тромбин какой фактор свертывания
Тромбин какой фактор свертывания
В крови содержатся неферментные белки — акселераторы или факторы V и VII, которые при взаимодействии с фосфолипидными поверхностями тромбоцитов и участками мембран других поврежденных клеток ускоряют во много тысяч раз реакцию свертывания крови. Дефицит тромбоцитарного фактора III приводит к геморрагическому диатезу, дефицит фактора IX вызывает гемофилию В, а дефицит фактора VIII — гемофилию А.
Рис. 7.9. Последовательность формирования и закрепления тромба с помощью плазменных факторов свертывания при «внутреннем» пути активации свертывания крови. Время указывает на продолжительность процесса после контакта крови с субэндотелием.
Фактор VIII циркулирует в крови, будучи связанным со своим белком-носителем — фактором Виллебранда. Последний стабилизирует молекулу фактора VIII, увеличивает ее период жизни внутри сосуда и способствует переносу фактора VIII к месту повреждения сосуда. Активированный фактор VIII может проявить свое действие, лишь отсоединившись от белка-носителя. Эта «операция» с комплексом «фактор VIII — фактор Виллебранда» происходит под воздействием тромбина, следовые количества которого постоянно образуются в крови как следствие реакции на разрушение стареющих клеток крови.
Внешний путь активации свертывания крови занимает около 15 с, а внутренний — 2—10 мин. Оба они завершаются превращением протромбина в тромбин. Протромбин синтезируется в печени, для его образования, как и для образования факторов IX, X, VII и II, необходим витамин К, поступающий в организм с пищей, депонирующийся в печени и активирующий в ней синтез вышеуказанных факторов свертывания крови. Поэтому поражение печени или возникающий в организме дефицит витамина К сопровождаются кровоточивостью. Количество тромбина, образующегося при активации свертывания крови, прямо пропорционально количеству активирующих его комплексов.
Тромбин — активный протеолитический фермент, отщепляет от молекулы фибриногена 4 пептида мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободные связи. Соединяясь ими друг с другом: конец к концу, бок к боку, — мономеры в течение нескольких секунд формируют сеть волокон фибрина. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII) в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи, и сеть фибриновых волокон становится прочной. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, формируя фибриновый тромб.
После образования сгустка через 30—60 мин начинается его сокращение, или ретракция. Ретракция происходит за счет сокращения нитей актина и миозина тромбоцитов, а также нитей фибрина под влиянием тромбина и ионов Са2+. В результате ретракции фибриновый сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется и становится непроницаемым как для клеток, так и для плазмы крови. Продолжению свертывания крови в кровеносном русле после формирования фибринового тромба препятствует противосвертывающая система крови.
Тромбин какой фактор свертывания
Останавливает окончательно кровотечение из поврежденных сосудов образование фибриновых тромбов, закрывающих их просвет. В плазме крови содержатся факторы свертывания в виде неактивных форм ферментов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, VIII, IX, X, XI, XII, XIII (табл. 7.2). Повреждение тканей, эндотелия сосуда или клеток крови вызывает каскадную реакцию активации этих ферментов, которая приводит к образованию фибриновых нитей, формирующих сеть тромба.
Таблица 7.2. Факторы свертывания крови 
Начало каскадной реакции связано с контактом неактивных форм факторов свертывания с поврежденными тканями, окружающими сосуды, (внешний путь активации свертывания крови), а также при контакте крови с поврежденными тканями сосудистой стенки или с поврежденными самими клетками крови (внутренний путь активации свертывания крови).
Внешний путь. Мембраны поврежденных клеток тканей выделяют в плазму крови тканевый фактор — трансмембранный белок. Тканевой фактор с активированным им фактором свертывания крови VII активируют фактор X. Фактор Ха (а-активированный) в присутствии ионов кальция немедленно соединяется с тканевыми фосфолипидами и фактором V. Образовавшийся комплекс через несколько секунд после его формирования превращает часть протромбина в тромбин. Тромбин начинает действовать как протеолитический фермент на фибриноген, а также активировать фактор V, тем самым дополнительно ускоряя превращение протромбина в тромбин.