тонзиллит какие бактерии вызывают хронический
Тонзиллит какие бактерии вызывают хронический
Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, адгезируясь на эпителии, образует биопленку. Различные факторы, включая инструментальное, хирургическое или лекарственное воздействие, могут изменить целостность имеющейся биопленки, что приводит к утрате автохтонной микрофлоры. В результате биопленка из нормальной микрофлоры может замениться биопленкой, состоящей из других микроорганизмов. Следствием подобной трансформации может явиться инфекционный процесс. Преобладание представителей условно-патогенной флоры и/или появление патогенных микроорганизмов в микробном пейзаже глотки имеют место при развитии тонзиллита [12].
Ранее считалось, что в природных условиях бактерии существуют как свободно плавающие (планктонные) клетки. В настоящее время известно, что более 99% бактерий существуют в природе не в виде свободно плавающих клеток, а в виде прикрепленных к субстрату биопленок. Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, прикрепляясь к эпителию, также образует биопленку. Результаты экспериментов показывают, что бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и резистентны к антимикробным препаратам. Связано это с тем, что в составе биопленок бактерии приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме [15].
Лечение хронического тонзиллита часто осложняется тем, что антибиотикотерапия нередко оказывается малоэффективной. Одной из возможных причин низкой эффективности антибиотикотерапии хронического тонзиллита как раз и является то обстоятельство, что колонизирующие нёбные миндалины микроорганизмы существуют там в виде биопленки [5].
Р. Ленсфильд (1933 г.) предложила серологическую классификацию β-гемолитических стрептококков. В основу ее классификации положены антигенные свойства полисахарида клеточной стенки (группового полисахарида), экстрагируемого с помощью кислоты. Различие антигенов определило существование 20 серогрупп. Групповой полисахарид не является фактором патогенности стрептококков.
БГСА в основном представлены видом Str. pyogenes. Но к БГСА могут быть также отнесены некоторые штаммы Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, штаммы последнего могут продуцировать групповой антиген A, C, G или L, причем представители серогруппы A этого вида чрезвычайно редки.
Главным фенотипическим отличием Str. pyogenes является образование относительно крупных (более 0,5 мм в диаметре) колоний на кровяном агаре. Другие виды БГСА образуют очень мелкие колонии с зоной гемолиза, в 10 раз и более превышающей размер колоний [11, 13, 16].
Str. pyogenes вызывает заболевания только у человека. Кожа и слизистые оболочки человека служат естественным резервуаром данного микроорганизма, а больные или носители являются единственным источником инфекции. Передача происходит воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте (с заносом в рот грязными руками), а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко). Наиболее высокая заболеваемость фарингитами/тонзиллитами, вызываемыми Str. pyogenes, отмечается у детей младше 10 лет в осенне-весенний период. Бессимптомное носительство возбудителя также более распространено среди детей (15-20%) по сравнению со взрослыми (5%) [8, 10, 16].
Строение клеточной стенки Str. pyogenes типично для грамположительных бактерий; ее основой являются пептидогликан и тейхоевые кислоты со встроенными белками. Тейхоевые кислоты, расположенные между клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной (периплазматические тейхоевые кислоты), представляют собой групповой полисахарид, антигенное разнообразие которого положено в основу серологической классификации β-гемолитических стрептококков; этот антиген не является поверхностной структурой, поэтому требуется проводить его экстракцию. Фактором патогенности групповой полисахарид не является. Имеется капсула из гиалуроновой кислоты, играющая важную роль в патогенезе инфекций.
Факторы патогенности (вирулентности) БГСА
В патогенезе инфекций, вызываемых Str. pyogenes, имеют значение капсула, элементы клеточной стенки микроорганизма и секретируемые факторы. Благодаря перечисленным факторам вирулентности обеспечиваются адгезия к клеткам человеческого организма, устойчивость к фагоцитозу, проникновение и распространение в тканях, их повреждение [16].
F-белок (фибронектин-связывающий белок) играет важную роль в адгезии микроорганизма к эпителиальной клетке, связываясь с фибронектином на ее поверхности.
Т-белок имеет сходство в строении с М-белком, однако не имеет антифагоцитарных свойств и не является фактором патогенности. Антигенные свойства Т-белка используются для типирования штаммов БГСА.
OF (opacity factor) представляет собой фермент липопротеиназу, расщепляющий липопротеины сыворотки крови. Роль его в патогенезе инфекций не ясна.
К продуктам, секретируемым в окружающую среду, относятся стрептолизин О, гиалуронидаза, НАДаза, пирогенные экзотоксины. К поверхностным белкам относятся М-белок, F-белок, фактор опалесценции, стрептолизин S, стрептокиназа, С5а-пептидаза [10, 11, 16].
Доказана способность БГСА к формированию биопленки in vitro на поверхности абиогенных носителей, что, возможно, отражает способность БГСА переходить в хроническую форму и образовывать рецидивы в естественных условиях [5].
Частота высеваемости БГСА, как уже было сказано выше, во многом определяется формой хронического тонзиллита. Кроме того, на высеваемость БГСА влияют особенности техники забора проб биологического материала, а также состав и способ приготовления питательных сред. Выделение стрептококков затруднено в тех случаях, когда в материале из глотки наряду с ними встречаются гемолитические стафилококки (Staph. aureus), которые отличаются бурным ростом и буквально «забивают» колонии стрептококков. Культуральными методами не выделяются стрептококки, персистирующие внутриклеточно, более того, эти микробы могут размножаться и в просвете сосудов, и в паренхиме нёбных миндалин, что свидетельствует об активности и агрессивности очага инфекции [12].
Staphylococcus aureus, как установлено, также может играть определенную роль в этиологии тонзиллита. Staph. aureus не является представителем нормальной микрофлоры человека, может выделяться у 15-30% клинически здоровых лиц. Носительство в большинстве случаев ограничено несколькими неделями или месяцами, а подавляющее число инфекций носит эндогенный характер. Известны случаи внутриклеточной персистенции Staph. aureus, что может свидетельствовать о возможности данного микроорганизма поддерживать хронический очаг инфекции в нёбных миндалинах [12, 23, 18, 22].
Выводы
Рецензенты:
Кузнецова Т.А., д.м.н., зав. лабораторией иммунологии ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова, г. Владивосток;
Пивненко Т.Н., д.м.н., профессор кафедры пищевой биотехнологии Института пищевых производств ФГБОУ ВПО «Дальрыбвтуз», г. Владивосток.
Тонзиллит. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.
Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии.
Тонзиллит – инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких миндалин лимфатического глоточного кольца. В 90% случаев поражаются небные миндалины, они же гланды; значительно реже – язычная миндалина или боковые валики задней стенки. Подъем заболеваемости отмечается в осенний период, когда после каникул и отпусков люди возвращаются в коллективы.
Тонзиллит передается воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей или пищевым путем, через инфицированные продукты. Также инфекция может заноситься в миндалины из других очагов воспаления при синуситах, гайморитах, гингивитах, кариесе зубов. Риск развития болезни увеличивается при нарушении носового дыхания, переохлпждении, переутомлении, длительном нервном напряжении.
Проявления тонзиллита: сухость и боль в горле, усиливающаяся при глотании, гнилостный запах изо рта, сухой навязчивый кашель, повышение температуры тела, увеличение и болезненность подчелюстных и переднешейных лимфоузлов при прощупывании, общее недомогание.
При хроническом тонзиллите патологический процесс не ограничивается миндалинами. С ним доказана связь свыше 100 заболеваний, преимущественно это поражения сердца, суставов и почек. У мужчин эта патология приводит к нарушению потенции, у женщин к изменению менструального цикла. В связи с распространенностью тонзиллита и опасностью осложнений важно своевременно выявлять и лечить это заболевание.
Возникновению тонзиллита способствуют факторы, ослабляющие иммунитет:
Диагностика тонзиллита
Обследование у ЛОР врача
При остром тонзиллите больные обращаются к ЛОРу с жалобами на боли в горле и повышение температуры. Люди, страдающие хроническим тонзиллитом, жалуются на частые ангины, повторяющиеся от 1 до 6 раз в год. Для выявления их причины специалист проводитосмотр полости рта – фарингоскопию, во время которой он выявляет ряд симптомов, характерных для тонзиллита.
Лабораторные анализы
В большинстве случаев осмотра полости рта (фарингоскопии) достаточно для постановки диагноза «Тонзиллит».
1. Бактериологическое исследование мазка из зева для выявления возбудителя и определение его чувствительность к антибиотикам. Это позволяет подобрать эффективное лечение.
2. Клинический анализ крови. Изменения в анализе крови свидетельствуют об инфекционном заболевании, сопровождающимся воспалительным процессом. У некоторых больных, особенно при хроническом тонзиллите в стадии ремиссии, анализы крови остаются в норме.
3. С-реактивный белок в сыворотке крови. Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови отражает активность воспалительного процесса в миндалинах.
4. Общий анализ мочи.
5. Определение титра антител в крови к стрептококковым продуктам (антистрептолизин-О). Данное исследование целесообразно проводить только при хроническом тонзиллите, так как антитела к стрептолизину появляются в крови на 7-й день болезни.
6. ЭКГ. Для раннего выявления кардиальных расстройств.
Лечение тонзиллита. Основные принципы терапии хронического тонзиллита — комплексный подход и цикличность. Курсы лечения хронического тонзиллита повторяются 2 раза в год (весной и осенью), сопровождаются клинико-лабораторным обследованием пациента и осмотром ЛОР врачом.
Основные направления терапии:
1.Лечение тонзиллита медикаментами с применением иммуномодуляторов
2.Физиотерапия: УВЧ, СВЧ, лазеротерапия на регионарные лимфатические узлы в подчелюстной зоне, УФО (ультрафиолетовое облучение) миндалин через тубус (физиотерапевтическое лечение улучшает кровообращение в миндалинах, оказывает биостимулирующий эффект, активирует выработку антител и ускоряет фагоцитоз (поглощение бактерий фагоцитами))
3.Местное антисептическое лечение и дренирование лакун:
— промывание лакун небных миндалин растворами антисептиков (Йодинол, Стоматидин, Хлорофиллипт, Диоксидин);
— смазывание небных миндалин растворами антисептиков (Люголь, Фукорцин, Стоматидин);
— антисептики в виде спрея, таблеток для рассасывания (Ингалипт, Гексаспрей, Грамицидин, Гексализ, Лизобакт, Септолете, Фарингосепт и др.);
— полоскание глотки растворами антисептиков.
4. Санация всех гнойных очагов и лечение сопутствующих заболеваний ЛОР-органов. Коррекция соматической патологии.
Необходимо отметить, что развитию хронического тонзиллита не всегда предшествует перенесенная ангина, когда больной точно знает день наступления заболевания. Нередко заболевание развивается незаметно (безангинная форма хронического тонзиллита), маскируясь частыми ОРВИ, аденоидитами, стоматитами, парадонтозами, т.е. фактически небные миндалины в этих случаях, проводя активную защитную работу, вторично вовлекаются в воспалительный процесс.
Микрофлора кишечника, пробиотики и хронический тонзиллит
СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ
«Любой эпизод острого заболевания и обострение хронического инфекционного процесса приводит к сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при остром и хроническом тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям».
ПРОБИОТИКИ И ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ
Примечание редактора
Хронический тонзиллит — длительное воспаление глоточной и нёбных миндалин (от лат. tonsollitae — миндалевидные железы). Развивается после перенесённой ангины и других инфекционных болезней, сопровождающихся воспалением слизистой оболочки зёва (скарлатина, корь, дифтерия), или без предшествующего острого заболевания.
Для простой формы хронического тонзиллита характерны только местные симптомы (боль в горле и др.), если к ним присоединяются общие явления (стойкий шейный лимфаденит, повышенная температура тела, изменения со стороны сердца и т.д.), такая форма называется токсико-аллергической.
ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ К ИССЛЕДОВАНИЮ!
Однако с учетом того, что капсулированная форма Линекса, использованная в исследовании, состоит из таких видов пробиотических микроорганизмов, как Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium, то опираясь на результаты работы можно предположить, что эффективность пробиотикотерапии можно повысить. Это следует из того, что жидкая форма пробиотиков (в отличие от капсулированной) помимо толстого кишечника активно воздействует и на тонкий кишечник, где происходят все значимые биохимические и микробные процессы (т онкий кишечник отдельно (!) упоминается в исследовании).
И последнее, что хотелось подчеркнуть, это указание на устойчивость бактериальных штаммов из Линекса к антимикробным препаратам (как на преимущество), а также на их совокупную эффективность. Однако указанная устойчивость не является исключительным свойством бренда, т.к. многие штаммы полезных микроорганизмов, используемые в современных жидких пробиотиках, помимо устойчивости к агресивной среде ЖКТ, устойчивы и к антибиотикам, что допускает их совместное использование в случае необходимости. Так, например, классические пропионовые бактерии P. freudenreichii устойчивы к пенициллину, хлортетра-циклину, хлормицетину, стрептомицину, эритромицину, грамицидину С, полимиксину и некоторым др., а потому возможно их совместное применение. Тоже относится и к синергизму (совокупной полезной активности): например, совместное использование бифидобактерий и пропионовокислых (толерантных к лактобациллам) выражается в повышении их антимутагенного, в т.ч. антибиотического (бактерицидного и бактериостатического в отношении патогенов ) эффекта, в т.ч. наблюдается усиление антиоксидантной и иммуномодулирующей активности.
ИССЛЕДОВАНИЕ
Способность организма к ответу на инфекционный агент во многом определяется состоянием эндобиоценоза, не только являющегося важным компонентом надежной внутренней системы контроля организма за инфекциями, но и обеспечивающим становление тонких механизмов гомеостаза, саморегуляции [1]. Нормальные симбиотические отношения допускают существенные колебания количественного состава того или иного эпитопа микробиоценоза, однако, всегда в рамках определенного баланса, прежде всего функционального, между различными видами [2]. Любой эпизод острого заболевания, в том числе и обострение хронического инфекционного процесса, является толчком к изменению среды организма, сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при хроническом и остром тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям. Вместе с тем, сам факт обнаружения количественных и качественных изменений в биотопах без рассмотрения их в контексте клинических данных не является решающим аргументом в определении глубины нарушений и обосновании необходимости лечебного вмешательства. Необходима целостная оценка организма.
Цель исследования
Дать оценку количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у больных хроническим тонзиллитом в стадии обострения на фоне базисной терапии и в комплексе с пробиотиком Линекс.
Материалы и методы
Обследовано 62 больных острым бактериальным тонзиллитом или хроническим в стадии обострения,в возрасте от 18 до 43 лет (в среднем 27,7 ± 1,1 года),из них: 32 (52,8%) мужчины и 30 (47,2%) женщин,находившихся на обследовании и лечении в клиникеинфекционных болезней ВМедА им. С.М. Кирова.
Критериями включения в настоящее исследованиебыли возраст от 18 до 45 лет, диагностированныйтонзиллит, пероральная моноантибиотикотерапия, атакже добровольное информированное согласие пациентов на проведение исследования.
Диагностика тонзиллита проводилась с использованием стандартных клинико-лабораторных иинструментальных методов. Дополнительно всем больным проводили микробиологическое исследование кала на дисбиоз кишечника (лаборатория«EXPLANA», Санкт-Петербург) и определение микробных маркеров в крови методом хромато-масс-спектрометрии («Лаборатория микробной хроматографии», Санкт-Петербург).
Критериями исключения из настоящего исследования были: смена антибиотика во время лечения; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения; использование других антибиотиков, про,- пре,- синбиотических препаратов на момент исследования, или в течение 2-х недель до его начала; наличие тяжелой сопутствующей патологии; неспособность самостоятельного приема лекарственных препаратов, заполнения анкет, а также письменного согласия на проведение исследования; добровольный отказ пациента от проведения исследования.
В зависимости от терапии, всех пациентов рандомизировали на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, этиологии заболевания, тяжести и длительности течения с момента манифестации признаков тонзиллита. Результаты исследования регистрировали и оценивали до лечения и на 5-й день наблюдения.
1-ю группу составили 32 больных ХТ (группа Л), программа лечения которых, помимо базисной терапии, включала двухнедельный пероральный прием пробиотического поликомпонентного препарата Линекс (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium) по 2 капсулы 3 раза в день после еды.
2-ю группу составили 30 больных ХТ (группа АБ), программа лечения которых включала только базисную терапию.
Все клинические и лабораторно-инструментальные данные, полученные при обследовании больных ХТ, были адаптированы для математической обработки и анализировались с использованием пакета прикладных программ «STATISTICA for Windows v.7.0.61.0». В исследовании применяли методы параметрической и непараметрической статистики.
Результаты и обсуждение
При обострении ХТ и остром бактериальном тонзиллите значимых изменений толстокишечного микробиоценоза не выявлено. Выявлено уменьшение содержания облигатной микрофлоры кишечника до начала терапии, что может быть охарактеризовано как «тенденция к снижению». Выявлено одновременное уменьшение количества Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli с нормальной ферментативной активностью и Bacteroides spp. На фоне этих изменений отмечалось наличие таких условно-патогенных агентов как Klebsiella spp. у абсолютного большинства пациентов (табл. 1). Еще одной типичной характеристикой дисбиотических процессов у первой группы больных было появление в составе кишечного микробиоценоза дрожжеподобных грибов рода Candida spp. и отсутствие Staphylococcus aureus. Несмотря на то, что концентрация этих микроорганизмов не превышала нормальных значений, общая тенденция формирования популяции условно-патогенных агентов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью, и снижение количества представителей нормальной микрофлоры, было типично для обследованных больных.
Таблица 1 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии, lg КОЕ/г
У больных как 1-ой (Л), так и 2-ой (АБ) группы, после проведенного лечения наиболее выраженным было снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью (7,6±0,2 lg КОЕ/г и 6,7±0,3 lg КОЕ/г в первой группе и в группе сравнения – 9,0±0,2 lg КОЕ/г и 6,2±0,3 lg КОЕ/г (p
В группе больных, получавших только этиотропную терапию (2-я группа, АБ), выявлено значительное снижение всех определявшихся представителей нормальной микробиоты кишечника, а также условно-патогенной флоры.
Помимо выраженного уменьшения количества Bifidobacterium spp. (9,1±0,2 lg КОЕ/г и 6,4±0,3 lg КОЕ/г; p
По данным масс-спектрометрии при обострении ХТ в тонкой кишке наблюдается снижение обще численности микроорганизмов преимущественно за счет уменьшения количества Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii на фоне избыточного роста Eubacterium и Staphylococcus (табл. 2). Кроме того, возросла численность анаэробов Bacteroides fragilis, Porphyromonas и Propinobacterium acnes, при периодическом избытке Bacillus megaterium, Bacillus cereus, C. difficile, а также Streptococcus mutans, Prevotella и Bacteroides.
После проведенного лечения у пациентов обеих групп определялись значительные изменения состава микробных маркеров в крови. В 1-ой группе наблюдения либо сохранялись на высоком уровне, либо стали превышать нормальные значения показатели 33-х из 56-ти изучавшихся микроорганизмов. В то же время во 2-й группе – только 24. При этом динамика изменений, оцениваемых как положительные, у пациентов в группе, получавших Линекс®, отмечалась по 19-ти показателям, а у больных 2-й группы – по 25-ти. Снижение изучавшихся показателей наблюдалась по 28-ми параметрам в группе, получавших Линекс®, и 21-му – в группе контроля.
Уровень эндотоксинемии у больных 1-й группы снижался к 5-м суткам лечения с 1,024718 до 0,99435 (р>0,05), тогда как во 2-й группе отмечалось его увеличение с 0,299363 до 0,32557 (р>0,05).
Содержание кокков, бацилл и коринебактерий у пациентов 1-й группы на фоне терапии увеличилось, тогда, как у больных 2-й группы отмечалось снижение. Так, уровень Streptococcus spp. в 1-й группе увеличился в 9 раз по сравнению с исходным (5,675406 и 43,60326, p 0,05).
Уровень Lactococcus у больных 1-й группы превысил референсные значения (с 322,0784 до 571,4638, р 0,05).
Численность Lactobacillus к 5-м суткам терапии в обеих группах не достигало нормы, однако в 1-й группе выявлено увеличение их численности с 1309,728 до 1424,912. В то же время при монотерапии антибиотиком отмечено снижение числа лактобацилл с 886,0019 до 847,7987.
Содержание Bifidobacterium оставалось без существенных изменений как в группе получавших Линекс® (1129,789 и на 5-е сутки 1187,419), так и в группе контроля (с 544,8046 до 648,9446).
На фоне проведенной терапии у пациентов 1-й группы выявлено увеличение численности популяции микрогрибов, продуцирующих кампестерол и ситостерол, однако различия были не значимы – с 161,4923 до 168,6245 и с 257,5063 до 329,3031, соответственно (p>0,05). У больных 2-й группы отмечалось снижение этих показателей, но не достигающее уровня достоверности (p>0,05). В обеих группах наблюдался рост численности дрожжеподобных грибов рода Candida с 109,1159 до 173,3375, (р 0,05) – во 2-й.
На фоне приема пробиотического препарата выявлено незначительное снижение количества Staphylococcus, Bacillus cereus и Corineform group (p>0,05) и достоверное уменьшение популяции Bacillus megaterium – в 4,5 раза (p
Таблица 2 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии
На 5-й день терапии у больных 1-й группы име- ло место увеличение популяции большинства анаэробов. Общее количество Eubacterium, Clostridium group, Propionibacterium acnes, Prevotella и Fusobacterium выросло, однако изменения численности некоторых представителей этих групп было недостаточно значимым. Количество Eubacterium lentum и Propionibacterium jensenii выросло в 2 раза, а Bacteroides fragilis – в 3,5. У пациентов 2-й группы концентрация этих микроорганизмов снизилась, либо сохранялась на прежнем уровне, а количество представителей рода Clostridium даже несколько увеличилось. В то же время у пациентов этой группы отмечался значительный рост Bacteroides ruminicola, уровень которых вырос в 3 раза и отмечалось двукратное увеличение числа Propionibacterium acnes.
До начала терапии у всех пациентов выявлено низкое содержание основных представителей аэробных актинобактерий. Численность Actinomyces и Pseudonocardia была снижена в 3 раза, по сравнению с нормальными показателями, без статистически значимого различия в группах сравнения. Количество Rhodococcus было снижено в 4,5 раза, тогда как Actinomycetes были обнаружены только у одного пациента 2-й группы в низкой концентрации. После проведенного лечения обращает на себя существенная разница показателей в группах сравнениях. Так, у пациентов 1-й группы на 5-й день исследования отмечался рост Streptomyces (с 104,4846 до 128,1612, p 0,05), тогда как у больных 2-й группы наблюдалось снижение количества этих микроорганизмов на фоне приема антибиотика. И, наоборот, у представителей 1-й группы на фоне лечения обнаруживалось снижение количества Nocardia asteroides, тогда как в группе сравнения выявлено ее увеличение.
До начала терапии только в одном случае в 1-й группе в тонкой кишке выявлялась E.coli в количестве 3,5×107 КОЕ. Однако к 5-му дню наблюдения отмечено снижение содержания этого микроорганизма до нормальных значений.
Во всех случаях не были обнаружены представители рода Enterococcus, но были выделены грамотрицательные палочки. В 1-й группе, на фоне лечения, количество Pseudomonas aeruginosa выросло с 0,08507 до 0,140437 (p>0,05), у одного пациента 2-й группы они появились на фоне приема антибиотика. Также у больных 1-й группы отмечался рост Porphyromonas (с 0,195804 до 0,895437, p>0,05), вместе с тем количество Acinetobacter у этих пациентов на фоне терапии снижалось (с 0,621489 до 0,274079, p>0,05).
Заключение
При обострении ХТ или остром бактериальном тонзиллите значимых изменений толстокишечного микробиоценоза не выявлено. Обнаруженное уменьшение содержания облигатной микрофлоры кишечника до начала терапии может быть охарактеризовано как «тенденция к снижению». Выявлено одновременное уменьшение количества Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli с нормальной ферментативной активностью и Bacteroides spp. После проведенного лечения основного заболевания как у больных 1-й группы (Л), так и 2-й (АБ), отмечалось снижение количественных показателей в отношении кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Остальные показатели содержания микрофлоры у 1-й группы больных оставались в пределах нормы, а содержание Bacteroides fragilis group несколько увеличилось.
Проведенные исследования выявили значительное снижение всех определяемых представителей нормальной микробиоты кишечника и условно-патогенной флоры у пациентов 2-й группы.
После проведенного лечения у пациентов обеих групп определялись значительные изменения состава микробных маркеров в крови. Из 56 определяемых показателей в 1-й группе наблюдения либо сохранялись на высоком уровне, либо стали превышать нормальные значения по 33 параметрам, тогда как во 2-ой группе – по 24. Уровень эндотоксинемии при назначении препарата Линекс снижался, тогда как при терапии только антибиотиком, этот показатель возрастал.
Микробиологическое исследование кала является эталоном оценки качественного и количественного состава микробиоты толстой кишки. В связи с объективными трудностями получения материала для исследования из тонкой кишки, в настоящее время для оценки состава микробиоценоза этого отдела кишечника все шире используется анализ микробных метаболитов крови методом масс-спектрометрии. По данным обоих этих методов, у больных острым бактериальным тонзиллитом и при обострении хронического тонзиллита в различных отделах кишечника выявлено снижение количества представителей собственно аутохтонной микрофлоры с одновременным доминированием анаэробов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью.
Полученные данные позволяют рассматривать антибиотики и пробиотики не как несовместимые группы препаратов или антагонисты. Там, где начинаются проблемы применения одной из групп лекарственных средств, там могут начинаться преимущества другой. И лишь совместное их рациональное использование создает предпосылку достижения максимального результата в широком спектре клинических ситуаций [3].
Пробиотики, состоящие из нескольких штаммов, за счет особенностей природной устойчивости к ряду антимикробных препаратов получают некоторые преимущества перед индигенной микрофлорой. В такой ситуации пробиотическая поддержка микробиоценоза реализует сложный комплекс пробиотических свойств как каждого штамма, входящего в препарат, так и совокупной активности пробиотической композиции. Среди них – обеспечение стабильности индивидуального микробиологического ядра кишечного микробиоценоза, ферментативная активность, обеспечение синтеза витаминов, резистентности эпителиального барьера и другие.
Литература
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ