кинетического исследования продукции белков стресса во время кислотной адаптации [35]. В результате носитель карбоксильного биотина и белки, участвующие в синтезе и репарации ДНК, были связаны с ранней реакцией на кислотный стресс, тогда как шаперонины GroEL и GroES были связаны с поздней реакцией на кислотный стресс [35]. Анализ с тем же штаммом показал, что соли желчи (смесь холата и дезоксихолата) вызывают резкие морфологические изменения и индуцируют белки, связанные с восприятием и трансдукцией сигналов, общим стрессом и альтернативным сигма-фактором [36]. Тот же штамм был использован в последующем всестороннем исследовании, которое включало условия тепла, кислоты и желчных солей для изучения толерантности P. freudenreichii. В результате каждая форма стресса индуцировала специфические белки, но шесть из них были общими для всех стрессов, включая шапероны и белки, участвующие в энергетическом метаболизме и восстановлении окислительного стресса [37]. Исследование in vitro, в котором участвовали 13 штаммов P. freudenreichii, показало, что большинство из них обладали высокой способностью к толерантности к имитируемым желудочным сокам с различным рН и условиями тонкой кишки [38].
Более того, эта устойчивость также была подтверждена in vivo. мРНК метилмалонил-транскарбоксилазы P. freudenreichii была обнаружена в образцах кала человека с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой в реальном времени ( RT-PCR ) [39]. Метилмалонил-транскарбоксилаза является ключевым ферментом транскарбоксилазного цикла, экспрессируется только при активной пропионовой ферментации, поэтому ее обнаружение в образцах кала показало, что бактерия выжила и оставалась метаболически активной, транскрибируя гены в пищеварительном тракте человека [39]. Многоштаммовое исследование с использованием крыс, ассоциированных с микробиотой человека, отслеживало состав кишечной микробиоты и продукцию короткоцепочечных жирных кислот, подтверждая, что устойчивость P. freudenreichii к стрессу в ЖКТ также зависит от штамма [40]. Было показано, что P. freudenreichii CIRM-BIA1 метаболически и физиологически адаптируется к среде толстой кишки свиней с изменениями углеводного обмена, понижающей регуляцией генов стресса и повышающей регуляцией генов деления клеток [41]. Кроме того, использование пищевых носителей для доставки P. freudenreichii, таких как сыр и ферментированное молоко, улучшило его устойчивость к стрессовой среде ЖКТ [15, 18, 19, 42, 43].
Также были изучены другие аспекты устойчивости P. freudenreichii к стрессовым условиям, такие как длительная нехватка питательных веществ [44, 45]. Скрининг был проведен с восемью штаммами P. freudenreichii, которые инкубировали в течение нескольких дней после начала стационарной фазы без дополнительных добавок питательных веществ. Они показали высокую выживаемость и отсутствие лизиса, что указывает на то, что эти штаммы адаптируются к длительной нехватке питательных веществ, используя жизнеспособное, но не культивируемое состояние [45]. Штамм P. freudenreichii CIRM-BIA138 был дополнительно изучен в этих условиях инкубации, и было показано, что высокая популяция сохраняется даже после истощения лактата, предпочтительного источника углерода. Анализ RNA-seq показал, что некоторые метаболические пути и пути обработки информации подавлены [44].
5. Адгезионные свойства пропионибактерий
6. Антипатогенная активность пропионибактерий
Есть также несколько свидетельств антипатогенной активности у этого вида. P. freudenreichii JS снижал на 39% адгезию S. aureus к кишечной слизи человека и на 27% его жизнеспособность, вероятно, за счет продукции органических кислот [55]. P. freudenreichii PTCC 1674 секретирует липопептидный биосурфактант с антимикробной активностью, главным образом, против Rhodococcus erythropolis, и антиадгезивной активностью, главным образом, против Pseudomonas aeruginosa [56]. Более того, P. freudenreichii DSM 20270 значительно ингибировал рост E. coli O157: H7 in vitro [51].
P. freudenreichii также проявлял антипатогенные свойства у животных. P. freudenreichii B-3523 и B-4327 влияли на размножение, подвижность и адгезию штаммов Salmonella к эпителиальным клеткам птиц in vitro [57]. Последующее исследование показало, что бесклеточные культуральные супернатанты тех же пробиотических штаммов обладают бактерицидным действием против Salmonella enterica serovar Heidelberg с множественной лекарственной устойчивостью [58]. Анализы in vivo также показали, что штаммы пробиотиков снижают колонизацию и распространение патогенов в слепой кишке в печени у индюшат [58]. Кроме того, было показано, что потребление P. freudenreichii ограничивает и задерживает колонизацию кишечного тракта мышей патогеном Citrobacter rodentium [59].
В соответствии с синергизмом, наблюдаемым с точки зрения адгезии, были предложены комбинации пробиотиков для улучшения антипатогенной активности, такие как комбинация P. freudenreichii JS, L. rhamnosus GG и LC705 и B. breve 99, которые способствовали ингибированию, вытеснение и конкуренция с несколькими патогенными видами, такими как S. enterica, Listeria monocytogenes и Clostridium difficile [60]. В другом исследовании P. freudenreichii JS уменьшал адгезию Helicobacter pylori к клеткам кишечника Caco-2 при индивидуальном использовании, но также подавлял утечку через мембрану, улучшал функцию эпителиального барьера и модулировал воспалительные цитокины при использовании в сочетании со штаммами L. rhamnosus и B. breve. [61].
7. Противоопухолевый потенциал пропионибактерий
Обнадеживающие результаты в контексте кишечного канцерогенеза также были получены у этого вида. Пионерское исследование показало, что P. freudenreichii ITGP18 и P. freudenreichii SI41 могут вызывать апоптоз культивируемых клеточных линий колоректальной карциномы человека in vitro, и этот эффект опосредован короткоцепочечными жирными кислотами ( SCFAs ), такими как пропионат и ацетат, действующими на митохондрии раковых клеток [62]. В дальнейшем было уточнено, что эффект SCFAs модулируется внеклеточными сдвигами pH; а при кислом pH режим гибели клеток изменялся с апоптоза на некроз в клетках HT-29 толстой кишки человека [63]. Эти эффекты были подтверждены in vivo: P. freudenreichii TL133 индуцирует апоптоз клеток толстой кишки у крыс, ассоциированных с микробиотой человека, получавших 1,2-диметилгидразин, но не у здоровых крыс [64].
Другой штамм, P. freudenreichii ITG P9, также использовался для разработки ферментированного молока с антионкогенным потенциалом, поскольку он индуцировал апоптоз в культивируемых клетках рака желудка человека HGT-1 in vitro [43]. Затем это ферментированное молоко было предложено в качестве адъюванта в терапии колоректального рака на основе лиганда, индуцирующего апоптоз, связанного с TNF ( TRAIL ), из-за возможного синергического эффекта между бактерией и TRAIL, что было подтверждено усилением цитотоксической активности в клетках HT-29 [65]. В другом исследовании изучались перекрестные помехи между бактерией и раковыми клетками: последние производят лактат в результате метаболического сдвига, называемого «аэробным» гликолизом или «эффектом Варбурга»; затем лактат может использоваться этой бактерией в качестве источника углерода, стимулируя выработку SCFAs [66].
8. Модуляция состава микробиоты
Что касается модуляции состава микробиоты, было показано, что потребление молочных пропионибактерий увеличивает кишечную популяцию бифидобактерий у людей [67, 68]. В соответствии с этим стимуляция бифидогенного роста наблюдалась в бесклеточном фильтрате и клеточном метанольном экстракте, полученном из культур P. freudenreichii 7025 [69]. Последующий анализ с тем же штаммом позволил очистить компонент бифидогенного стимулятора роста, идентифицировать его химическую структуру (2-амино-3-карбокси-1,4-нафтохинон, ACNQ ) и продемонстрировать его бифидогенную активность в концентрации 0,1 нг/мл [70]. Сообщалось, что другой штамм P. freudenreichii ET-3 продуцирует 1,4-дигидрокси-2-нафтоевую кислоту (DHNA) в концентрации 10 мкг/мл, что также стимулировало рост бифидобактерий [71]. Положительный эффект DHNA был позже подтвержден in vivo с использованием мышей с колитом, вызванным 2,0%-ным декстран-сульфатом натрия (DSS). DHNA ослабляет воспаление за счет модуляции бактериальной микробиоты кишечника и подавления инфильтрации лимфоцитов [72].
Бифидогенный стимулятор роста, полученный из P. freudenreichii, также вводился перорально пациентам-людям в пилотном исследовании, что является многообещающим для лечения язвенного колита [73]. Последующие исследования включали оптимизацию производства бифидогенных стимуляторов роста, включая увеличение производства за счет перехода на аэробные условия роста [74] и использование молочной кислоты в качестве источника углерода в биореакторной системе с фильтрующим устройством [75].
9. Иммуномодулирующие свойства пропионибактерий
Таблица 1. Белки P. freudenreichii, связанные с его иммуномодулирующими свойствами.
Отдельные пробиотические свойства Propionibacterium spp.
НЕКОТОРЫЕ ПРОБИОТИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ СВОЙСТВА КЛАССИЧЕСКИХ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ PROPIONIBACTERIUM spp.
ИЗОМЕРИЗАЦИЯ ЛИНОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ, НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ЛЕКТИНОВ и АПОПТОЗ РАКОВЫХ КЛЕТОК С ПОМОЩЬЮ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ
СОДЕРЖАНИЕ
КОНЪЮГИРОВАННАЯ ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА и ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
Продолжая тему, стоит кратко описать способность ПКБ к получению конъюгированной линолевой кислоты. Доктор биологических наук Л.И. Воробьева и соавт. ранее показали выраженные антимутагенные свойства классических молочных пропионовокислых бактерий P. freudenreichii по предотвращению мутаций, вызванных самыми различными мутагенными агентами. Положительное действие здесь также достигается и за счет синтеза пропионовыокислыми бактериями P. freudenreichii (P. shermanii) соединений с полезными физиологическими и антиканцерогенными свойствами через изомеризацию линолевой кислоты (трансформирование линолевой кислоты в конъюгированную форму).
Конъюгированная линолевая кислота (КЛК) – ненасыщенная С18 жирная кислота, образуемая в организме животного как незаменимая. Она представляет собой смесь изомеров. Участвует в липидном обмене, имеет существенное значение для свертываемости крови и структуризации цитоплазматической мембраны. Проявляет ряд полезных для здоровья человека действий: антиканцерогенное, антиатерогенное, антидиабетическое, антиоксидантное, модулирует иммунную систему и регулирует жировой статус.
Штаммы P. freudenreichii способны превращать (трансформировать) изомеры линолевой кислоты в конъюгированные формы с высокой эффективностью (50-90%). Это происходит вне клеток, т.е. во внешней среде. Способность обогащать ЖКТ человека изомерами КЛК можно считать пробиотическим свойством.
Коротко о конъюгированной линолевой кислоте
Известные своими антиканцерогенными свойствами, CLA также способны снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также оказывать противовоспалительное действие (Zulet MA, Marti A, Parra MD, Martínez JA (September 2005). «Inflammation and conjugated linoleic acid: mechanisms of action and implications for human health». J. Physiol. Biochem. 61 (3): 483–94).
Комментарий к рисунку:
В данном изомере связи-заместители меняют свое место. Одна из них располагается между 6-м и 7-м углеродами, а другая между 8-м и 9-м. Такое близкое местоположение позволяет им влиять друг на друга, а также на единственную свободную связь атомов углерода, стоящую между ними.
Второе отличие двух родственных кислот (линолевой и ее конъюгированной формы) в расположении связей-заместителей относительно плоскости цепочки. В простой линолевой это цис-форма, то есть по одну сторону, а в конъюгированной возможно наличие транс-формы, то есть по разные.
ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ НЕЙТРАЛИЗУЮТ ОПАСНЫЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА ЛЕКТИНЫ
ЧТО ТАКОЕ ЛЕКТИНЫ?
Растительные лектины являются специфическими углеводсвязывающими белками, которые широко распространены в бобовых культурах, семенах, злаках и др. растениях, в т.ч. используемых в качестве кормов для сельскохозяйственных животных. Они обладают высокой устойчивостью к варке и перевариванию, достигая просвета кишечника и/или кровообращения с биологической активностью. Поскольку многие растительные лектины вызывают вредные местные и системные реакции после их связывания с поверхностью слизистой оболочки, эти молекулы обычно считаются антипитательными и/или токсичными веществами.
Лектины – это белки и гликопротеины, обладающие способностью высокоспецифично связыватьостатки углеводов на поверхностиклеток, в частности, вызывая их агглютинацию. Лектины нередко участвуют в клеточном распознавании, например, некоторые патогенные микроорганизмы используют лектины для прикрепления к клеткам поражённого организма. Первоначально лектины были выделены из семян растений, однако они найдены у большинства живых организмов. Лектины могут вызывать агглютина цию эритроцитов, а также обладают избирательной митогенной активностью в отношении различных субпопуляций клеток крови.
Прим.: Агглютинация — склеивание и выпадение в осадок из однородной взвеси бактерий, эритроцитов и др. клеток, несущих антигены, под действием специфических веществ – агглютининов, в роли которых могут выступать в т.ч. лектины.
ПОЧЕМУ ЛЕКТИНЫ ТОКСИЧНЫ?
Лектины присутствуют во всех живых организмах. Но в некоторых их концентрация слишком высока. Прежде всего, в некоторых растениях. По мнению ученых, связано это с тем, что таким образом растения зачищают себя от поедания животными, ибо в высокой концентрации лектины токсичны. Токсичны они и для человека. Больше всего лектинов содержится в сое, фасоли, горохе, цельнозерновых крупах и орехах.
Лектины почти не способны усваиваться организмом, поскольку с ними не могут справиться пищеварительные ферменты.
В кишечнике нерасщепленные лектины залипают на кишечную стенку, нарушая ее работу. Они преодолевают желудок и, оказавшись в кишечнике, способны повредить клетки эпителия (ворсистой оболочки кишечника) и кишечная стенка становится проницаемой (возникает так называемый « синдром дырявой кишки »). В результате лектины начинают переходить из кишечника в кровоток и разрушать красные кровяные тельца, вызывая тем самым анемию (по данным исследований около 5 % лектинов, поступивших в организм с пищей, попадает в кровь). Лектины и непереваренные частицы разносятся по всему организму, вызывая воспаления, боли и диарею.
Организм начинает бороться с таким состоянием, но в нашем организме имеются клетки, похожие на лектины и иммунная система начинает атаковать как клетки лектинов, так и клетки своего же организма – в результате развиваются аутоиммунные заболевания. Поражаются сердце, поджелудочная железы, головной мозг, щитовидная железа и другие органы, что приводит к развитию диабета 1 типа, рассеянного склероза, заболеванию щитовидной железы (зоб Хошимото), целиакии (заболевание аллергического характера, при котором кишечник не может воспринимать и усваивать продукты из зерновых, содержащих глютен) и других тяжелых заболеваний, включая колоректальный рак.
Выделены такие возможные воздействия лектинов на организм:
Пропионовокислые бактерии удаляют in vitro диетические лектины с токсическим действием на клетки толстой кишки
Полученные результаты 2-х исследований свидетельствуют о том, что употребление классических («молочных») пропионовокислых бактерий одновременно с лектинами может снизить частоту лектининдуцированных изменений в кишечнике и быть средством защиты физиологии кишечника и организма в целом.
Было установлено, что в кишечнике действуют специфические клеточные рецепторы и бактерии могут взаимодействовать с лектинами, что приводит к изменениям в физиологии кишечника. Было предложено, что пробиотические микроорганизмы с подходящими поверхностными гликозидными фрагментами могут связываться с диетическими лектинами, способствуя их элиминации из просвета кишечника или ингибировать их взаимодействие с эпителиальными клетками.
Краткое описание результатов исследований
Молочные пропионибактерии удаляют in vitro диетические лектины с токсическим действием на клетки толстой кишки.
Цель: Оценка in vitro способности некоторых пробиотических бактерий связывать конканавалин А (Con A) и якалин (AIL), предотвращая их токсичность на эпителиальных клетках кишечника (IEC).
Выводы: Удаление Con A или AIL молочными пропионибактериями оказалось эффективным средством в целях избежания токсического эффекта против клеток толстой кишки in vitro.
Значимость исследования: Потребление продуктов, содержащих классические («молочные») пропионовокислые бактерии, будет хорошим инструментом для защиты кишечного эпителия.
Молочные пропионибактерии предотвращают пролиферативное действие растительных лектинов на клетки SW480 и защищают метаболическую активность кишечной микробиоты in vitro.
В данной работе ученые оценивали in vitro влияние двух репрезентативных растительных лектинов, конканавалина а и якалина, на пролиферацию (разрастание) клеток аденокарциномы толстой кишки SW480 и метаболическую активность кишечной микробиоты при отсутствии или наличии пропионовокислых бактерий. Оба лектина индуцировали пролиферацию указанных клеток толстой кишки дозозависимым образом, в то время как конканавалин А ингибировал ферментативную активность кишечной микробиоты. Предварительная инкубация пропионибактерий с лектинами предотвращала эти эффекты, благодаря связыванию лектинов бактериальными клетками. Таким образом, пищевые продукты с ПКБ или пищевые биодобавки с ПКБ могут являться эффективными диетическими вмешательствами по противодействию канцерогенным и др. токсическим эффектам растительных лектинов.
Дополнительно о лектинах см. ВКонтакте
АПОПТОЗ РАКОВЫХ КЛЕТОК И ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ P. freudenreichii ssp.
Одно из проявлений их действия – фрагментация ядра, другое инактивация митохондрий. Иными словами, летучие жирные кислоты (пропионаты) имеют многие функции, и в то числе в отношении апоптоза клеток аденокарциномы прямой кишки. Подтверждением этому служат данные, полученные при использовании микробиоты человека, введенной в ЖКТ крысы, обработанной 1,2-диметилгидразином. Потребление P. freudenreichii приводило к значительному усилению апоптоза клеток опухоли прямой кишки без влияния на здоровый орган. Накапливаются многочисленные данные и о том, что пропионовая кислота/пропионаты являются также источниками питания эпителиальных клеток в толстом кишечнике и иммуномодуляторами (Иточник: Рыжкова Е.П. Классические пропионовокислые бактерии как пробиотики / Учебное пособие – М.: изд. Биологический факультет МГУ, 2018 – 44с. ).
Видео о механизме апоптоза клеток →
Допонительная информация о ПКБ и апоптозе раковых клеток
ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЖЕЛУДКА И КОЛОРЕКТАЛЬНОЙ КАРЦИНОМЫ С ПОМОЩЬЮ МОЛОЧНЫХ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ
В исследовании INSERM для индуцирования апоптоза раковых клеток желудка человека HGT-1 использовали кисломолочный продукт, ферментированный исключительно молочными ПКБ Никаких других культур не применялось, чтобы избежать вмешательства в работу ПКБ и изменений в характеристике продукта по составу метаболитов (такая технология применима с бакконцентратами ООО «Пропионикс», но во Франции видимо готовили саму молочную среду, т.к. ПКБ имеют слабую энергию кислотообразования).
В другой работе, проведенной в Институте Гюстава Русси использовались концентраты чистых культур молочных ПКБ, их супернатанты, а также смеси их SCFAs (пропионата и ацетата). Исследование показало, что штаммы P. freudenreichii ssp. убивали линии раковых клеток человека, таких как клетки HeLa, HT29 и Caco2.
Пропионовокислые бактерии индуцируют апоптоз клеток колоректального рака с помощью короткоцепочечных жирных кислот, действующих на митохондрии:
Молоко, ферментированное P. freudenreichii способствовало апоптозу клеток опухоли желудка человека (HGT-1):
Перевод статей доступен по ссылке:
Дополнительная информация о метаболитных свойствах ПКБ
ПРОПИОНИБАКТЕРИИ СИНТЕЗИРУЮТ ПОЛИФОСФАТЫ
Синтез полифосфатов пропионовыми бактериями
Полифосфаты и репарация ДНК
Резюме: Эукариотические клетки требуют дополнительного количества дезоксинуклеозидтрифосфатов (dNTPs) для восстановления ДНК после повреждения. При этом для приращение dNTPs требуется неорганический фосфат, источником которого, в свою очередь, выступает полифосфат.
Полифосфат является ключевым фактором для выживания клеток после повреждения ДНК в эукариотических клетках
См. также:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ