стимуляция липолиза осуществляется какими рецепторами
Коррекция локальных жировых отложений в области живота
На сегодняшний день существует достаточно много методов коррекции локальных жировых отложений, оказывающих как прямой, так и опосредованный липолитический эффект. Их условно можно разделить на несколько групп:
Все вышеперечисленные методы достаточно хорошо изучены и проверены временем. Накоплен огромный опыт их применения, выявлены достоинства и недостатки. Мягкие жировые отложения можно успешно корректировать, используя липолитическую мезотерапию. Но если волокна коллагена в соединительнотканном матриксе жировой ткани утолщены и уплотнены, если имеется фиброз, если жировые отложения с трудом поддаются коррекции, практически не реагируют ни на физические нагрузки, ни на диету, то одключение аппаратного воздействия позволит достичь более выраженного и быстрого результата.
Такой метод охотно выбирают и пациенты с мягкими жировыми отложениями, которые хотят ускорить лечение или усилить эффект, полученный после курса липолитической мезотерапии. В данной статье мы хотим поделиться практическим опытом применения сочетанных воздействий — аппаратных и мезотерапевтических. Рассмотрим аппаратные методы. Ультразвуковая терапия относится к классическим методам, которые давно и успешно используются в программах коррекции фигуры. Последнее время наибольшей популярностью пользуется один из ультразвуковых методов — кавитационный липолиз.
Почему он так быстро получил признание и завоевал любовь косметологов и пациентов во всем мире? Ответ прост: быстрое наступление липолитического эффекта (уменьшение окружности талии до 4 см за процедуру). За счет чего при коррекции локальных жировых отложений кавитационному липолизу удается то, что ранее не удавалось классическому ультразвуку и электролиполизу? За счет патогенетически обоснованного сочетания ультразвуковой терапии (низко- и высокочастотного ультразвука) и инфракрасного излучения.
В арсенале косметологов сейчас имеется достаточное количество аппаратов, в которых используются данные методы. Мыприменяем метод, идеально сочетающий качественные и количественные характеристики ультразвукового и инфракрасного излучения. Рассмотрим механизм действия используемых физических факторов.
Воздействие низкочастотным ультразвуком (30 кГц), или кавитация
При распространении низкочастотного ультразвука в жидкой среде возникает переменное давление, и отрицательное давление может привести к образованию микропузырьков. Эти пузырьки получили название «кавитационные», а само явление стали называть ультразвуковой кавитацией. Размер пузырьков зависит от частоты ультразвуковых волн: уменьшается при увеличении частоты и наоборот. Оптимальной для образования пузырьков оказалась частота 30—40 кГц.
Кавитационные пузырьки возникают и расширяются во время полупериодов разрежения и сжимаются после перехода в область повышенного давления. Они долго не живут: довольно быстро достигают резонансного размера, стремительно расширяются, после чего резко схлопываются. При одновременном схлопывании большого количества кавитационных пузырьков выделяется огромное количество энергии, которая распространяется в жировой клетке в виде сферической ударной волны. В результате наложения волн внутри жировой клетки происходит гидродинамический толчок — микровзрыв. Микровзрывы повреждают клеточные мембраны адипоцитов. Благодаря кавитации мембрана жировой клетки разрушается, а другие клетки и ткани организма, имеющие более высокий коэффициент эластичности, при этом не затрагиваются [3]. Расположенные рядом кровеносные сосуды, нервы и другие ткани не повреждаются [2, 6]. Ультразвуковая кавитация, непосредственно разрушающая жировые клетки, называется кавитационным липолизом или ультразвуковой липосакцией.
Доктор Педро Лапуенте (Университет Сарагосы, Болонья, Испания) показал, какие изменения происходят в жировой ткани под действием кавитации. В экспериментах он использовал жировую ткань и кровеносные сосуды человека. Реакция жировой ткани изучалась под электронным микроскопом [6].
Другими словами, без кавитации невозможен истинный липолиз, то есть превращение жировой ткани в мелкодисперсную эмульсию жира, текучую, легкую по текстуре. Жир в таком виде легко выводится из адипоцита, распознается липазами, подвергается дальнейшей биохимической трансформации в межклеточном пространстве и выводится из тканей в дренажные системы.
Воздействие высокочастотным ультразвуком (1 МГц)
Воздействие высокочастотным ультразвуком (1 МГц)Эффекты кавитации могут быть усилены одновременным воздействием высокочастотным ультразвуком (1 МГц). Ультразвуковая волна, представляя собой чередование зон сжатия и разрежения, при распространении в тканях осуществляет вибрационный «микромассаж», улучшает лимфатический и венозный дренаж и обеспечивает удаление метаболитов из межклеточной жидкости. Существуют три основных естественных механизма выведения продуктов распада жировой клетки.
Биохимический. Продукты распада жировой ткани поступают в межклеточное пространство. В водной среде под воздействием ультразвуковой кавитации они образуют елкодисперсную эмульсию. Часть из них под воздействием гормончувствительных липаз расщепляется с образованием глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты, слаборастворимые в воде, связываются с альбумином и переносятся в печень или иные ткани, которым эти молекулы нужны в качестве строительных блоков или источника энергии. Глицерин растворим в воде и переносится в печень или к другим клеткам, его использующим.
Тканевой. Продукты распада жировой ткани приобретают антигенные свойства и фагоцитируются макрофагами.
Сосудистый. Жирные кислоты и глицерин выводятся через лимфатические сосуды и «сбрасываются» в крупные лимфатические коллекторы, а затем в нижнюю полую вену. Под действием высокочастотного ультразвука происходит усиление дренажной функции, что способствует «очищению от шлаков» зоны воздействия [6].
Ультразвук с частотой 1 МГц не разрушает мембрану адипоцита и потому не оказывает прямого воздействия на жировую ткань. Он опосредованно активирует липолиз в жировых клетках. При снижении отечности тканей и уменьшении давления на сосуды в застойных участках усиливается кровоток, в проблемные зоны начинает поступать достаточное количество кислорода. Ультразвук помогает разрушить плотные фиброзные перегородки между адипоцитами, придает тканям большую эластичность. Кроме того, ультразвуковое воздействие повышает проницаемость рогового слоя эпидермиса, что создает благоприятные условия для проникновения активных ингредиентов в дерму, но не глубже сосочкового слоя. Это не что иное, как ультрафонофорез (сонофорез) — метод, давно и широко используемый в физиотерапии и эстетической косметологии.
С помощью ультрафонофореза мы можем вводить липолитические препараты, суммируя таким образом эффекты ультразвуковой терапии и специфические эффекты вводимого ультразвуком препарата. Выбор мезотерапевтических препаратов осуществляется врачом индивидуально для каждого пациента с учетом всех показаний и противопоказаний. Например, с липолитической целью мы применяем препараты, в состав которых входит экстракт фукуса, оказывающий опосредованное, через блокаду фосфодиэстеразы, липолитическое действие.
Инфракрасное излучение
Как известно, прогрев тканей улучшает кровоснабжение, ускоряет процесс обмена веществ, повышает проницаемость стенок сосудов. В результате усиливается интенсивность окислительно-восстановительных реакций, высвобождаются биологически активные вещества. Разогрев тканей при помощи инфракрасного излучения способствует снижению тугоплавкости жиров и улучшению проникновения активных веществ. Поэтому с воздействия именно этого фактора целесообразно начинать липолитические процедуры. Тепловой эффект инфракрасного излучения определяется прежде всего длиной волны. Использование длинноволновой, неагрессивной части инфракрасного излучения (8—14 мкм) позволяет сделать процедуру комфортной для пациента, так как организм человека хорошо к ней адаптирован. Во время процедуры он будет чувствовать лишь мягкое тепло. Эффекты ультразвукового и инфракрасного излучения не просто суммируются, а взаимно усиливаются за счет потенцирования, влияния на различные стороны процесса и увеличения периода последействия.
Мезотерапия
Из теории мы знаем, да и практика показывает, что, если не обеспечить адекватный лимфодренаж, продукты распада, оставаясь в тканях, могут депонироваться снова в виде жировых отложений. Именно поэтому после процедуры применяются средства и методы, которые обеспечивают дальнейший метаболизм продуктов распада жировой ткани и оказывают лимфодренажное действие. Давно признанным и наиболее эффективным из таких методов является мезотерапия. За метаболические превращения традиционно отвечает L-карнитин, который обеспечивает транспортировку свободных жирных кислот в митохондрии. Для усиления лимфодренажа используются препараты, в состав которых входят рутозид, экстракты донника лекарственного, зеленого чая, артишока и др. Целесообразно подключать активные ингредиенты с антиоксидантным и противовоспалительным действием (витамины С и Е, экстракты грецкого ореха, корня сарсапареля).
Примером таких препаратов могут служить Liporeductor RC-2 (Dietbel, Испания), Рутин + экстракт Мелилота (ID Farma, Испания), Алкафит, Камезин (Скинасил, Россия). Они обеспечивают лимфоток и лимфодренаж, оказывают противоотечное действие, ускоряя и усиливая утилизацию конечных метаболитов — свободных жирных кислот и воды.
В случае выраженного нарушения микроциркуляции целесообразно проводить мезотерапевтические сеансы, используя экстракты гинкго билоба и арники. Они устраняют спазм прекапиллярных сфинктеров, укрепляют стенки сосудов, восстанавливают микроциркуляцию.
Пример курса терапии локальных жировых отложений в области живота
Здесь следует напомнить, что у каждого метода коррекции есть противопоказания. К противопоказаниям для проведения данной процедуры относятся общие противопоказания к использованию физических методов лечения. Предложенный нами метод будет эффективен при коррекции локальных жировых отложений в области живота, в зоне «галифе», на внутренней поверхности бедер. По сути, речь идет о ремоделировании контуров тела, можно даже сказать — о филигранной проработке проблемных областей. Метод подходит для пациентов любого возраста с любым типом распределения жира. Процедуру проводят с помощью аппарата ультразвуковой кавитации LIPO-CAVITATION SYSTEM (RUBICA, Польша), используя сочетанное воздействие ультразвуком разных частот (1 МГц и 30 кГц) и инфракрасное излучение (8780—9650 нм). Внимание! Если для проведения процедуры используется другой аппарат, нужно убедиться, что он имеет технические параметры, необходимые для возникновения кавитации. В противном случае жировые клетки будут только повреждены, но не разрушены и сохранят способность к регенерации.
За одну процедуру ультразвуковой кавитации можно обработать только один участок тела, площадь которого не превышает 25 см2 (именно поэтому мы говорим об «области живота», а не о классической мезотерапевтической зоне «живот—поясница»). Если участок локальных жировых отложений по площади превышает 25 см2, его нужно разделить на доли (поля) и проводить коррекцию путем последовательного чередования обрабатываемых полей в разные сеансы.
Пациент не должен есть в течение 1,5 часа до и 1,5 часа после сеанса кавитационного липолиза. В течение всего курса рекомендуется избегать жирной пищи, пить не менее 2 литров жидкости в день и больше двигаться (езда на велосипеде, ходьба). Перед сеансом делают 2—3 замера окружности в обрабатываемой области на расстоянии 5—7 см друг от друга. Такие же замеры делают после процедуры. Как известно, роговой слой эпидермиса является главным препятствием на пути проникновения активных веществ в эпидермис.
Трансэпидермальный перенос обеспечит ультрафонофорез. Доставить активные вещества через роговой слой помогут химические энхансеры. Мы в своей практике в качестве таких энхансеров применяем лосьон для поверхностного пилинга LOCAO RICO (MedicControlPeel, Россия) на основе альфа- и бета- гидроксикислот. Лосьон наносят с помощью веерной кисточки, время экспозиции 10 минут. Затем его смывают большим количеством воды и осушают кожу с помощью бумажных салфеток.
После этого на очищенную поверхность наносят (легкими похлопывающими движениями до полного впитывания) мезотерапевтический липолитический препарат Moldeador de la figura (Dietbel, Испания), в состав которого входят экстракты фукуса и плюща и гликозаминогликаны. Препарат обладает липолитическим и лифтинговым действием.
Далее на кожу обрабатываемой зоны наносят контактный гель GT Gel (Mesaltera, Лаборатория ТОСКАНИ, Россия). Сеанс начинается с воздействия инфракрасным излучением. Слегка прижимая насадку к коже пациента, перемещают ее в произвольном направлении. Время воздействия — 10 минут. Пациентка во время процедуры ощущает только скольжение насадки по телу и мягкое тепло. На коже может появиться легкая гиперемия, которая исчезает через несколько минут после окончания воздействия.
Следующий шаг — воздействие ультразвуком. Плотно прижимая насадку к коже, не допуская появления воздушной прослойки между насадкой и телом, медленными круговыми движениями (по часовой стрелке) перемещают насадку. Продолжительность—10 минут. Возможно ощущение легкой вибрации.
Для активизации оттока лимфы и полного вывода из тканей продуктов распада жировой ткани необходимо подключение лимфодренажной и метаболической мезотерапии. Метаболическая терапия включает в себя внутримышечное введение L-карнитина в день процедуры. Мы применяем на практике два варианта лимфодренажной терапии.
При первом варианте сеанс проводится по завершении процедуры кавитационной липосакции. Этот вариант используется преимущественно у пациентов с плотными жировыми отложениями, не имеющих признаков венозной недостаточности и задержки жидкости. Такой лимфодренажный сеанс включает в себя обработку позвоночника и проекций крупных сосудов коктейлем на основе препаратов Рутин + экстракт Мелилота и Алкафит (в равных частях). Если у пациента рыхлые жировые отложения, сопровождающиеся отеками и, возможно, затруднением не только лимфатического, но и венозного оттока, то мы применяем второй вариант. Собственно процедура кавитационного липолиза завершается липолитическим дренажным массажем с использованием лосьона для тела LYMPHO (GERnetic International, Франция), в состав которого входят экстракты
женьшеня и конского каштана, обладающие тонизирующим и венопротекторным действием. Лосьон наносится помпажными движениями на живот и нижние конечности — от стоп до подвздошных лимфатических узлов. На следующий день после кавитационной липосакции проводится мезотерапевтический лимфодренажный сеанс.Он включает в себя обработку позвоночника и проекций крупных сосудов коктейлем на основе препаратов Рутин + экстракт Мелилота и Алкафит, а также диффузную обработку области живота препаратом Liporeductor RC-2 в моновиде (объем 6,0—10,0 мл) классической техникой.
Результаты
Таким образом, сочетание аппаратного воздействия (ультрафонофорез + ультразвуковая кавитация + инфракрасное облучение) и мезотерапии приводит к следующим результатам.
Итак, время работы на аппарате LIPO-CAVITATION SYSTEM — 20 минут, а вся процедура длится 40—60 минут. При правильно выполненной процедуре окружность талии за один раз уменьшается на 1—4 см (рис. 7 и 8). Коррекция локальных жировых отложений занимает время, и конечный результат зависит от многих факторов: мастерства врача, технических характеристик оборудования, а также, без сомнения, от регулярности процедур и облюдения пациентом всех рекомендаций [4].
Если все условия соблюдены, по окончании курса из 7—10 процедур все пациенты отмечают уменьшение окружности талии на 15—20 см. Поскольку кавитация не уменьшает в размерах, а полностью разрушает жировые клетки, они уже не восстановятся: не может появиться то, чего больше нет! И хотя среди методов лечения локальных жировых отложений панацеи не существует, возможно, панацея заключается в правильном их сочетании.
Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].
Патогенетические механизмы
Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.
Изменения в жировой ткани
Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.
Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].
Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].
Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].
Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.
Нарушения микроциркуляции
Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.
Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.
Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.
Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.
Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.
Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].
Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).
Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].
Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.
Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.
По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.
Окислительный стресс
Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].
Изменения в соединительной ткани
Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.
Гормональный дисбаланс
Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].
Заключение
Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.