Streptococcus agalactiae чем лечить
S. agalactiae — основной представитель стрептококков группы B
Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Автор очень долго подбирался к этой теме, так как она довольно сложна как для понимания, так и для воспроизведения. К тому же тема очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. После длительных раздумий и подготовки, окончательно уложив мысли и поняв, что ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, эту тему стоит рассмотреть — и только поэтому рискну поделиться этим текстом с уважаемыми читателями. Мы помним, что тут «Азбука», а потому сложное наукообразие неприменимо. А потому постараемся расставить максимум возможных точек над «ё» и определиться, что же делать с этим конкретным зверем.
Для начала капелька истории.
Как видно из названия микроба, изначально его принадлежность относили к молоку, а еще точнее, к молочному скоту — коровам и козам, так как он был основной причиной возникновения маститов в оных. У людей S. agalactiae считался (да и считается до сих пор) микроорганизмом из состава нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. И так продолжалось до тех пор, пока не начали появляться сообщения о летальных исходах в результате сепсиса у только что родивших женщин, после чего микроб стал тщательно изучаться, и была выявлена его роль в заболевании и летальных исходах у новорожденных (сепсис, эндокардиты, менингиты) и у родильниц. Ближе к концу ХХ века были установлены факты внутрибольничного инфицирования в условиях родильных домов. А все мы знаем, что значат в современных условиях случаи материнской смертности или гибели новорожденного (да и 30 лет назад сие было актуально, но тогда в основном били за материнку). Учитывая зашкаливающий уровень истерии, разверзшийся над головой каждого из нас, данную статью, наверное, стоит прочесть каждому, кто хоть как-то соприкасается с беременными и новорожденными, даже если просто проходит мимо роддома на территории своего лечебного учреждения.
Микробиологические аспекты
Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).
Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств — устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.
Клинические аспекты
S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:
Наиболее чувствительны к S. agalactiae:
Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.
Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее — кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос — как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро — колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.
Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35–37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.
Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?
Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.
Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:
А к числу факторов риска развития этих состояний относят:
Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных — почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:
У детей S. agalactiae может стать причиной:
У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная — более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).
Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.
Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.
Что со всем этим делать?
В связи с вышеописанным, а именно последствиями как для матери, так и для ребенка, в том числе отдаленными, мы понимаем, что на первый план выходит профилактика развития инфекций, вызванных S. agalactiae, так как на лечение в половине случаев просто нет времени. Сразу скажем — от местной обработки хлоргексидином или модным ныне мирамистином толку нет, так как количество S. agalactiae не уменьшается, а «бонусом» гибнет остальная ни в чем не повинная микрофлора влагалища. Поэтому давайте рассмотрим основные подходы к доказанным методикам профилактики (акушеры все это прекрасно знают, поэтому кратко ознакомим тех, кто с акушерством непосредственно не связан).
Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.
К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.
Streptococcus agalactiae чем лечить
Исследование, направленное на выявление и подтверждение инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы В (Streptococcus agalactiae).
Стрептококк группы В, В-гемолитический стрептококк группы В, СГВ.
GBS, Streptococcus agalactiae.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании:
В большинстве случаев колонизация урогенитального тракта и прямой кишки рассматривается как бессимптомное носительство. К проявлениям инфекции у взрослых относятся бактериемия, инфекции кожи и мягких тканей, пневмония, остеомиелит, инфекции мочевыводящих путей, некротизирующий фасциит, миозит, сепсис, артрит, простатит. Однако стрептококк группы В наиболее опасен для новорождённых детей. До настоящего времени в структуре возбудителей перинатальных инфекций Streptococcus agalactiae занимает одно из ведущих мест. Чаще всего ребенок инфицируется СГВ в родах, передача его от матери ребенку происходит в 37-75 % случаев. Возможна внутриутробная передача СГВ, что может быть причиной выкидышей, замершей беременности, мертворождения. Факторами риска развития инфекции у ребенка, рожденного от матери с СГВ, является возраст беременной (менее 20 лет), выкидыши или медицинские аборты в анамнезе, амнионит, преждевременные роды (до 37 недель), лихорадка в родах, длительный безводный период, задержка внутриутробного развития и др. Чем массивнее колонизация СГВ кожи и слизистых новорождённых, тем больше вероятность развития инфекционного процесса. Стрептококковая инфекция может протекать в двух формах: 1) в первые 48 часов жизни новорождённого и проявляться в виде септицемии или пневмонии; 2) и с более поздним началом и протекать в виде менингита. При молниеносной форме заболевания летальность среди новорождённых достигает 60 %. Для профилактики передачи инфекции от матери к плоду рекомендована антибиотикопрофилактика пенициллином на сроке беременности 35-37 недель у женщин с диагностированной СГВ в мазках из урогенитального тракта и/или прямой кишки.
В настоящее время в России повсеместный скрининг на Streptococcus agalactiae не проводится. В связи с низкой специфичностью проявлений инфекции особое значение в верификации диагноза приобретают лабораторные методы диагностики, к которым относятся бактериоскопический, бактериологический, серологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы. Высокая чувствительность и специфичность ПЦР делают его незаменимым методом верификации инфекции, вызванной Streptococcus agalactiae.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: не обнаружен.
Положительный результат означает инфицирование В-гемолитическим стрептококком группы В.
Отрицательный результат означает отсутствие инфекции Streptococcus agalactiae.
Кто назначает исследование?
Акушер-гинеколог, уролог, терапевт, врач общей практики, педиатр.
Острый бронхит, вызванный стрептококком (J20.2)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Острый бронхит, вызванный Streptococcus pneumoniae, выделен в отдельную подрубрику как одна из форм пневмококковой инфекции, которая представляет актуальную проблему для практического здравоохранения во всех странах мира. Данная инфекция, по мнению экспертов ВОЗ, входит в число наиболее часто возникающих бактериальных инфекций у человека.
Острый пеневмококковый бронхит является одной из неинвазивных форм пневмококковой инфекции дыхательных путей, при которой поражаются преимущественно бронхи.
В 1926 году пневмококку было присвоено название Diplococcus pneumonia (по виду после окрашивания в мазках мокроты по Граму), а в 1974 году его переименовали в Streptococcus pneumonia, поскольку он обладал способностью образовывать цепочки в жидких средах. В настоящее время различают более 90 серотипов, но заболевание вызывают лишь около 25.
Этиология и патогенез
На основании комплекса морфологических, биохимических и молекулярно-биологических свойств пневмококки включены в род Streptococcus семейства Streptococcaceae. Пневмококки растут в виде диплококков, но могут образовывать короткие цепочки. Они представляют собой овальные или ланцетоподобные клетки размером 0,5-1,2 мкм; грампозитивные, но окрашиваются слабо и могут выглядеть как грамнегативные; неподвижные, спор не образуют.
Эпидемиология
Инфекция в основном передается воздушно-капельным путем, иногда контактным. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери.
Пик заболеваемости спорадического характера приходится на осенне-зимний период. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Наблюдается рост устойчивости возбудителей, выделенных от больных с инвазивными инфекциями, к антибиотикам (пенициллину, цефалоспоринам III поколения, макролидам, тетрациклинам, хинолонам и рифампицину). Проблема устойчивости пневмококков в настоящее время приобрела глобальные масштабы. Популяции устойчивых к антибиотикам пневмококков в разных регионах мира поликлональны и имеют разное распространение. Подобные процессы в первую очередь связаны с интенсификацией экономических, туристических, политических и культурных связей между государствами.
Факторы и группы риска
Особое значение имеют:
— возраст (младше 2 и старше 64 лет);
— скученность и длительные тесные контакты в коллективе (воинские казармы, детские учреждения);
— иммунодефицит.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Инкубационный период чаще всего составляет 1-3 дня.
Особенностью острого пневмококкового бронхита является сочетание с другими неинвазивными формами пневмококковой инфекции (синусит, конъюктивит, средний отит) и возможным дальнейшим развитием инвазивных форм пневмококковой инфекци (пневмония, менингит, сепсис).
При появлении признаков, не соответствующих клинике острого бронхита, а также при затяжном течении с неадекватным откликом на проводимую терапию, следует рассмотреть вопрос о смене диагноза и об увеличении объема обследования.
Диагностика
2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.
3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки «острого вздутия легких»: повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.
Лабораторная диагностика
Идентификация возбудителя
1. Анализ мокроты. Выявляется большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты в начальной стадии. Мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов и возбудителя (описание пневмококка см. раздел «Этиология и патогенез»).
Рутинное, обязательное типирование возбудителя показано при затяжном, тяжелом, рецидивирующем течении острого бронхита. При неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита типирование возбудителя не рекомендуется.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Этиотропная терапия (антибиотики)
Перечень антибактериальных препаратов для лечения
2. Цефалоспрорины 2-3 поколений (например, цефуроксим) также являются препаратами первого выбора. Устойчивые к этим препаратам штаммы пневмококков требуют назначения ванкомицина.
4. Фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) активны в отношении пневмококков, устойчивых к пенициллину, макролидам и ранним фторхинолонам (превышают активность ципрофлоксацина и офлоксацина в 2-4 раза). К ним редко формируется устойчивость. В детском возрасте, однако, фторхинолоны не разрешены из-за опасности поражения суставов.
Пневмококки высоко устойчивы к тетрациклину и ко-тримоксазолу.
Симптоматическая терапия
В период лихорадки показан постельный режим, обильное теплое питье (до 2,5 л в сутки), минеральная вода. Если лихорадка плохо переносится назначается прием НПВС или парацетамола.
При сухом надсадном кашле применяют противокашлевые средства. Более безопасным является назначение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального (например, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки) и периферического (например, либексин по 0,1-0,2 г 3-4 раза в сутки) действия.
Эффективными средствами для улучшения отхождения мокроты выступают настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в сутки); мукалтин по 2-4 таблетки 3-4 раза в сутки; 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день).
Осуществляются ингаляции с помощью парового или карманного ингалятора, длительность составляет 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. При снятии бронхоспазма применяются ингаляционные бета-адреномиметики (сальбутамол) или холиноблокаторы (атровент).
Не назначаются рутинно антигистаминные препараты.
Прогноз
Госпитализация
Профилактика
Основные направления профилактики:
— снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией;
— предупреждение генерализованных форм заболевания;
— снижение показателей инвалидности и смертности среди детей раннего возраста и взрослых.
Неспецифическая профилактика: соблюдение правил личной гигиены и ведение здорового образа жизни.
Мероприятия в очаге
В очаге организуются дезинфекционные мероприятия, аналогичные мероприятиям при других острых бактериальных респираторных инфекциях. Эпидемиологическое расследование в очаге пневмококковой инфекции направлено на выявление источников возбудителя инфекции и определение круга лиц, подвергшихся риску заражения.
Направляются на лечение и наблюдение в лечебно-профилактические учреждения по месту жительства или госпитализируются в стационары (по клиническим показаниям) контактные лица с клиническими проявлениями локальной гнойно-септической инфекции (бронхит, отит, синусит и другие).
Проведение профилактических прививок рекомендуется лицам, отнесенным к группам риска. Детям и взрослым рекомендуется вакцинация пневмококковыми вакцинами в соответствии с инструкцией по их применению.
В течение 10 дней с момента изоляции больного пневмококковой инфекцией в детских дошкольных учреждениях и домах ребенка (в группах детей младше 5 лет) не рекомендуется прием новых или временно отсутствовавших детей, а также перевод детей и персонала в другие группы.
Внимание! Стрептококк! Одна из самых опасных бактерий
Гемолитический стрептококк
Болезни, вызываемые гемолитическим стрептококком, известны всему миру. Есть методика их диагностирования, есть способы лечения. К сожалению, сам гемолитический стрептококк был открыт сравнительно недавно. Не стоит недооценивать гемолитический стрептококк, так как:
Что такое бета гемолитический стрептококк?
Основные трудности, связанные с лечением гемолитических стрептококков, возникают из-за стойкости этой бактерии, как к физическим, так и к химическим воздействиям. Например, стрептококки хорошо переносят замораживание. При нагревании до 70 градусов они сохраняют работоспособность в течение 1-2 часов. Если стрептококки находятся в высохшем гное или крови – они сохраняют все свои функции в течение месяцев.
Записаться к ЛОРу
Подольская Елена Владимировна
Титова Ольга Ивановна
Исаев Олег Николаевич
Травматолог
12 лет стажа
Маршенкулова Лаура Аслановна
Афанасьев Никита Александрович
Макоева Арина Артуровна
Лифшиц Елена Владимировна
Леткин Александр Павлович
Якимов Андрей Владимирович
Славина Ирина Борисовна
Терапевт
28 лет стажа
Бета гемолитический стрептококк не размножается спорами – эти бактерии неподвижны. Основное условие для их роста – присутствие мясо-пептонных питательных условий. Например, это может быть кастрюля с 
вчерашним супом.
Однако некоторые виды стрептококков применяются и в благих целях. Гемолитические стрептококки способны сбраживать лактозу, как результат – образуется молочная кислота, которую используют для получения кисломолочных продуктов: кефира, простокваши, ряженки.
Но в большинстве своем бактерия стрептококк очень опасна. Дело в том, что она производит токсины, которые очень пагубно сказываются на здоровье человека. Токсины, производимые стрептококком, способны запускать аутоиммунные реакции, которые перетекают в тяжелые заболевания: ревматизм, гломерулонефрит.
Бета гемолитический стрептококк: способ распространения
В то время как бактерия стрептококк может приспосабливаться к любым условиям среды, она еще и способна передаваться от человека к человеку посредством всех мыслимых контактов. Способов заражения стрептококком большое количество. Гемолитический стрептококк может передаваться воздушно-капельным путем, тактильным, алиментарным. Благоприятная среда для распространения – замкнутые коллективы. Стрептококк не выходит за пределы «зоны поражения», увеличивая свою концентрацию в закрытых помещениях, и передается от человека к человеку с молниеносной скоростью.
Примерами таких закрытых коллективов могут быть:
Бета гемолитический стрептококк: основные заболевания
БГСА (бета гемолитический стрептококк группы А) способен вызывать великое множество заболеваний. Именно поэтому гемолитический стрептококк считается наиболее опасным вирусом для человека. Бета гемолитический стрептококк группы А может быть причиной возникновения:
Лечение стрептококка
Для того чтобы предотвратить возникновение всех этих страшных заболеваний, следует уничтожить их возбудитель – стрептококк.
Лечение стрептококка осуществляется, как медикаментозно (с помощью антибиотиков и процедуры цеппинга), так и профилактически.
Лечение стрептококков может назначить только врач. Для выявления стрептококка необходимо сдать анализ мазка из горла.
Также не помешает прием и иммуномодулирующих средств, которые обладают и мочегонными свойствами. Вот небольшой список иммуномодулирующих средств для лечения и профилактики стрептококковых инфекций:
Неосложненная и осложненная инфекция нижних мочевыводящих путей
Среди инфекций нижних мочевых путей (ИНМП) ведущее место занимает воспаление мочевого пузыря. Это самая частая урологическая инфекция, которая встречается как в амбулаторной, так и в стационарной практике. Распространенность инфекций мочевыводящих
Среди инфекций нижних мочевых путей (ИНМП) ведущее место занимает воспаление мочевого пузыря. Это самая частая урологическая инфекция, которая встречается как в амбулаторной, так и в стационарной практике.
Распространенность инфекций мочевыводящих путей (ИМП) в России составляет около 1000 случаев на 100 000 населения в год. Ежегодно регистрируется около 26–36 млн случаев острого цистита [1]. Можно предположить, что истинная распространенность заболевания значительно выше, поскольку многие пациенты не обращаются к врачу и лечатся сами. Мужчины чаще болеют циститом в пожилом возрасте, женщины — в молодом. Только в пожилом и старческом возрасте (к 70–75 годам) заболеваемость мужчин и женщин становится приблизительно одинаковой.
По числу случаев временной нетрудоспособности среди урологических заболеваний цистит занимает первое место [2, 3].
Согласно современной классификации ИНМП принято подразделять на неосложненную и осложненную. Наиболее частым проявлением неосложненной ИНМП является острый цистит. Он возникает при отсутствии обструктивных уропатий и структурных изменений в почках и мочевыводящих путях, без серьезных сопутствующих заболеваний и неврологических нарушений. Неосложненная ИНМП чаще выявляется у женщин с анатомически и функционально нормальным мочевым пузырем. Однако у 15–50% женщин с симптомами цистита выявляется клинически скрытая инфекция почек. В таком случае мы имеем дело с осложненным циститом, что нужно учитывать при диагностике и лечении.
В отличие от неосложненной ИНМП, осложненная инфекция возникает на фоне органических и функциональных изменений мочевого пузыря, нейрогенной патологии или серьезных сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, нейтропения, иммуносупрессия) после применения инструментальных методов обследования и лечения. Проявлением осложненной инфекции мочевого пузыря является хронический цистит.
Европейская ассоциация урологов (Париж, 2006) предлагает использовать для распознавания осложненной ИМП так называемые факторы риска развития осложнений или неудач лечения. К ним относятся: мужской пол, пожилой возраст, госпитальная инфекция, беременность, функциональные или анатомические нарушения мочевых путей, камни в мочевых путях, недавнее вмешательство на мочевых путях, наличие катетера в мочевых путях, недавнее применение антибиотика, наличие симптомов заболевания более 7 дней на момент обращения, сахарный диабет, иммуносупрессия.
Следует помнить и учитывать некоторые клинические особенности цистита.
Источником бактериального неосложненного и осложненного цистита является нормальная микрофлора, колонизирующая периуретральную область и дистальную часть уретры. Инфицирование мочевого пузыря в 95% случаев происходит восходящим путем. Воспаление мочевого пузыря чаще всего вызывает неспецифическая микробная флора. Прежде всего это грамотрицательные энтеробактерии: кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, энтеробактер. Из грамположительных встречаются стафилококк, стрептококк, энтерококк. Как правило, неосложненная ИМП вызывается одним микроорганизмом, при осложненном цистите нередко определяется смешанная микрофлора [4].
У 0,4–30% больных с неосложненной ИМП в моче не выявляется патогенная микрофлора [5]. В таких случаях причиной заболевания могут быть вирусы, хламидии, микоплазмы, анаэробные микроорганизмы, для подтверждения этиологической роли которых нужно использовать специальные диагностические среды и методы исследования. Благодаря наличию у кишечной палочки уникальных факторов вирулентности (адгезины, уропатогенный специфический протеин, гемолизин, аэробактин) она играет ведущую роль в патогенезе неосложненной ИМП, при осложненной ИМП факторы вирулентности являются менее значимым условием возникновения инфекции.
Развитие цистита есть результат преобладания вирулентности этиологического инфекционного фактора над защитными механизмами мочевого пузыря. Необходимым условием развития бактериального неосложненного и осложненного цистита является адгезия значительного количества уропатогенных бактерий к уроэпителиальным клеткам с последующей инвазией их в стенку мочевого пузыря. Развитие и персистенция инфекции в стенке мочевого пузыря зависят от размера и интенсивности роста микробной колонии, обьема остаточной мочи, степени эксфолиации уретральных клеток с адгезированными уропатогенами, скорости потока мочи и частоты мочеиспусканий. После адгезии нормальный ток мочи или слизи не смывает бактерии. В результате происходит колонизация микроорганизмов. Адгезированные микроорганизмы не создают колоний на питательных микробиологических средах: этим объясняются трудности их выявления и недооценка в диагностике рецидивов. Уропатогенные штаммы E. coli способны формировать биопленки (микроколонии) на слизистой оболочке мочевого пузыря и внутри эпителиальных клеток, а также на некротических, рубцово-измененных тканях, катетерах. Микроорганизмы, образующие биопленку, обладают устойчивостью к антимикробной терапии. Бактерии в составе биопленки могут выживать при использовании антибиотиков в концентрациях, в 100–150 раз превышающих бактерицидные концентрации для планктонных форм бактерий того же вида [6].
Нарушение защитных механизмов мочевого пузыря повышает возможность адгезии и размножения в нем кишечной микрофлоры, вероятность развития инфекционно-воспалительного процесса и его рецидивирования.
Согласно современным представлениям, развитие инфекционно-воспалительного процесса в мочевом пузыре независимо от этиологии протекает по следующему «сценарию»: адгезия — инвазия — колонизация — пролиферация — повреждение тканей хозяина [7]. При неосложненных циститах поражается только слизистая оболочка мочевого пузыря. Иначе говоря, острый цистит — это поверхностная инфекция мочевого пузыря. В случае осложненной инфекции воспалительный процесс переходит на более глубокие слои (подслизистый, мышечный, серозный) стенки мочевого пузыря. Замещение гладкомышечных волокон соединительно-тканными в стенке мочевого пузыря ведет к его фиброзу, уменьшению емкости мочевого пузыря (микроцистит). Такие изменения наблюдаются при лучевом и интерстициальном цистите.
Развитию воспаления в мочевом пузыре способствуют следующие факторы:
Как в любом инфекционном процессе, взаимодействие факторов вирулентности возбудителя и целостность защитных механизмов макроорганизма во многом определяют развитие и течение инфекции. Уропатогенные штаммы E. coli имеют целый набор факторов вирулентности, с помощью которых они могут преодолевать даже ненарушенные защитные механизмы мочевого пузыря у женщин, обладают потенциальной способностью к восходящему распространению по мочевым путям. Установлено, что бактерии могут передавать друг другу различные факторы вирулентности: устойчивость к антибиотикам, выработку фактора колонизации, выработку токсинов, мембранных белков и др.
В настоящее время появляется все больше данных о значении в развитии бактериального неосложненного цистита наследственной предрасположенности (отсутствие секреции некоторых групп антигенов крови, дефекты муцинового слоя, повышенное содержание рецепторов для бактериальной адгезии на мембранах эпителиальных клеток) и поведенческих особенностей пациентов (сексуальная активность, использование влагалищных диафрагм, вибраторов и спермицидов, отсутствие мочеиспускания после полового акта, произвольное задерживание мочеиспускания, несоблюдение правил личной гигиены или неправильное их выполнение, недостаточный питьевой режим, ношение плотно облегающей одежды).
Цистит у женщин практически всегда связан с кольпитом или бактериальным вагинозом. Анатомо-физиологические особенности женского организма и его зависимость от состояния гормональной системы предопределяют выделение чисто женских клинических форм воспаления мочевого пузыря: цистит у девочек, дефлорационный цистит, цистит медового месяца, посткоитусный цистит, цистит у беременных, послеродовой, постклимактерический, инволюционный цистит.
Несмотря на легкость купирования острого неосложненного бактериального цистита при анатомически нормальных мочевых путях, цистит часто рецидивирует. У 50% больных склонность к рецидивам наблюдается в течение года, причем чаще у пациенток старше 55 лет [1, 8]. Принято различать рецидивирующий цистит и реинфекцию. Цистит считают рецидивирующим, если наблюдается три и более рецидива в год. Это сохраняющаяся инфекция, при которой определяется один и тот же микробный возбудитель из неликвидированного очага инфекции. Реинфекция — это инфекция, вызванная другим микробным возбудителем из кишечника и перианальной области. Современными исследованиями установлено, что повторные рецидивы цистита в 90% случаев представляют собой новое заболевание, а не рецидив предшествующего.
Высокая частота рецидивирования цистита обьясняется следующими причинами (наряду с перечисленными ранее причинами возникновения цистита):
Диагностика
Диагноз острого неосложненного цистита ставят с учетом анамнеза и клинических симптомов. Если данные анамнеза и жалоб не совпадают с клиникой цистита, то показано исследование мочи. Микроскопическое исследование мочи позволяет верифицировать острый цистит только у 50% больных, имеющих бактериальный показатель выше 100 000 КОЕ/мл.
Наличие лейкоцитов в моче является обязательным признаком цистита. О лейкоцитурии принято говорить, если в осадке мочи содержится 6 и более лейкоцитов в поле зрения микроскопа. Исследование нецентрифугированной мочи из средней порции с помощью простого гематоцитометра обладает высокой чувствительностью и позволяет выявить лейкоцитурию у больных с нормальными показателями общего анализа мочи, обнаружить инфекцию или колонизацию. В ряде случаев приходится исключать острый уретрит (хламидийный, гонорейный, герпетический) и вагинит (кандидозный, трихомонадный).
Если распознавание острого цистита не вызывает затруднений, то диагностика осложненного цистита представляет определенные трудности, особенно при интерстициальном цистите. При осложненной ИНМП необходимо диагностировать основное урологическое заболевание, особенно это касается пиелонефрита (первичного и вторичного). В связи с этим каждый больной с осложненным циститом подлежит общему и урологическому обследованию.
Мероприятия, проводимые для диагностики хронического цистита:
Дифференциальную диагностику осложненного цистита следует проводить со следующими заболеваниями: туберкулез мочевой системы, рак мочевого пузыря, уретральный синдром, вульвовагинит, уретрит.
Лечение
Лечение циститов должно быть комплексным и в первую очередь направлено на санацию очагов инфекции, быструю элиминацию микробного возбудителя, устранение причин частого рецидивирования и восстановление естественных защитных антибактериальных механизмов мочевого пузыря. Комплексное лечение включает в себя следующие виды терапии:
При неосложненной ИМП (острый цистит) лечение не представляет трудностей, оно проводится обычно в амбулаторных условиях и в основном заключается:
Больные, не получающие антибактериальные препараты, имеют повышенный риск развития осложнений и хронизации процесса. Нередко в повседневной практике применяются неадекватные методы лечения цистита. Одной из наиболее частых ошибок является назначение препаратов с низкой антимикробной активностью в отношении возбудителей неосложненной ИМП или с недоказанной их эффективностью. Повторное назначение антибиотиков одной группы способствует возникновению резистентных к ним штаммов.
Существенное влияние на результат лечения оказывает правильный первоначальный выбор антибактериального препарата.
В настоящее время при неосложненном остром цистите доказана эффективность терапии одной дозой и трехдневного курса, а более длительная не имеет никаких преимуществ. Такое лечение имеет свои достоинства: высокая клиническая и микробиологическая эффективность, снижение селекции резистентных штаммов, низкая частота нежелательных реакций, хорошая переносимость и более низкая стоимость лечения.
На сегодняшний день для лечения одной дозой лучшим препаратом является фосфомицина трометамол (Монурал) — антибиотик широкого спектра действия, активный в отношении большинства аэробных грамотрицательных (включая протей, клебсиеллу, энтеробактер, синегнойную палочку) и грамположительных бактерий, стафилококков (золотистого, эпидермального), стрептококков (сапрофитного, фекального). Препарат оказывает быстрое бактерицидное и длительное антиадгезивное действие, уменьшает коагрегацию бактерий, характеризуется отсутствием аллергии и перекрестной резистентности с другими антибиотиками.
Однократный прием Монурала (в дозе 3 г) по эффективности сопоставим с семидневным курсом терапии нитрофурантоином.
Считается, что если уровень резистентности уропатогенных штаммов E. coli к антибиотику составляет в регионе более 10–20%, то это является предпосылкой ограничения его использования как препарата выбора.
Наибольшее распространение при лечении неосложненной ИНМП получил трехдневный курс терапии фторхинолонами, обладающими широким спектром высокой микробиологической активности против основных возбудителей острого цистита, способными создавать высокие и длительно сохраняющиеся концентрации в моче после однократного приема. Наиболее эффективны и безопасны из них норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин. Альтернативой фторхинолонам при остром цистите являются ингибиторозащищенные пенициллины (Аугментин, Амоксиклав), оральные цефалоспорины III и IV поколений.
Препараты выбора для трехдневного курса лечения неосложненного цистита:
У беременных женщин при неосложненном цистите рекомендуется использовать цефалоспорины I–III поколений, фосфомицина трометамол (однократно), альтернативные препараты: амоксициллин/клавуланат, нитрофурантоин.
Залогом успеха терапии острого цистита является своевременное и адекватное назначение антибиотиков буквально с момента появления клинических симптомов заболевания. Не нужно ждать результата бактериологического исследования, а лечить не откладывая. При неэффективности применения короткого курса терапии его нужно рассматривать как диагностический показатель, указывающий на наличие осложненной инфекции мочевого пузыря. В таких случаях пациенты должны быть подвергнуты тщательному урологическому обследованию для выявления сопутствующей патологии или осложненной уроинфекции.
При рецидиве воспаления мочевого пузыря, возникающего во время курса или через 2 нед после его окончания, можно думать об обострении воспалительного процесса; в этом случае его нужно лечить фторхинолонами в течение 7–14 дней. Лечение реинфекции проводится трехдневным курсом терапии и тем же препаратом, который был эффективен при первом эпизоде инфекции. Пациентам с часто рецидивирующим циститом (более трех обострений в течение года) должна проводиться превентивная терапия (прием небольших доз антибиотика каждый день на ночь). Превентивное лечение может проводиться от нескольких месяцев (6–12) до нескольких лет и более. Длительная регулярная профилактическая терапия приводит к стойкой ремиссии, а у ряда больных — к выздоровлению.
При осложненной инфекции мочевого пузыря терапия короткими курсами, а тем более одной дозой препарата противопоказана; назначаются длительные курсы антимикробной терапии — от 7 до 14 дней, а иногда в течение 4–6 нед. У больных с хроническим циститом необходимо устранение патогенетических факторов развития рецидивирующей хронической инфекции мочевого пузыря: инфравезикальной обструкции органического (стеноз уретры, парауретральный фиброз и др.) или функционального (гипертонус детрузора, детрузорно-сфинктерная диссинергия) характера.
При детрузорно-сфинктерной диссинергии необходимо назначать транквилизаторы с миорелаксирующим действием — Реланиум, Феназепам, Баклофен. В лечении гиперактивного мочевого пузыря широко применяются М-холинолитики, которые приводят к уменьшению тонуса детрузора, способствуют урежению позывов к мочеиспусканию, снижению имперактивности, облегчению удержания мочи. С этой целью применяют Дриптан (оксибутинина хлорид) — по 5 мг 3 раза в сутки, Детрузитол — по 2 мг 2 раза в сутки, Спазмекс (троспия хлорид) — по 5 мг 3 раза в сутки. Курс лечения — 3–6 мес. У больных с гипертонусом уретрального сфинктера и шейки мочевого пузыря следует назначать a-адреноблокаторы: Сетегис — по 2–5 мг на ночь, Корнам — 2–5 мг перед сном.
Инфекция нижних мочевых путей может быть обусловлена нейромышечными нарушениями гладкомышечных элементов мочевыводящего тракта и органов малого таза (чаще по гиперспастическому типу) или сочетаться с ними. Этому способствуют травмы и операции в анамнезе, занятия определенными видами спорта, патологические изменения в нижних конечностях, повышенная нагрузка на нижнюю часть спины (ношение туфель на шпильке). В результате нарушается иннервация мочевого пузыря и возникает его дисфункция, которая может вызвать рецидив цистита. Поэтому в комплексную терапию необходимо включать миорелаксанты (Феназепам, Баклофен) и спазмолитики (Папаверин, Галидор, Баралгин, Но-шпа).
Общее и местное противовоспалительное лечение применяется в основном при хроническом цистите — назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): диклофенак, пироксикам, лорноксикам, нимесулид; применяется местное лечение в виде промывания и инстилляций мочевого пузыря.
Боли при цистите часто принимают упорный, тягостный характер. При болезненном мочеиспускании назначают НПВП (нимесулид, кеторолак), при этом нельзя уменьшать количество потребляемой жидкости. Из обезболивающих средств наиболее эффективны Солпадеин — по 1–2 таблетки 4 раза в день, Гентос — по 15 капель 3 раза в день (в 1-й день до 8 раз в сутки), свечи с Анестезином, свечи с Цефеконом Н, микроклизмы с 2%-ным раствором новокаина.
Важнейшим звеном патогенетической терапии считается иммуномодулирующая терапия. Поэтому в комплексное лечение рекомендуется включать иммуномодулятор — Уро-Ваксом. Препарат представляет собой экстракт лиофилизированных бактериальных лизатов 18 различных штаммов E. Coli; назначается натощак по 1 капсуле в день в течение 10 дней при остром цистите и на срок до 3 мес при хроническом цистите и пиелонефрите. Через 3 мес после завершения вакцинации проводится ревакцинация, состоящая из трех десятидневных курсов в течение 3 мес.
Инфекции мочевого пузыря у женщин постменопаузального возраста связаны с эстрогенным дефицитом; проявлением урогенитальных расстройств является развитие атрофического цистоуретрита, синильного кольпита, выпадение слизистой оболочки уретры, сухость влагалища, зуд, жжение, частое и болезненное мочеиспускание, недержание мочи. Для лечения урогенитальных расстройств используют системную или местную терапию эстриолом (свечи или вагинальный крем Овестин), при этом чем раньше начато лечение, тем выше его эффективность.
Фитотерапия создает благоприятный фон для проведения антимикробной терапии, дополняет ее при хроническом течении заболевания. Чаще всего она используется для предупреждения развития осложнений и рецидивов заболевания, уменьшения выраженности воспалительных явлений и болей (Урокам, Урофлюкс, Канефрон, Фитолизин, Цистон).
В развитии ИМП существенное, а может быть и решающее значение имеют особенности социокультурного поведения пациентов.
В последние годы сексуальную активность считают основным фактором риска развития ИМП. Чаще всего цистит связан с регулярной половой жизнью. Поэтому необходимо четко выполнять правила сексуальной гигиены (обильные водные процедуры с туалетом наружных половых органов до полового акта и после, обязательное мочеиспускание после коитуса). При рецидивирующем течении цистита не следует пользоваться влагалищными диафрагмами и спермицидами, рекомендуется избегать сексуальных позиций, способствующих повышенной травматизации уретры. Если имеется связь между циститом и интимной близостью, то после полового акта необходим профилактический прием антибиотика (Фурадонин 50 мг, Фурамаг 50 мг, Норфлоксацин 200 мг, Ципрофлоксацин 125 мг). При отсутствии эффекта от профилактики инфекции после полового сношения женщинам необходимо проводить антибактериальное лечение в течение 6–12 мес.
Нарушения мочеиспускания у женщин и мужчин увеличивают риск возникновения ИМП. Мочеиспускание не следует подавлять произвольно: это ослабляет естественные защитные механизмы мочевого пузыря. При цистите нужно стараться добиться полного опорожнения мочевого пузыря.
Процесс выздоровления при цистите ускоряется при увеличении количества принимаемой жидкости. С профилактической целью рекомендуется пить 2–2,5 л жидкости в день. Лучше использовать обычную воду, неконцентрированные соки или минеральную воду без газа, настои трав, клюквенный и брусничный морс. Нельзя пить чай, кофе, кока-колу, газированные напитки, так как содержащийся в них кофеин раздражает слизистую оболочку мочевых путей.
Одежда не должна плотно облегать тело, чтобы не затруднять доступ крови к коже и не нарушать лимфоотток, не создавать перегрева и повышенной влажности в вагинально-анальной области, способствующих их колонизации и развитию инфекционных заболеваний.
В настоящее время большинство клиницистов рассматривают хронический цистит как вторичное заболевание, следствие поддерживающей его причины, которую необходимо найти и устранить. Только тогда можно добиться выздоровления. На сегодняшний день критериями излеченности цистита считаются ликвидация расстройств мочеиспускания, исчезновение бактериурии и лейкоцитурии, полное восстановление качества жизни и социальной адаптации пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Г. Н. Скрябин, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Александров, доктор медицинских наук, профессор
СПбМАПО, Санкт-Петербург