S71600 зоб бду что это

Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Классификация

Клиническая картина

Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами. Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Как видно из вышеописанного зачастую клиника аутоиммунного тиреоидита стерта, чаще всего диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных данных.

Критериями постановки диагноза

Следует особо отметить: У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) до наступления зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Диффузно узловой зоб

Диффузно узловой зоб: — собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики, возникающее в результате очагового разрастания клеток щитовидной железы (тиреоцитов) Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.)

Эпидемиология

На территории Российской Федерации не существует мест на которых не существовало бы дефицита йода в той или иной степени. В регионах с наличием йодного дефицита распространенность узлового зоба составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.

Этиология

Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Новообразование клеток щитовидной железы находится в обратной зависимости от содержания йода в щитовидной железы. При недостаточности йода снижается интенсивность подавления факторов роста тканей щитовидной железы. Это приводит к разрастанию щитовидной железы, образованию зоба.

Какие жалобы возникают у пациентов при диффузно-узловом зобе: Зоб без изменения функции щитовидной железы (без сопутствующего гипо- или гипертиреоза) протекает бессимптомно, чаще всего он выявляется при целенаправленном УЗИ обследовании, что говорит о важности целенаправленного УЗИ исследовании щитовидной железы в йододефицитных регионах. Иногда в запущенных случаях зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома (сдавление органов средостения: пищевода, трахеи) с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, в этом случае чаще всего зоб виден визуально и деформирует шею.

Диагностика

УЗИ является самым распространенным методом визуализации щитовидной железы и структуры ее паренхимы. УЗИ является высокочувствительным методом выявления узловых образований щитовидной железы. При выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови. При наличии подозрительных при ультразвуковом исследовании узловых образований больному проводится тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы с последующим цитологическим исследованием. При клинических признаках компрессии органов средостения проводится КТ исследование органов шеи. После проведения комплекса диагностических мероприятий принимается решение о методе лечения зоба.

Лечение

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние дефицита гормонов щитовидной железы в организме человека.

Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения самой щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ гипофизом при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Распространённость

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, особенно высокая заболеваемость выявляется в йододефицитных регионах Распространенность в среднем составляет 4.6% от популяции,

Клиника

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, снижение когнитивной функции, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение, маточные кровотечения, бесплодие, депрессия, деменция, боли в суставах. Симптомы не всегда проявляются все одновременно, зачастую преобладает какая то одна группа симптомов.

При внешнем осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: для уточнения диагноза необходимо провести УЗИ щитовидной железы, исследование уровня свободного тироксина (СТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Диагноз гипотиреоза устанавливают при повышении уровня ТТГ и снижении свободного Т4 ниже нормы.

Лечение

Наши специалисты

Кияткин Николай Владимирович

Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.

Источник

Узловой зоб

Как правило, узловой зоб проявляется либо припухлостью в передней части шеи, любо появлением какого-либо образования. Но если всем людям сделать УЗИ, то обнаружится, что узлы есть у половины популяции, и подавляющее их число – коллоидные. Возникает вопрос: патология ли это – или некий вариант нормы? Назвать патологией то, что есть у половины популяции, сложно. Задача врача в этом случае – определить показания к УЗИ. На следующем этапе, когда с помощью УЗИ узел выявлен, необходимо провести биопсию, которая поможет дифференцировать заболевание и определить, коллоидный это зоб или опухоль.

Биопсия щитовидной железы проводится обычным шприцем с тонкой иглой. Врач под контролем УЗИ проводит иглу в узел и производит аспирацию – забирает материал и помещает его на предметное стекло, делая мазок. Мазок определённым образом окрашивается, врач-цитолог исследует препарат под микроскопом и ставит цитологический диагноз. Диагноз формулируется по современной классификации, которая разработана в Национальном Институте Онкологии (США) в городе Бетесда. Она так и называется – система Bethesda по оценке цитологии щитовидной железы, и имеет 6 основных позиций. Каждая позиция требует определённого клинического действия.

Bethesda 1 – неинформативная пункция, пункцию надо повторить.

В зависимости от позиции врач выбирает определённую хирургическую тактику и объём операции.

Коллоидный узел, дорастая до определённых размеров, может проявлять себя объективными признаками сдавления трахеи. Причём у женщин к компрессии трахеи может привести один размер узла, а у мужчин – другой. Важен факт наличия компрессии, который легко установить при компьютерной томографии. Сужение просвета трахеи может привести к тому, что человек рано или поздно будет ощущать проблемы с дыханием. В этом случае показана операция. Консервативных альтернатив мало. Исключение составляет кистозное образование – в полость кисты может быть введён спирт, чтобы склерозировать и убрать симптом компрессии.

Иногда длительно существующие доброкачественные коллоидные узлы способны функционировать автономно, т.е. вырабатывать гормоны вне зависимости от регуляции работы щитовидной железы со стороны гипофиза. Это может привести к тиреотоксикозу. В таких случаях применяют лечение радиоактивным йодом. Больному даётся раствор, который содержит изотопы йода-131. Так как этот узел функционирует, а гормоны щитовидной железы состоят из йода, то радиоактивный йод накапливается в узле, и бета-излучение, которое генерирует изотоп, разрушает узел. Важно не уничтожить узел полностью, а подавить его функциональную автономию, ликвидировав тиреотоксикоз. Если по каким-то причинам человек отказывается от лечения радиоактивным йодом (радиофобия), то второй вариант – это хирургическое удаление поражённой доли железы.

Цитологический диагноз Bethesda-4 означает фолликулярную опухоль. В этом случае операция является уже не только лечебным мероприятием, но и диагностическим. Только на основании биопсии – врач не может дифференцировать фолликулярную доброкачественную аденому от фолликулярного рака. Клетки и при аденоме, и при фолликулярном раке, полученные при пункции, выглядят одинаково. Всё зависит от характера их роста. Для рака характерен так называемый инвазивный рост, когда клетки прорастают в капсулу железы, в кровеносные сосуды. Эту информацию врачи могут получить только при гистологическом исследовании уже удалённого материала.

Вероятность фолликулярного рака в цитологической категории Bethesda-4 составляет порядка 10-15%. Условно говоря, из 10 операций только одна делается по поводу рака. Во всех остальных случаях это доброкачественные аденомы. Сегодня активно ведутся разработки генетических тестов, которые позволят определять мутации, характерные для рака щитовидной железы. Это позволит сократить число неоправданных операций.

Цитологический диагноз Bethesda-5 и Bethesda-6 – это подозрение на рак щитовидной железы. В этих случаях хирург делает операцию, определяя её объём по современному протоколу в соответствии с группой риска.

Если опухоль ограничена щитовидной железой, при этом отсутствуют поражённые регионарные лимфоузлы, нет факторов риска в анамнезе (к примеру, облучения в области шеи или отягощенного семейного анамнеза), тогда врач может выполнить органосохраняющую операцию и удалить только поражённую долю щитовидной железы. Если у пациента есть прорастание опухоли в капсулу, которое врач может предполагать на основании УЗИ, либо видны изменённые лимфоузлы, тогда необходимо удалять всю щитовидную железу и поражённые лимфоузлы. Даже если речь идёт о поражении только одной доли, вся железа удаляется целиком, потому что после операции будет назначена терапия радиоактивным йодом. Клетки рака щитовидной железы высокодифференцированы и обладают такой же способностью накапливать радиоактивный йод, как и щитовидная железа. Если оставить неизменённую долю и применить радиоактивный йод, то этот изотоп будет накапливаться только в неизменённой доле. Но смысл терапии в том, чтобы изотоп накапливался в возможных метастазах, которые нельзя определить доступными диагностическими методами.

В борозде между трахеей и пищеводом проходят возвратные гортанные нервы, с каждой стороны они прикрыты долей щитовидной железы. Эти нервы являются ветвями блуждающего нерва, они обеспечивают двигательную функцию и чувствительность структур гортани, в том числе голосовых складок. При повреждении одного возвратного нерва наступает паралич гортани – увеличивается нагрузка на дыхательный аппарат, потому что голосовая щель становится уже, чем в норме. Если повреждение возвратных нервов происходит с двух сторон, то гортань захлопывается. Возникает критическая голосовая щель, порядка 1-2 мм, которой недостаточно для нормального дыхания – пациент не может дышать самостоятельно.

В Ильинской больнице используются современные методы интраоперационного нейромониторинга, обеспечивающие безопасное выполнение хирургических операций на щитовидной железе.

Первый метод заключается в постоянном контроле электрической цепи. Одна часть цепи – это интубационная трубка, введенная в трахею, на которую наклеивается специальный электрод (контакты электрода находятся на голосовых связках). Другая часть цепи – щуп в руках хирурга. Когда хирург выделяет возвратный нерв или его ищет, он направляет импульс на этот нерв. Сигнал идёт по нерву вверх до голосовой связки. Если сигнал проходит – нерв невредим.

Эта методика помогает при рецидивах, когда на щитовидной железе выполняется повторная операция (при рубцовом процессе выделить нерв намного тяжелее, чем при первичной операции).

Второй метод – это постоянный нейромониторинг. Перед тем, как удалять долю щитовидной железы, хирург выделяет блуждающий нерв (вагус), веткой которого является возвратный гортанный нерв. На вагус надевается специальная клипса, обеспечивающая постоянную стимуляцию этого нерва. В ходе операции, по постоянному звуковому сигналу от стимуляции хирург понимает, что электрическая цепь с вагусом и возвратным нервом проходима. То есть путём постоянного мониторинга врач может не допустить повреждения нерва и развития паралича гортани.

Иногда в силу анатомических особенностей расположения нерва у пациента невозможно удалить долю щитовидной железы, не перерастягивая нерв. Также бывают ситуации, когда сигнал нейромонитора может пропасть. Если хирург сталкивается хотя бы с одним из этих условий, то понимает, что у пациента уже имеется паралич одной половины гортани. В этом случае он может изменить план операции и не удалять оставшуюся долю щитовидной железы, как это планировалось ранее, чтобы не привести ситуацию к развитию двустороннего паралича гортани.

Для реабилитации пациент должен использовать прибор ВокаСтим (аппарат для нейромышечной электрофониатрической и электроартикуляционной стимуляции), который позволяет быстрее восстановить функции нерва. Когда функция нерва восстановлена, производится повторная операция по удалению оставшейся доли щитовидной железы. Т.е. с помощью нейромонитора врач, с одной стороны, может предугадать грозное осложнение, а с другой, если оно всё же произошло, поменять план операции, чтобы не привести пациента к развитию необратимых последствий, когда он не сможет дышать самостоятельно.

По задней поверхности щитовидной железы расположены околощитовидные железы, по две с каждой стороны. Эти маленькие (до 5 мм) железы путём синтеза паратгормона регулируют кальциевый обмен. При полном удалении щитовидной железы почти у половины пациентов происходит временное нарушение функции околощитовидных желёз. Снижается выработка паратгормона, что приводит к снижению уровня кальция в крови.

Поскольку кальций является основным элементом, необходимым для мышечных сокращений, то его недостаток проявляется парестезиями (онемением кончиков пальцев, ощущением паутины на лице, появлением судорог). Поэтому во время операции хирург должен не только сохранить околощитовидные железы, но и нормальное кровоснабжение в них. Это связано с определёнными трудностями. Самая распространённая состоит в том, что в 40-45% случаев околощитовидные железы снабжаются от щитовидной железы. И, удалив железу, хирург может нарушить кровоснабжение околощитовидных желёз. Если в ходе операции хирург видит, что данные железы сохранить невозможно, то он интраоперационно осуществляет аутотрансплантацию околощитовидной железы. Обычно её подсаживают в грудино-ключично-сосцевидную мышцу, иногда и в другую крупную мышцу с хорошим кровоснабжением.

В ходе операции перед хирургом всегда стоит вопрос оценки функционального состояния околощитовидных желёз. Для этого применяется ряд флуоресцентных методик. Наиболее оптимальная из них – методика с применением индоцианина зелёного (ICG). Специальный прибор позволяет визуализировать околощитовидные железы и оценить их функциональное состояние еще до операции. Пациенту внутривенно вводится этот препарат, а затем прибор за счет специального свечения позволяет оценить, накапливается ли индоцианин в железах. Если железы «светятся» – значит, они функциональны. Если они «не светятся» – значит, они не кровоснабжаются, и необходимо провести их аутотрансплантацию. Это делается интроперационно (во время основной операции), с использованием специального оборудования.

Ильинская больница располагает всем необходимым оборудованием, наши хирурги всегда прилагают максимальные усилия, чтобы сохранить функцию органа.

Сегодня считается, что классическая открытая тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы) с возможностью визуального контроля за нервами и применением системы нейромониторинга, способной практически полностью исключить возможность двустороннего паралича гортани, максимально безопасна и эффективна. Кроме того, она значительно дешевле эндоскопических или роботических операций.

Эндоскопическая операция также может быть эффективна, но она не будет настолько безопасна, как открытая тиреоидэктомия. Она обеспечивает высокий внешний эстетический результат, однако она может стать причиной формирования специфических осложнений: плекситов (ситуаций, когда достаточно длительное время человек не может поднять руку), контрактур (формирования достаточно больших рубцов, если повреждается апоневроз). Похожие трудности возникают и с роботической операцией.

Кроме того, серьезный минус роботической и эндоскопической хирургии состоит в том, что они требует применения электрохирургических пособий, которые всегда имеют область поражения и повреждают нерв. Поэтому хирурги при эндоскопических и роботических операциях вынуждены оставлять часть ткани щитовидной железы в этой области. Конечно, если у пациента есть стремление к оптимальному эстетическому результату, то ему может быть проведена малоинвазивная операция, однако хирург обязательно должен предупредить пациента, что операция не будет столь же безопасна как открытая тиреоидэктомия.

Лекарственная терапия напрямую зависит от объёма и тактики операции. Если пациенту удалили одну долю щитовидной железы, то оставшаяся доля может взять на себя функцию всего органа. Определить насколько полноценно оставшаяся доля справляется со своими обязанностями можно в ходе динамического наблюдения: через 6-8 недель после операции у пациента проверяют уровень тиреотропного (ТТГ) гормона. Исходя из этого показателя, врач либо продолжает динамическое наблюдение (как правило, это контроль через полгода), либо назначает заместительную терапию.

Если щитовидная железа удалена полностью, то заместительная терапия назначается на следующий день после операции, пожизненно. В настоящее время существуют синтетические аналоги левотироксина, которые полностью восполняют дефицит этого гормона после удаления щитовидной железы.

При четком соблюдении рекомендаций врача (график приема и доза препарата), практически у каждого пациента можно добиться полной компенсации функций щитовидной железы. Качество жизни после удаления щитовидной железы не страдает. Достаточно одного приёма таблетки в день для того, чтобы добиться физиологической концентрации гормона в крови.

Заместительная терапия с применением современных синтетических препаратов левотироксина имеет благоприятный профиль безопасности, не вызывает нежелательных явлений (не увеличивает массу тела) и полностью компенсирует функцию щитовидной железы.

Источник

Узловой зоб у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Этиология и патогенез

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

Эпидемиология

Диагностика

Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.

В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.

Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).

Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник