статины без лактозы какие

Статины — наиболее перспективные препараты для лечения атеросклероза

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.) Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.)

Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются статины

Все известные на сегодняшний день фармакологические препараты, предназначенные для лечения атеросклероза (антигиперлипидемические препараты), условно могут быть разделены на пять классов. Принадлежность к тому или иному классу определяется биохимическим механизмом действия препарата и особенностями его влияния на показатели липидного состава крови. Первый из упомянутых классов представляют так называемые секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестипол, квестран и др.); второй — препараты никотиновой кислоты, обеспечивающие суточный дозовый режим от 3 до 5 г; третий — производные фиброевой кислоты, или фибраты (клофибрат, безофибрат, фенофибрат, гемфиброзил и др.); четвертый — пробукол в единственном числе; пятый — конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин).

Из всех антигиперлипидемических препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности и относительно низкой токсичности являются статины — как природные, так и синтезированные соединения, способные эффективно тормозить процесс развития атеросклероза и тем самым улучшать показатели заболеваемости и летальности у больных с различными формами атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы (Tonkin A., Illingworth R.). Механизм действия статинов довольно сложен: в основном он сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности) в печени и специфической активации печеночных рецепторов, ответственных за элиминацию этих липопротеидов. В конечном итоге статины снижают уровень атерогенных липопротеидов в крови, замедляя тем самым рост атеросклеротических бляшек или способствуя обратному их развитию (Serruys P., Herd J., Baldassarre D., Ballantyne C.). Чрезвычайно важным является недавно установленный факт положительного влияния статинов на уровень триглицеридов и антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности) в крови больных атеросклерозом (McKenney J., Perova N., Harris W., Collins R., Temelkova-Kurktschiev T.). Большой интерес также представляют данные (Nesto R., Tikkanen M., Tomlinson B.) о высокой антигиперлипидемической активности статинов у больных сахарным диабетом с синдромом инсулинрезистентности.

Особого внимания заслуживают сравнительно недавно выявленные положительные эффекты статинов, не связанные с гиполипидемическим действием, определяющие во многом их антиатерогенную и антиишемическую активность.

Согласно последним данным (Illingworth R., Brown B., Lee R., Bellosta S., Nishikawa T.), статины благотворно влияют на миграцию и функциональное состояние макрофагов, а также на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и сосудистой стенки, улучшая тем самым ее биомеханические и гистохимические характеристики. В частности, инактивируя макрофаги, статины уменьшают продукцию в них так называемых металлопротеиназ (интерстициальная коллагеназа, желатиназа и стромелизин), разрыхляющих и тем самым дестабилизирующих атеросклеротическую бляшку. В результате снижается риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбообразования. Угнетение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток приводит к уменьшению потенциального объема атеромы.

Помимо описанного положительного воздействия на морфологические и функциональные свойства сосудистой стенки, статины нормализуют автономную регуляцию сосудистого тонуса и объемной скорости кровотока, устраняя тем самым в атеросклеротически измененном сосудистом бассейне гемодинамический фактор патогенеза органной ишемии (Simons L., Lamas S., Schmieder R.).

Механизм антигиперкоагулянтного действия статинов довольно сложен. Эти препараты снижают уровень фибриногена плазмы, нормализуют липидный состав мембран клеток крови, ингибируют АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов, угнетают продукцию тромбоксанов и уменьшают концентрацию 1-го ингибитора тканевого активатора плазминогена.

Крупномасштабные многоцентровые рандомизированные исследования последних лет позволили наглядно продемонстрировать высокую клиническую эффективность статинов у больных ишемической болезнью сердца. В исследованиях «MAAS» (с симвастатином) и «LCAS» (с флувастатином) было показано, что длительное (более двух лет) применение адекватных (липидоснижающих) доз статинов может существенно замедлять прогрессирование и даже вызывать обратное развитие атеросклеротических изменений в коронарных артериях (Vaughan C., Herd J.). Эти исследования, выполненные с привлечением методик количественной ангиографии, представляют большой научный интерес. Они позволили проанализировать изменения морфологии атеросклеротических бляшек при спонтанном течении заболевания и на фоне антигиперлипидемической терапии, однако при этом не было получено убедительных доказательств эффективности статинов в отношении показателей летальности. Вместе с тем, принимая во внимание описанный выше сложный механизм действия препаратов, который отнюдь не исчерпывается снижением уровня атерогенных липидов в крови, можно с уверенностью сказать, что только показатели летальности позволяют в полной мере судить о клинической эффективности статинов. Всегда следует помнить о том, что именно клинические, а не биохимические задачи стоят перед создателями липидоснижающих препаратов. Никогда нельзя быть уверенным в том, что достигнутое улучшение лабораторных показателей обеспечит желаемый клинический эффект в отношении течения атеросклеротического процесса и продления жизни больного. Именно поэтому аналитики безоговорочно отдают предочтение тем препаратам, для которых удается продемонстрировать именно клиническую эффективность (снижение общей, «коронарной» и «цереброваскулярной» летальности; снижение частоты развития инфаркта миокарда и кумулятивной потребности в рентгеноэндоваскулярном и кардиохирургическом лечении).

На сегодняшний день в этой области сложилась довольно сложная ситуация. Согласно образному выражению Graham Jackson, мир стоит на пороге «великой войны между статинами». Если говорить о чисто лабораторно-биохимической эффективности, то пальму первенства следует отдать аторвастатину. Однако в отношении именно клинической эффективности — прежде всего показателей летальности — бесспорными лидерами остаются симвастатин и правастатин. Именно для этих двух препаратов в ходе гигантских многоцентровых рандомизированных исследований (CARE и WOSCOPS — правастатин, 4S — симвастатин) удалось продемонстрировать достоверное улучшение всех основных анализируемых клинических показателей: снижение риска «коронарной» летальности на 20 — 42%, частоты развития инфаркта миокарда — на 25 — 37%, частоты развития инсульта — на 28 — 31%. Следует особо отметить, что симвастатин и правастатин испытывались не в одинаковом дозовом режиме и при разных исходных уровнях гиперхолестеринемии. Если в исследованиях CARE и WOSCOPS правастатин назначали пациентам с уровнем суммарного холестерина в крови от 4,0 до 6,2 ммоль/л (практически в пределах нормы) в дозе 40 мг в сутки, то в исследовании 4S симвастатин назначали при несомненной гиперхолестеринемии (5,5 — 8,0 ммоль/л) и в меньшей суточной дозе (20 — 40 мг). Таким образом, сравнительный метанализ клинической эффективности двух рассматриваемых альтернативных препаратов позволяет констатировать более высокую эффективность симвастатина (с учетом степени выраженности гиперлипидемии у больных, получавших симвастатин, и возможности его использования в сравнительно невысоких дозах).

Сегодня с полной объективностью можно утверждать, что симвастатин, известный в мире под названием «ЗОКОР», является наиболее клинически эффективным, надежно апробированным препаратом для лечения атеросклероза у больных с умеренной (наиболее часто встречающейся) гиперхолестеринемией (5,5 — 8,0 ммоль/л). Важно, что дозовый режим применения симвастатина вполне приемлем в отношении переносимости и экономичности.

Не исключено, что недавно синтезированный аторвастатин, обладающий непревзойденной антигиперлипидемической активностью, в самом ближайшем будущем займет свое законное место в ряду статиновых препаратов, не вытесняя при этом своих фармакологических аналогов. Например, можно рассчитывать на высокую клиническую эффективность аторвастатина в случаях высокой гиперхолестеринемии (выше 8,0 ммоль/л), когда другие статины либо вообще не справляются, либо должны вынужденно применяться в субтоксических дозах.

Возможно, в перспективе медикаментозное лечение атеросклероза будет заключаться в комбинировании препаратов различных групп. Сегодня широко применяется комбинация статинов с секвестрантами желчных кислот. Чрезвычайно перспективным представляется применение статинов в сочетании с фибратами, способными значительно потенцировать такие статиновые эффекты, как повышение уровня антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности), снижение уровня триглицеридов и концентрации фибриногена в плазме крови.

Можно рассчитывать на то, что в течение нескольких ближайших лет проблема внедрения препаратов группы статинов в клиническую практику будет успешно решена, и это существенно расширит научный поиск в сфере борьбы с атеросклерозом.

Примечание.

В статье используются ссылки на авторов оригинальных сообщений, представленных на XI Международном симпозиуме по проблемам атеросклероза (Париж, 5 — 9 октября 1997 г.). (См. Atherosclerosis, 1997, v. 134 (1,2), P. 1 — 420.)

Источник

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

— В чем их опасность?

— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

— Нужно проверять каждую бляшку?

— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

— Какие-то из этих методов применяются в России?

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Источник

Мифы о статинах

«Доктор, только не назначайте мне статины, все равно не буду их принимать!»

«Соседка сказала, что больше трех месяцев подряд принимать статины нельзя!»

«Зачем мне статины! Вы что не видите, что у меня нормальный холестерин!»

Эти и подобные фразы каждый кардиолог много раз слышал на приёме.

В 2021 году статины отметят полувековой юбилей!

В 1971 году японский доктор Akira Endo выделил первый ингибитор синтеза холестерина из продуктов жизнедеятельности пенициллиноподобных рибов. Это вещество, названное компактином стало родоначальником современных статинов.

В середине 90 гг, статины широко вошли в клиническую практику, были исследованы в многочисленных международных исследованиях.

Статины по праву стали «звёздным хитом» кардиологии, как препараты, влияющие на прогноз, а не только на симптомы!

Тем не менее, эти хорошо изученные и доказавшие свою эффективность препараты воспринимаются некоторыми пациентами, как вредные и ненужные, их назначение, зачастую, окутано мифами и опасениями.

Попробуем разобраться с самыми частыми:

На самом деле, точкой фармакологического действия статинов, действительно является печень, где находится фермент, участвующих в синтезе холестерина. Действие этого фермента ослабляется под воздействием статинов, таким образом, синтез холестерина и его фракций уменьшается.

Однако, частота лекарственных поражений печени при приёме статинов крайне невысока, и составляет по разным данным 2-5%, из которых 90-95 % составляет повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ), зачастую не требующее отмены или даже снижения дозы.

Гепатотоксичность парацетамола в 10-15 раз выше гепатотоксичности любого из статинов, даже в самых высоких дозах. Существуют болезни печени, такие как жировая болезнь печени, жировой гепатоз, в лечении, которых используются именно статины!

Ни хронические вирусные гепатит, ни камни в желчном пузыре не являются противопоказаниями к назначению статинов.

На самом деле, не существует никаких научных данных, свидетельсвующих даже о небольшом риске подобных заболеваний при приёме статинов.

Наоборот, лечение атеросклероза является эффективной профилактикой сосудистой деменции и эректильной дисфункции, особенно у пациентов старших возрастных групп и у пациентов высокого риска

Диета с ограничением животных жиров, является важным компонентом здорового питания.

Однако, даже самое строгое её соблюдение не может снизить уровень холестерина плазмы более, чем на 10-15%. Это связано с тем, что только 25% холестерина поступает в организм с пищей, а оставшиеся 75% синтезируются в организме, и мало зависят от характера питания

На самом деле, показания к приёму статинов и их целевые уровни могут быть определены только врачом. Лабораторные нормы указаны для здоровых людей. Для пациентов, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, нормы другие.

На самом деле, никакого эффекта привыкания статины не вызывают, их отмена не сопровождается никаким ухудшением состояния.

Однако, действительно, имеет смысл только длительный, многолетний приём статинов, так, как только он позволяет в полной мере реализовать все положительные лечебные эффекты препаратов. Именно по этой же причине, бессмысленно, прекращать приём статинов при нормализации уровня холестерина, так как в этом случае, эффект будет утерян с прекращением приёма.

На самом деле, у статинов есть еще противовоспалительный эффект, выражающийся в снижении воспаления во внутренней стенке кровеносных сосудов, что позволяет им профилактировать разрыв атеросклеротической бляшки, защищать почки, сетчатку глаза и головной мозг, а также помогать в лечении инфекционных заболеваний (в данный момент даже проводится исследование о применении статинов в лечении новой коронавирусной инфекции)

На самом деле, назначить эти препараты с учётом конкретной клинической ситуации у каждого пациента, подобрать конкретный препарат и определить дозу может только врач.

В нашей клинике мы готовы подробно ответить на все вопросы пациентов, связанные с липидоснижающей терапией, и подобрать оптимальное лечение в каждом случае!

Источник

Статины: плюсы и минусы

«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.

Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.

Что такое статины

Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.

Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.

Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:

Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.

Виды статинов

В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:

Показания

Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Минусы

Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.

Мышечные симптомы

Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:

Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.

Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.

Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.

По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».

Сахарный диабет и инсулинорезистентность

Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.

Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:

Воздействие на печень

При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:

Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.

Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.

Взаимодействие с лекарствами

Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Что делать?

Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.

Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.

Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.

Курение — одна из причин развития атеросклероза.

Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.

Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.

Источник