тройничный нерв какая боль
Воспаленный тройничный нерв
Неврит или воспаленный тройничный нерв – это воспалительное поражение самого чувствительного нерва лица и полости рта, в составе которого имеются специальные волокна, обеспечивающие связь жевательных мышц с центральной нервной системой.
Опасность такого заболевания заключается в том, что при отсутствии лечения существенно повышается вероятность развития паралича иннервируемых мышц и образования контрактур.
Причины воспалительного поражения тройничного нерва
Факторами, способствующими воспалению тройничного нерва, считаются:
Симптоматика неврита тройничного нерва
Челюстной тройничный нерв состоит из трех типов нервных волокон:
Симптоматическая картина неврита может варьироваться в зависимости от того, какие именно волокна были поражены воспалительным процессом.
Поражение чувствительных волокон
В частности, при воспалении чувствительных волокон больной может жаловаться на ощущение покалывания, онемение, ослабление чувствительности в зоне, иннервируемой тройничным нервом.
Поражение двигательных волокон
При поражении двигательных волокон наблюдается частичное или полное понижение силы в иннервируемых мышцах, их атрофия и ухудшение сухожильных рефлексов.
Поражение вегетативных волокон
При воспалении вегетативных волокон у пациента наблюдается синюшность и отечность кожных покровов, сухость и истончение кожи, увеличивается потенциальный риск образования трофической язвы.
Болевые ощущения при воспалении
Кроме этого, такое заболевание, как воспаление или неврит лицевого тройничного нерва дает о себе знать приступами боли, имеющей самый разнообразный характер:
При этом зона болезненности не всегда соответствует участку иннервации и может распространяться на нижнюю челюсть, щеки и на подбородок.
Боли могут сопровождаться:
Отсутствие чувствительности языка, губ и подбородка
При воспалительном поражении тройничного нерва может повреждаться не только весь нерв, но и его отдельные ветви. Именно поэтому онемение и боль могут возникать на различных участках лица. Так, например, при воспалении язычной ветви нерва больные жалуются на боли и нарушения чувствительности в передней части языка, а при повреждении подбородочной ветви — в области губ и подбородка.
Боли при смехе, жевании, чистке зубов и бритье
Боли при неврите челюстного тройничного нерва способны усиливаться при прикосновениях, жевании, смехе и при смене температурного режима. Именно поэтому пациенты, стремящиеся не допустить повторения болевых приступов, избегают излишней подвижности и продолжительных разговоров, отказываются от процедур чистки зубов и бритья.
Диагностирование воспалительного поражения тройничного нерва
Медицинское обследование и диагностирование неврита
Постановка диагноза «неврит нерва тройничного» производится на основании результатов опроса и врачебного обследования пациента. При необходимости, больной может быть направлен на прохождение неврологического осмотра, электронейрографии, томографии головного мозга и черепных костей, а также МРТ придаточных носовых пазух и орбит.
Лечение неврита челюстного тройничного нерва
Терапия
Программа терапии неврита тройничного нерва составляется с учетом причин заболевания и его клинических признаков. При этом основными задачами лечения являются:
Лечебные процедуры
В комплекс процедур, направленных на блокирование воспалительного процесса и устранение всех проявлений неврита, входят:
Лицам, страдающим невритом тройничного нерва, рекомендуют регулярно посещать стоматологические клиники и проводить санацию полости рта.
Профилактика воспалительного поражения тройничного нерва
К числу мер, направленных на предупреждение неврита тройничного нерва, относят:
Особую профилактическую роль играет поддержание высокого уровня сопротивляемости организма.
Тройничный нерв – воспаление, лечение. Невралгия тройничного нерва – лечение
Наша клиника специализируется в области неврологии лица, лечении болезней тройничного и лицевого нервов (в т.ч. лечении невралгии тройничного и лицевого нерва). Тройничный нерв болит не сам по себе: мы будем искать и лечить причину раздражения нерва. У нас Вы сможете получить помощь врача невролога с серьезным опытом в лицевой неврологии, выполнить электромиографию лица и сосудистые исследования. Обычно обнаруживается вполне понятный источник болевого раздражения тройничного нерва. Если удается его устранить – проблема решена. Найти истинную причину болей в системе тройничного нерва (и провести грамотное лечение невралгии тройничного нерва) вполне реально в каждом случае. Вы можете обратиться к нам и в случае обострения невралгии, чтобы быстро снять острую боль в лице.
Обезболивающие не лечат. Найти и устранить источник раздражения нерва
Финлепсин и обезболивающие препараты могут уменьшить боль, но не влияют на причину невралгии тройничного нерва. Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.
 |  |  |
| Выход пломбировочного материала за верхушку зуба вызывал жестокие боли во второй ветви тройничного нерва у мужчины. Вид сбоку: зуба, кружком обведен | Стреляющая боль во всех трех ветвях была следствием плохого кровообращения в мозговых отделах тройничного нерва у пожилой женщины.Кружком обведен участок мозга, пострадавший от закупорки одного из сосудов головного мозга.Проверить сосуды головы и шеи | Невралгия тройничного нерва была у молодой женщины из-за давления одной из мозговых артерий на корешок тройничного нерва. На МР-томограмме видно пересечение тройничного нерва (идет вертикально) с артерией (идет горизонтально). Артерия оказывала давление на тройничный нерв в месте его выхода из ствола мозга. |
Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.
Какие источники раздражения тройничного нерва мы обнаруживаем чаще всего:
Симптомы невралгии и воспаления тройничного нерва
Мы постараемся снять боли как можно быстрее. При этом обязательно ведется поиск источника раздражения нерва и его лечение.
Симптомы при повреждении мозговых центров тройничного нерва (один или несколько из перечисленных):
Симптомы при повреждении лицевых ветвей тройничного нерва (один или несколько из перечисленных):
Невралгия лицевого нерва
Лицевой нерв, в отличие от тройничного, болевые импульсы не передает, и болеть не может. Диагноз «невралгия лицевого нерва» обычно устанавливается ошибочно вместо диагноза «невралгия тройничного нерва». Лицевой нерв передает команды от мозга к мышцам лица, и симптомы его страдания – полный или частичный паралич мышц лица (парез лицевого нерва).
Мы обследуем Вас и сделаем все, чтобы Вам помочь, если Вам был установлен диагноз «Невралгия лицевого нерва» и при любой другой проблеме с лицевым нервом.
Миофасциальный болевой синдром лица и височно-нижнечелюстной сустав
Очень часто мышечная боль лица ошибочно трактуется как невралгия тройничного нерва. В таких случаях прием Финлепсина (Карбамазепина) и обычное лечение по поводу невралгии тройничного нерва не помогает. Эта боль связана не с нервом, а с постоянным чрезмерным напряжением мышц лица и некоторых мышц шеи. Такую боль называют «Миофасциальный болевой синдром лица».
Возможные причины:
Разрыв или смещение суставного диска височно-нижнечелюстного сустава может имитировать невралгию тройничного нерва
Мышечные боли лица хорошо и быстро подаются лечению.
В крайнем случае, можно использовать безотказное средство при болезненном мышечном напряжении – Ботокс. Мы вводим Ботокс с помощью шприца с микроиглой непосредственно в болезненную мышцу, а через 2-3 дня мышца утрачивает тонус и прекращает вызывать боль. Эффект сохраняется до 6 месяцев; этого времени обычно достаточно для устранения причины мышечной боли в лице.
Невралгия языкоглоточного нерва
При невралгии языкоглоточного нерва боли имеют тот же характер, что и при невралгии тройничного нерва, но отличает их локализация. Наиболее характерно появление болей в области корня языка, глотки, слухового прохода, шее. Там же располагаются и курковые зоны, прикосновение к которым вызывает приступ.
Невралгия языкоглоточного нерва может быть вызвана заболеваниями уха, горла и носа, сдавлением нерва мышцами под основанием черепа. После уточнения места и причины сдавления (раздражения) языкоглоточного нерва, невралгия успешно поддается лечению.
Боль в вегетативных узлах лица (ганглионит)
Жгучая боль в области лица, челюсти, крыла носа или уха – симптом раздражения вегетативных узлов лица: крылонебного, носоресничного (цилиарного), ушного, подчелюстных. Частые причины: поражение вирусами, кисты пазух носа и зубов, перенесенная травма лица. Ганглионит стихает после обнаружения и лечения причины раздражения пострадавшего нервного узла.
Обследование и лечение в клинике «Эхинацея»
Финлепсин, Тегретол, Карбамазепин могут уменьшить боль, но не излечивают невралгию. Поэтому мы выясним, где и почему появляется боль, а на основании полученных данных проведем необходимое лечение. Бывает достаточно провести курс противовирусного лечения или улучшить работу сосудов мозга, пролечить воспаление в пазухах носа или восстановить нормальный сон – и боль начинает стихать. В некоторых случаях хорошо помогают блокады ветвей тройничного нерва.
Обязательно берите с собой на прием результаты ранее выполненных исследований, мы тщательно изучим их, при необходимости выполним недостающие исследования. Что может понадобиться из диагностики:
Киста пазухи вызывала боль во второй ветви тройничного нерва (компьютерная томограмма). 1 – нормальная гайморова пазуха. 2 – киста гайморовой пазухи.
Невралгия тройничного нерва
Одной из наиболее часто встречающихся разновидностей лицевой боли является невралгия тройничного нерва, получившая свое название в 1671 году, а впервые это заболевание описал в своих письмах еще в первом столетии прошлого тысячелетия целитель Aretaeus. Он подробно описал заболевание, протекающее с мучительными приступами болей в половине лица.
Терзающие больного атаки болей в области лица (губы, глаза, нос, верхняя и нижняя челюсть, десны, язык) могут возникать спонтанно или провоцироваться разговором, жеванием, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерные точки). Их частота варьирует от единичных до десятков и сотен в день. В период обострения, чаще в холодное время года, приступы учащаются. Боль эта настолько сильна, что больные не могут сосредоточится на чем-то другом. Больные в это время находятся в постоянном напряжении, замыкаются на своих ощущениях и существуют, не замечая ничего вокруг, лишь постоянно ожидая очередного приступа. Иногда больные, не в силах терпеть больше боль, заканчивают жизнь самоубийством. Даже в периоды ремиссий больные живут в страхе, опасаясь обострения заболевания, ходят, закрывая голову даже летом, не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения.
Первое обращение довольно часто происходит не к неврологу, а к стоматологу. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, а и в полости рта. Очень часто на пораженной стороне по ошибке удаляют здоровые зубы.
Несмотря на то, что заболевание известно давно, до сих пор нет единого мнения о причинах его возникновения.
В настоящее время многие исследователи полагают, что невралгия может провоцироваться давлением кровеносного сосуда (артерия или вена) на часть нерва, вызывая таким образом изменение оболочки нерва (демиелинизацию). Изменение оболочки нерва в свою очередь приводит к изменению прохождения нервных импульсов, вызывая появление патологической возбудимости нерва и в конечном счете к возникновению боли. Причиной локального изменения оболочки нерва может быть также и давление опухолью на нерв, давление стенкой суженного костного канала, по которому проходит нерв. Оболочка может быть повреждена и при вирусных заболеваниях (герпес) или при рассеянном склерозе.
Лечение невралгии тройничного нерва многообразно. Назначаются противосудорожные препараты, предотвращающие развитие приступа боли (карбамазепин, финлепсин, тегретол), сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты. Широко применяются физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия.
Для лечения невралгии применяется лазерное излучение накожно по полям в области выхода ветвей тройничного нерва из черепа.
Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция). Несмотря на разнообразие консервативных методов лечения, включая медикаментозную тарапию, физиолечение, народную медицину, основным методом лечения на сегодняшний день остается хирургический. Операция избавляет больного от боли навсегда или на длительное время. А ведь именно боль и является основной жалобой больного.
Для избавления от боли или уменьшения боли хотя бы на короткое время широко применяются спирт-новокаиновые блокады в точки выхода веточек тройничного нерва на лице. К сожалению, даже при эффективной блокаде ее хватает на короткое время и боли возобновляются. Терапевтическая эффективность повторных блокад уменьшается с каждым разом, продолжительность ремиссии (прекращения болей) также уменьшается.
Поиски наиболее эффективного и безопасного метода хирургического лечения невралгии тройничного нерва продолжаются более столетия. Первые попытки хирургического лечения были предприняты в середине 18 века и часто носили драматический характер, кончаясь летальным исходом. Для воздействия на тройничный нерв проводилась трепанация черепа, часто сопровождающаяся опасными для жизни кровотечениями. После операции у многих больных развивались осложнения, сопровождающиеся парезами, параличами, нарушениями зрения. Даже в 50-60–е годы XX века после операций открытым доступом наблюдался большой процент серьезных осложнений, а послеоперационная смертность достигала 2-3 %. Хирургические методы лечения постепенно совершенствовались, становились все более безопасными.
В настоящее время в мире широко распространены два метода хирургического лечения.
Однако сосудисто-нервный конфликт не всегда является причиной заболевания. Кроме того у больных, страдающих тяжелой сопутствующей соматической патологией, и больных в старческом возрасте проведение этой операции рискованно.
В настоящее время у нас и за рубежом одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва.
Этот метод наиболее эффективен, практически не имеет серьезных осложнений. Радиочастотная деструкция базируется на физическом принципе термокоагуляции и основана на эффекте выделения тепловой энергии при прохождении через биологические ткани токов ультравысокой частоты. Электрод, подключенный к генератору тока, подводится к месту деструкции через изолированную канюлю. Интенсивность нагревания ткани зависит от ее сопротивления. Электрический ток проходит между активным или повреждающим электродом, погруженным в ткани тела, и индифферентным или рассеянным электродом. Теплопродукция, а вследствие этого и разрушение тканей, происходит только вокруг неизолированного кончика активного электрода. Основным преимуществом метода радиочастотной термодеструкции является то, что размер зоны повреждения может быть адекватно проконтролирован, а электрод с термодатчиком регистрирует температуру в зоне повреждения. Существует возможность установки точного времени повреждения, а контроль электростимуляции и уровня сопротивления позволяет правильно и точно установить электрод. Использование местной анестезии обеспечивает короткий восстановительный период, и при необходимости возможны повторные сеансы радиочастотной термодеструкции.
Критериями отбора больных для методики радиочастотной деструкции являются длительность болевого синдрома более 4-12 месяцев; нестойкий эффект или его отсутствие после проводимой медикаментозной терапии; отсутствие грубых нарушений анатомических взаимоотношений в черепе.
Нейрохирурги и в настоящее время продолжают совершенствовать существующие хирургические процедуры, стремясь к идеальной хирургической операции, которая была бы безопасна для больного, навсегда избавляла от боли, не вызывая никаких осложнений.
В последние годы появились новые подходы в лечении невралгии тройничного нерва:
Таким образом, на сегодняшний день медицина имеет большой набор консервативных и хирургических методов лечения невралгии тройничного нерва.
На начальном этапе заболевания, после стандартного неврологического и общего обследования, рекомендуется медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только через несколько месяцев малоэффективного лечения показан один из нейрохирургических методов лечения.
Показания к каждому из них зависят от длительности заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Успех хирургического лечения зависит от четкой диагностики, тщательного отбора больных и строгого соблюдения хирургических технологий.
В настоящее время активно разрабатываются новые подходы к терапии невралгии тройничного нерва, в частности, неинвазивная стимуляция мозга. Отделение нейрореабилитации и физиотерапии Научного центра неврологии проводит набор пациентов, страдающих невралгией тройничного нерва, в исследование по изучению эффективности навигационной ритмической транскраниальной магнитной стимуляции. Более подробная информация об исследовании.
Современный подход к лечению тригеминальной невралгии
Тригеминальная невралгия (ТН) (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии [1].
По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию [7, 8].
Согласно Международной классификации головных болей (2-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2003), ТН подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита, и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии [9].
Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). Этим объясняется тот факт, что ТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза [1, 8, 10, 11].
На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе [7, 12].
В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы [7, 8, 12].
Несмотря на появившееся в последние годы большое количество обзоров литературы и метаанализов, посвященных проблеме лечения НБ [13], к которой относится и ТН, среди исследователей не существует единого мнения относительно основных принципов медикаментозной терапии этого заболевания [14]. Лечение нейропатической боли все еще остается недостаточно эффективным: менее чем у половины пациентов отмечается значительное улучшение в результате проведенного фармакологического лечения [15, 16].
Проблема терапии тригеминальной невралгии на сегодняшний день остается не до конца решенной, что связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики, а также с малой эффективностью обычных анальгетических средств и развитием фармакорезистентных форм ТН, требующих проведения хирургического лечения. В современных условиях лечебная тактика при данном заболевании включает в себя медикаментозные и хирургические методы.
Основными направлениями медикаментозной терапии являются: устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).
Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексном лечении НБ [8, 17]. При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток за счет повышения внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей [17]. Такой широкий спектр фармакологического действия Актовегина позволяет использовать его в терапии ТН. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400–600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев [8]. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион, содержащие сбалансированную комбинацию тиамина (B1), пиридоксина (B6), цианокобаламина (B12). Витамин B1 устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон [18–20]. Витамин B6, активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводит к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина) [18, 21]. Витамин B12 участвует в процессах регенерации нервной ткани, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата); обладает противоанемическим, гемопоэтическим и метаболическим эффектом [18, 22]. Для быстрого купирования боли и патогенетического нейротропного воздействия при ТН целесообразно использование парентеральной формы препарата Нейробион — комбинированного препарата витаминов группы B, содержащего оптимальное количество витамина B12 как в ампулированной, так и в таблетированной форме. Нейробион применяется в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2–3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10–15 дней). Затем для усиления, пролонгирования терапевтического эффекта и профилактики рецидива заболевания назначается Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1–2 месяцев [8].
Также препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния [24].
В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.
К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН) из-за недостаточного уровня обезболивающего эффекта и высокого риска возникновения нежелательных реакций. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость, диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения [24, 25].
Основные механизмы действия антиконвульсантов 1-го и 2-го поколения представлены в таблице [26].
.gif "тройничный нерв какая боль. Lechacshij vrach 007 t (7335). тройничный нерв какая боль фото. тройничный нерв какая боль-Lechacshij vrach 007 t (7335). картинка тройничный нерв какая боль. картинка Lechacshij vrach 007 t (7335)")
Первым антиконвульсантом, успешно используемым для лечения ТН, был фенитоин (Дифенин) [27]. Дифенин, производное гидантоина, близкого по химической структуре к барбитуровой кислоте, противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.
Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A) [27, 28]. Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином. В первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800–1000 мг. У части больных ТН (около 15% в популяции) карбамазепин не оказывает анальгезирующего воздействия, поэтому в таких случаях применяется другой антиконвульсант — фенитоин.
Проведенные около 40 лет назад три плацебо-контролируемые исследования, которые включали в себя в общей сложности 150 пациентов с ТН, показали эффективность карбамазепина в отношении как частоты, так и интенсивности пароксизмов [24]. Рядом авторов было показано, что карбамазепин может уменьшить болевую симптоматику приблизительно в 70% случаев. [29]. Однако применение карбамазепина ограничено фармакокинетическими факторами и возникающими в ряде случаев тяжелыми побочными эффектами (например, синдром Стивенса–Джонсона), особенно у пожилых пациентов.
Окскарбазепин (Трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином, но гораздо лучше переносится пациентами и имеет гораздо меньше побочных эффектов. Обычно окскарбазепин используется в начале лечения ТН в дозе 600–1800 мг/сутки (уровень доказательности B) [30].
В качестве дополнительной терапии ТН показана эффективность ламотриджина (Ламиктала) в дозе 400 мг/сутки [31] и баклофена в дозе 40–80 мг/сутки [32], которые относятся к препаратам второй линии (уровень доказательности C). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения клоназепама, вальпроата, фенитоина [33, 34]. Указанная терапия наиболее эффективна при классической форме ТН. При ТН периферического генеза в схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, а в случае развития хронического болевого синдрома (более трех месяцев) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) [7, 12].
Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома [35]. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.
Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно [36]. В другом мультицентровом проспективном 12-недельном исследовании 65 больных, резистентных к предшествующей анальгетической терапии, лечение прегабалином в средней дозе 196 мг/сутки (в подгруппе монотерапии) и 234 мг/день (в подгруппе политерапии) приводило к уменьшению интенсивности боли ≥ 50% в среднем у 60% больных, а также уменьшало степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна [37]. При лечении ТН начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сутки в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сутки через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сутки) через 7-дневный интервал.
Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. [38]. Механизм действия леветирацетама неизвестен; имеются данные, полученные в экспериментах на животных, что он является селективным блокатором N-типа кальциевых каналов [39]. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. Фармакокинетика леветирацетама линейна и предсказуема; концентрация в плазме крови увеличивается пропорционально дозе в пределах клинически обоснованного диапазона от 500 до 5000 мг [40]. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки [41]. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН) [42]. Побочными эффектами леветирацетама, о которых обычно сообщают, являются: астения, головокружение, сонливость, головная боль и депрессия. В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН [43].
В одном отечественном исследовании отмечены положительные результаты при комбинации карбамазепина и габапентина [44].
С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты [45]. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН [46].
До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов [47].
Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:
1) хирургическая микроваскулярная декомпрессия [48];
2) стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож [49];
3) чрескожная баллонная микрокомпрессия [50];
4) чрескожный глицериновый ризолизис [51];
5) чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла [52].
Наиболее эффективным методом хирургического лечения ТН является метод P. Janetta, заключающийся в размещении специальной прокладки между тройничным нервом и раздражающим сосудом; в отдаленном периоде эффективность лечения составляет 80% [53–55].
В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.
Литература
*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва