тиреоидные гормоны это какие препараты
Инструкция по применению: лекарства и их дженерики (5)
Среди препаратов, используемых для лечения нарушений функции щитовидной железы, основную группу составляют гормональные средства. Выбор их на фарм. рынке России, к сожалению, не велик. А в последние годы ещё и сократился.
Сегодня я хочу остановиться на препаратах для лечения гипотиреоза, сниженной функции щитовидной железы. Эта группа препаратов состоит из 3 подгрупп, если их так разделить условно. Препараты тироксина (Т4) – замещающие гормон Т4, более известный, как Л-тироксин, о нём позже будет отдельный разговор.
Если с препаратами Т4 на фарм. рынке ещё всё нормально, препарат есть, а главное, в разных дозах. То с препаратами Т3 всё хуже – их просто нет. Несколько лет в нашей стране препараты Т3 не продавались. Часть таблеток не прошла процедуру перерегистрации препарата на территории России в контролирующих организациях, а другие вообще сняли с производства.
В эти годы у небольшого процента пациентов стала наблюдаться нечувствительность к Т4, и соответственно, стойкий гипотиреоз, который в том числе требовал замещения дополнительно и препаратами, содержащими Т3. Учитывая огромную распространенность тиреоидной патологии, общее количество нуждающихся в Т3 людей оказалось достаточно большим.
Также Т3 может использоваться в комплексном лечении диффузного нетоксического зоба и многоузлового зоба с размером узлов менее 2 см, после операций на щитовидной железе, при АИТе в сочетании с гипотиреозом, при гипертрофической форме или многоузловой форме.
Чтобы понять важность Т3 в организме, привожу ниже облегчённую схему образования гормонов щитовидной железе.
По схеме видно, что Т3 образуется в организме путём перехода из Т4, он является более активным, и непосредственно «работает» на уровне тканей и органов-мишеней, ещё и за счёт того, что соотношение Т4 и Т3 в организме 1:10, то есть триойдтиронина в 10 раз должно быть больше, что учитывается при лечении.
Вот почему при полной заместительной дозе Т4 при гипотиреозе и «нормальном» уровне ТТГ, сохраняется недомогание – вялость, слабость, плохо снижается вес, рассеянно внимание, то есть в организме не хватает Т3.
Есть препараты, позволяющие восполнить дефицит Т3 в организме
Самостоятельно таблетированный трийодтиронин не применяется (для этого есть «узкие» показания), в лечении заболеваний щитовидной железы обычно подбирается комбинация Т4 и Т3 в соотношении, их подбирает только лечащий врач.
Заместительная терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов − один гормон или два?
Полный текст:
Аннотация
В последние годы наряду с большим числом работ, посвященных проблеме субклинического гипотиреоза, появились первые исследования, которые на современном методологическом уровне поднимают проблему, активно обсуждавшуюся в 70-е годы — каково место препаратов L-T3 в заместительной терапии гипотиреоза, и имеет ли монотерапия L-T4 преимущества перед комбинированным лечением. За последние несколько лет в литературе появились публикации, в которых авторы, ссылаясь на собственный клинический опыт лечения больных с гипотиреозом, высказываются в пользу комбинированной терапии L-T3 и Ь-Т4. Данная обзорная работа посвящена всестороннему разбору результатов исследований в данной области.
Ключевые слова
Для цитирования:
Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Заместительная терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов − один гормон или два? Проблемы Эндокринологии. 2005;51(1):53-56. https://doi.org/10.14341/probl200551153-56
For citation:
Morgunova Т.В., Fadeyev V.V. Replacement therapy for hypothyroidism with thyroid hormonal drugs: one or two hormones? Problems of Endocrinology. 2005;51(1):53-56. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200551153-56
История заместительной терапии гипотиреоза
По данным разных авторов, распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции варьирует от 0,2 до 2.0% [1,6]. В группе женщин старшего возраста, по некоторым данным, она достигает 10% и более, в связи с чем гипотиреоз справедливо считается одним из самых распространенных эндокринных заболеваний. При всех формах манифестного гипотиреоза показана заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов.
До середины XX века лечение гипотиреоза подразумевало назначение пациентам экстрактов щитовидной железы животных, содержащих тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) [19]. Эти препараты, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли в достаточной мере обеспечить стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями. Синтетические препараты левотироксина (L-TJ стали применяться с 1958 г., а левотрийодтиронина (Ь-Т4) — с 1956 г.
Исходя из представления о том, что щитовидная железа продуцирует 2 гормона — Т4 и Т3 — длительное время считалось, что для лечения гипотиреоза предпочтительнее использование комбинации L-T3 и L-T4, чем монотерапия одним из этих препаратов [19]. Работами 70-х годов было показано, что большая часть циркулирующего в крови Т3 (около 80%) синтезируется не в самой щитовидной железе, а образуется за счет дейодирования Т4 в периферических тканях [2, 31]. Эти данные позволили рассматривать Т4 в качестве прогормона Т3, обладающего большим сродством к рецепторам тиреоидных гормонов, чем Т4 [ 18]. Кроме того, было показано, что препараты L-T3 имеют не вполне благоприятную фармакокинетику: он быстро и практически полностью абсорбируется, плазменный уровень Т3 достигает пика через 2—4 ч, а через 6—8 ч он уже оказывается значительно сниженным; период полужизни L-T3 составляет около 1 сут. Таким образом, после приема L-T3 его уровень на короткий период достигает пикового нефизиологического уровня, после чего быстро метаболизируется [33].
Эти данные привели к формированию господствующей до настоящего времени концепции заместительной терапии гипотиреоза, которая подразумевает монотерапию Ь-Т4. Тем не менее здесь следует заметить, что в то время было проведено лишь небольшое число исследований, которые сравнивали монотерапию L-T4 и комбинированную терапию L-T4 и L-T3, при этом методологический уровень последних далек от современных требований.
Параллельно фундаментальным работам, которые исследовали метаболизм тиреоидных гормонов, интенсивно развивалась лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы, которая во многом предопределила развитие современных представлений о заместительных дозах препаратов тиреоидных гормонов. Так, при наличии методов определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), которые имели низкую функциональную чувствительность в нижнем диапазоне показателей (не могли отличить сниженный уровень ТТГ от значений, соответствующих нижней границе нормы), в 60-е годы рекомендуемая заместительная доза L-T4 при гипотиреозе составляла 200—400 мкг/сут, что сопровождалось значительным повышением уровня Т4 в сыворотке [34].
В 70-х годах было проведено 2 исследования, продемонстрировавших эффективность заместительной терапии L-T4 в гораздо меньших дозах — 100—150 мкг/сут [4, 30]. В одном из них для заместительной терапии гипотиреоза Ь-Т4 рекомендовалось назначать в средней дозе 127 мкг/сут [4], в другом — 169 мкг/сут [30]. Однако при исследовании доступными в то время методами уровень ТТГ на фоне предложенной терапии оставался неопределяемым.
Ситуация изменилась в 80-х годах с появлением высокочувствительных методов определения уровня ТТГ. Стало очевидным, что дозы Ь-Т4, приводящие к подавлению ТТГ, но без повышения уровней Т4 и Т3 в крови, сопровождались сходными, но менее выраженными изменениями в печени, сердце, почках и костях, как при тиреотоксикозе [7]. Таким образом, к началу 80-х годов были выдвинуты принципы заместительной терапии гипотиреоза, которые широко используются по настоящее время.
Обмен тиреоидных гормонов
У здорового человека продукция Т4 щитовидной железой составляет около 100 мкг/сут (см. рисунок), продукция Т3 — 30 мкг/сут, из них 20% секретируется щитовидной железой и 80% образуется путем дейодирования Т4 на периферии [3, 37]. Существует 2 типа дейодиназ, обеспечивающих конверсию Т4 в Т3 за счет монодейодирования наружного тирозильного кольца Т4 [25]. Дейодиназы типа 1 (D1) содержатся в основном в периферических тканях (печени, почках, щитовидной железе), а дейодиназы типа 2 (D2) — преимущественно в гипофизе, центральной нервной системе (ЦНС), а также в костях скелета и миокарде [38]. В норме дейодирование Т4 осуществляется преимущественно в печени и почках с участием D1. Многие ткани организма зависят от уровня Т3 в плазме, но в ЦНС наличие D2 обеспечивает поступление Т3 за счет местного дейодирования из Т4 независимо от уровня Т3 в крови. При гипотиреозе активность D1 подавляется, a D2 — повышается и как следствие в ЦНС большее количество Т4 переходит в Т3. В щитовидной железе D1 и D2 за счет интратиреоидной конверсии Т4 в Т3 обеспечивают в условиях гипотиреоза поддержание высокого отношения Т3 к Т4. Известно, что тиреоидные гормоны подавляют активность D2 и повышают D1, поэтому при гипотиреозе основная доля Т3 сыворотки крови обеспечивается за счет активности D2. Следовательно, при сниженном уровне Т4 в сыворотке крови, в гипофизе большее количество Т4 будет переходить в Т3, чем в периферических тканях [25]. Таким образом, экзогенный Т4 эффективно снижает уровень ТТГ, во-первых, за счет конверсии в Т3, во-вторых, он является прогормоном Т3 в тканях гипофиза и ЦНС [38].
Эти предположения были подтверждены в опытах на животных [28]. Крысам вводили Т4 и Т3, меченные разными изотопами, а затем в препаратах разных тканей оценивали долю ядер- ных рецепторов Т3, связанных с Т3. В гипофизе 78% рецепторов оказались связанными с гормоном, и около половины всего Т3 было образовано путем конверсии из Т4. В печени и почках в связанном виде находилось только около половины ядерных рецепторов Т3, и менее чем в 20% из них Т3 был конвертирован из Т4 [28].
Оценка адекватности различных вариантов заместительной терапии гипотиреоза
В настоящее время критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза считается нормальный уровень ТТГ, определенный методом с высокой чувствительностью [9, 26]. Наряду с господствующим мнением о том, что уровень ТТГ является надежным маркером адекватности заместительной терапии, были опубликованы работы, исследующие уровень периферических тиреоидных гормонов на фоне различных вариантов заместительной терапии гипотиреоза.
В начале 80-х годов ряд авторов высказывали мнение о том, что подавление уровня ТТГ на фоне терапии L-T4 обусловлено влиянием Т3, конвертированного из Т4 в тиреотрофах, поэтому уровень ТТГ не может служить достаточным критерием для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза, вместе с ним целесообразно определять уровень Т3 сыворотки. Кроме того, существовало мнение о том, что достижение эутиреоза в периферических тканях возможно только при повышенном уровне Т4 сыворотки, который обеспечит достаточную конверсию в Т3 [17, 20]. Таким образом, критериями достижения эутиреоза служили нормальный уровень Т3 сыворотки и нормальный ответ ТТГ на стимуляцию ТРГ, а определять уровень Т4 сыворотки считалось нецелесообразным.
В ряде проведенных работ было показано, что на фоне монотерапии L-T4 при нормальных условиях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [5, 25, 27]. Соответственно нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых лиц [39]. Следовательно, отношение Т4 к Т3 значительно выше у больных гипотиреозом на фоне монотерапии L-T4, чем у здоровых. По мнению К. Woeber, более высокое отношение Т4 к Т3 обусловлено подавлением остаточной секреции Т3 щитовидной железой и низким уровнем конверсии Т4 в Т3 на периферии на фоне экзогенного L-T4. В проведенных ранее исследованиях уже было показано, что заместительная терапия гипотиреоза Ь-Т4 сопровождается увеличением отношения Т4 к Т3 в крови [20, 24, 30], и этот показатель возрастает с увеличением дозы L-T4.
По мнению К. Woeber, более высокий уровень Т4 и более низкий — Т3 на фоне заместительной терапии L-T4 при сравнении со здоровыми обусловлены тем, что секреция ТТГ регулируется преимущественно Т4 сыворотки. Поэтому на фоне монотерапии Ь-Т4 при нормальном уровне ТТГ уровень Т3 в крови может быть низким. По данным К. Woeber, из 35 пациентов, получавших заместительную терапию Ь-Т4, у 4 уровень Т3 был сниженным, а у 3 — на нижней границе нормы [39]. Также по данным R. Bunevicius и соавт., у пациентов на фоне монотерапии L- Т4, уровень общего Т3 был близок к нижней границе нормы [3]. Означают ли эти данные, что для терапии гипотиреоза целесообразно использование комбинации L-T4 и L-T3 или что гипер- тироксинемия на фоне монотерапии L-T4 обеспечивает нормальный уровень Т3 в клетках? По мнению К. Woeber, на этот вопрос можно ответить только методом непосредственного определения уровня Т3 в тканях [39].
Такие исследования проводили на животных. Было показано, что у крыс после тиреоидэктомии монотерапия Т4 не позволяет достичь нормального уровня тиреоидных гормонов в крови и в тканях. Для достижения нормальной концентрации Т3 в тканях требовалось назначение или более высоких доз L-T4, что сопровождалось подавлением продукции ТТГ, или комбинации Т4 и Т3, что позволяло нормализовать уровни Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке, а также Т4 и Т3 в периферических тканях. Если такая закономерность справедлива для человека, то назначение комбинации Т3 и Т4 при гипотиреозе может быть более физиологичным, чем монотерапия Т4 [35].
Клинические исследования
В последние годы наряду с большим числом работ, посвященных проблеме субклинического гипотиреоза, появились первые исследования, которые на современном методологическом уровне поднимают проблему, активно обсуждавшуюся в 70-е годы — каково место препаратов L-T3 в заместительной терапии гипотиреоза и имеет ли монотерапия L-T4 преимущества перед комбинированным лечением.
За последние несколько лет в литературе появились публикации, в которых авторы, ссылаясь на собственный клинический опыт лечения больных с гипотиреозом, высказываются в пользу комбинированной терапии L-T3 и Ь-Т4. Например, по данным Е. Mazzeferri, некоторые больные, принимая в течение нескольких десятков лет препараты экстрактов щитовидной железы животных (содержащих Т3 и Т4), отмечали ухудшение самочувствия при переходе на монотерапию Т4 [15]. Кроме того, у ряда больных на фоне адекватной заместительной терапии L-T4 сохраняются неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение работоспособности).
Кроме того, по мнению A. Toft и соавт., еще одним свидетельством недостаточной эффективности монотерапии Т4 служит прибавка в массе тела. S. Tigas и А. Toft и соавт. провели исследование, в котором оценивали динамику массы тела у больных, леченных по поводу тиреотоксикоза и рака щитовидной железы. Авторы отметили, что у больных, леченных по поводу тиреотоксикоза и в дальнейшем получавших L-T4 в качестве заместительной терапии (уровень ТТГ был в пределах нормы), прибавка массы была более выраженной, чем в группе пациентов с эутиреоидным статусом после проведенной терапии (с сохраненной эндогенной секрецией Т4 и Т3). Однако в группе больных, получавших супрессивную терапию Т4, прибавки массы не было. На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что прибавка массы тела на фоне заместительной монотерапии L-T4 может свидетельствовать о ее неадекватности [32].
Попытки сравнения эффективности двух видов лечения — монотерапии и комбинированной терапии тиреоидными гормонами — предпринимали с 70-х годов. Так, в 1970 г. R. Smith и соавт. опубликовали результаты проведенного двойного слепого перекрестного исследования. В это исследование вошли 99 пациентов с первичным гипотиреозом (развившимся после резекции щитовидной железы или после терапии радиоактивным йодом), ранее получавших заместительную терапию L-T4 в дозе 200—300 мкг/сут. Все пациенты были рандомизированы на 2 группы и получали в течение 2 мес Ь-Т4 (в дозе 200 или 300 мкг) или L-T3 и L-T4 (2 или 3 таблетки соответственно; содержание в каждой таблетке L-T3 — 20 мкг, Ь-Т4 — 80 мкг). Через 2 мес больным была произведена смена препарата: пациенты 1-й группы получали L-T3 и L-T4, 2-й — L-T4. Среди 87 больных, окончивших исследование, 42 (48%) не отдали предпочтение какому-либо из видов терапии, 29 (33%) отдали предпочтение монотерапии L-T4 и 16 (18%) — комбинации L-T3 и L-T4. На фоне применения комбинации L-T3 и L-T4 в течение 2 мес была отмечена более высокая частота побочных эффектов (сердцебиение, нервозность, чувство нехватки воздуха и др.), чем при монотерапии L-T4. На основании полученных результатов был сделан вывод о лучшей переносимости монотерапии L-T4 по сравнению с комбинацией L-T3 и L-T4, а также о том, что L-T4 эффективен в качестве монотерапии и предпочтительнее из-за более продолжительного периода полувыведения [29]. Однако следует отметить, что в этом исследовании назначали достаточно большие дозы тиреоидных гормонов, в частности Т3 (40—60 мкг/сут), что могло служить причиной высокой частоты побочных эффектов при приеме комбинации L-T3 и L-T4. Кроме того, обращает на себя внимание низкая комплаентность пациентов: по данным авторов, в течение 4 мес точно выполняли рекомендации только 27% пациентов; среди остальных 73% больных 56% принимали меньшее количество препаратов и 17% — большее [29].
По мнению многих авторов, для окончательного решения вопроса о целесообразности терапии комбинацией L-T3 и Ь-Т4 необходимо проведение дальнейших исследований, которые позволили бы точнее определить не только преимущества, но и недостатки комбинированной терапии при сравнении с монотерапией Т4 [15, 34, 35].
Применение Т3 в психиатрии
Еще одним аспектом применения тиреоидных гормонов является их эффективность у больных с депрессией. Впервые сведения о взаимосвязи гипотиреоза и депрессии появились более 100 лет назад — в 1888 г. [18]. По современным представлениям, депрессия часто встречается у больных с манифестным гипотиреозом [14, 36]. Примерно у 40% больных с манифестным гипотиреозом (чаще у женщин) отмечаются клинические проявления депрессии [8, 21], нередко сопровождающиеся психомоторной заторможенностью и умеренным снижением когнитивных функций [23]. Кроме того, депрессия может быть первым проявлением субклинического гипотиреоза [23]. Поданным R. Howland и соавт., примерно у 50% больных с рефрактерной депрессией был выявлен субклинический гипотиреоз [10]. Тяжелая депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается от депрессии в отсутствие гипотиреоза наличием панических атак и плохим ответом на проводимую терапию антидепрессантами [13].
Назначение тиреоидных гормонов повышает эффективность антидепрессантов. Впервые это описали A. Prange и соавт. в 1969 г. [22]. По данным I. Jackson и соавт., терапия трициклическими антидепрессантами неэффективна у 25% больных с униполярной депрессией [12]. Особый интерес вызывает способность небольших доз L-T3 потенцировать действие трициклических антидепрессантов. Так, по данным С. Nemaroff и соавт., примерно у 25% больных с рефрактерной депрессией добавление L-T3 к терапии антидепрессантами повышало эффективность лечения [16]. Однако у больных без гипотиреоза (субклинического или манифестного) монотерапия депрессии тиреоидными гормонами вряд ли будет эффективной [23].
Как отмечалось ранее, Т3 является активным тиреоидным гормоном в головном мозге, где содержится большое количество рецепторов к Т3. Контроль конверсии Т4 в Т3 в головном мозге обеспечивает D2. Предполагается, что у больных с униполярной депрессией активность этого фермента снижена [12]. Если это предположение справедливо, то становится понятным, почему L-T3 более эффективен, чем Ь-Т4, в лечении нарушений деятельности ЦНС при гипотиреозе. Кроме того, предполагается, что у больных с депрессией, резистентной к терапии, нарушается транспорт Т4 (но не Т3) через гематоэнцефалический барьер. Однако у больных с гипотиреозом для лечения сопутствующей депрессии недостаточно только назначения комбинированной терапии L-T3 и Ь-Т4 [3]. С другой стороны, у пациентов без нарушения функции щитовидной железы добавление небольших доз L-T3 к стандартной терапии антидепрессантами может быть эффективным.
Один гормон или два?
На сегодняшний день возникает совершенно закономерный вопрос: целесообразно ли назначать всем больным с гипотиреозом комбинированную терапию Т4 и Т3? Как следует из представленного обзора литературы, однозначного ответа на этот вопрос пока нет: есть аргументы как за, так и против. Тем не менее на основании представленных данных и клинической практики можно сделать вывод о том, что существует группа пациентов, у которых комбинированная заместительная терапия более оправдана. К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют объективные критерии, на основании которых тот или иной вариант терапии можно было бы назначать дифференцированно.
Наряду с этим можно сделать вывод о том, что глубокое изучение поднятого вопроса на современном методологическом уровне является весьма актуальным. При этом нужно обратить внимание на то, что наряду с изучением психологических и нейрофизиологических показателей необходимо оценить и другие параметры, такие как толерантность к физической нагрузке, сократимость миокарда и др. [34].
Определенные сложности как для назначения комбинированной заместительной терапии, так и для изучения этой проблемы обусловлены тем, что в состав многих, если не всех комбинированных препаратов входит достаточно большое количество Т3 по сравнению с долей Т4. В норме продукция Т3 щитовидной железой составляет около 6 мкг/сут; всасываемость препарата L- Т3 практически 100%. Таким образом, в идеале комбинированная заместительная терапия первичного гипотиреоза подразумевает назначение около 10 мкг L-T3 в сочетании с достаточным количеством Ь-Т4 (отношение Ь-Т4 к L-T3 10:1) [26, 34].
Влияние щитовидной железы на работу организма
Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.
Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.
За что отвечает щитовидная железа
Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.
В частности, они регулируют:
Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.
Нарушения работы
Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.
В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:
Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.
При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.
Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы
| Гипотиреоз | Гипертиреоз |
|---|---|
| Замедленный пульс меньше 60 ударов в минуту | Учащенный пульс выше 90 ударов в минуту |
| Ломкость, сухость и выпадение волос | Ранняя обильная седина, истончение ногтей и волос |
| Повышенная зябкость конечностей | Усиленное потоотделение, непереносимость жары |
| Лишний вес на фоне нормального питания | Снижение веса при нормальном питании |
| Снижение аппетита | Повышение аппетита |
| Тошнота, рвота, запоры, чрезмерное газообразование | Рвота, поносы или запоры |
| Повышение уровня холестерина | Нарушения ритма сердца |
| Нарушения менструального цикла | Светобоязнь, пучеглазие, чувство песка в глазах |
| Утомляемость, слабость, сонливость | Утомляемость и мышечная слабость |
| Эмоциональная подавленность | Дрожание рук |
| Сухость кожи, желтушность. | Истончение кожи |
| Отечность конечностей и лица | Нарушения сна |
| Заторможенность мышления и речи | Увеличение щитовидки |
| Снижение артериального давления | Повышение артериального давления |
| Головные боли | Обильные и частые мочеиспускания, сильная жажда |
| Хрипота, отечность гортани, затруднение дыхания и нарушения слуха | Снижение потенции у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин |
| Прерывистый сон, бессонница, гипотермия | Беспокойств, чувство страха, повышенная возбудимость и раздражительность, повышение температуры тела |
Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.
У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.
Признаки нарушения работы щитовидной железы
Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.
Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.