у бессимптомных больных коронавирусом какие симптомы

Коронавирус без симптомов: в чем опасность?

Нередко коронавирусная инфекция может протекать бессимптомно. Почему так происходит и для кого это представляет опасность разберемся в этой статье.

По словам профессора Сергея Авдеева, заведующего кафедрой пульмонологии Сеченовского университета частота бессимптомных случаев может составлять 25%-50%.

Как протекает вирус

Входными воротами для инфекции становятся слизистые оболочки дыхательной системы, глаз. Вирус прикрепляется к ним, начинает размножаться и только потом начинает циркулировать в крови. Можно выделить 3 варианта развития событий.

Первый, самый благоприятный. У лиц молодого возраста, детей и остальных людей с сильной иммунной системой вирус может присутствовать в организме, но защитных сил будет хватать для его сдерживания и нейтрализации. Поэтому даже в период борьбы с болезнью может не быть никаких симптомов. Изменений на КТ в легких также не будет.

Второй вариант течения COVID-19 — бессимптомная пневмония. Человек также не имеет типичных симптомов, как кашель, повышение температуры, одышки, но на снимках компьютерной томографии (КТ) у таких людей можно выявить очаги уплотнения легочной ткани с эффектом “матового стекла”, характерные для пневмонии при коронавирусе. В этом случае могут беспокоить легкие симптомы недомогания, слабости и другие слабовыраженные изменения.

О частоте такой формы течения инфекции можно судить по ситуации случившейся на круизном лайнере “Diamond Princess”. Оказалось, что бессимптомно переболели 73% пассажиров. При этом у 54% из них были выявлены изменения в легких, характерные для COVID-19. Даже при таком бессимптомном варианте возможны изменения в легких, которые дадут о себе знать позже. Но такой статистики пока нет, так как времени прошло еще не так много.

Третий вариант — это отсутствие проявлений в инкубационный период. Он может длиться до 2 недель. В течение этого времени человек будет считать себя полностью здоровым, но затем появятся первые симптомы ОРВИ как температура, кашель, ломота в теле, слабость. Возможно снижение насыщения крови кислородом и одышка. Здесь развитие болезни может идти по классическому сценарию.

В инкубационный период проявлений симптомов коронавируса нет.

Как понять, что заболел

Для подтверждения диагноза используют методы, которые выявляют либо вирусную РНК в образцах (в слюне), либо иммуноглобулины (циркулируют в крови), которые вырабатываются в ответ на вирус. Но тесты не дают 100% точности, поэтому их могут делать несколько раз. Также дополнительные методы визуализации (КТ, рентген легких) помогают поставить точный диагноз.

Заподозрить бессимптомное течение можно у членов семьи, где есть хотя бы один заразившийся и все остальные имеют с ним плотный контакт. Но точно подтвердить это могут только анализы, если никаких симптомов не было.

Последствия

При бессимптомном типе болезни, когда иммунитет справляется сам и нет пневмонии или других скрытых повреждений никаких негативных последствий, скорее всего, не будет.

Если есть изменения в легких (фиброз), то они могут проявиться как сейчас, так и дать негативные последствия в будущем. Точно сказать это нельзя, так как статистики пока нет и времени прошло не так много.

Кто в опасности

Независимо от причины отсутствия симптомов у зараженного человека опасности подвергаются все окружающие его люди, особенно из групп риска. Разберем на примере.

Даже если у зараженного нет симптомов, то все равно опасности подвергаются все окружающие его люди.

Молодой мужчина “подцепил” вирус на работе и принес его домой. Его дети могут переболеть в легкой/бессимптомной форме, а вот пожилые родители, родственники с хроническими заболеваниями, особенно диабетом, ожирением, болезнями сердца и сосудов имеют все шансы получить развернутую картину болезни с серьезными последствиями.

Заражение может произойти, даже если старшее поколение живет отдельно. Им просто привезли внуков на выходные. С виду дети полностью здоровы, поэтому бабушка с дедушкой ничего не подозревают, что во время объятий, игры дети выделяют в воздух со слюной вирусные частицы.

Поэтому так важно помнить, что инкубационный период длится 2-3 недели. При бессимптомном течении выделение вируса из организма при разговоре, кашле, чихании также может продолжаться до нескольких недель.

Важно соблюдать правила ношения маски, мытью рук даже с виду здоровым людям. Так они заботятся в первую очередь не только о себе, но и об окружающих.

Группы риска

В группу риска по заражению попадают люди имеющие множество контактов без средств индивидуальной защиты (очки, экраны, маски). Также работа в стесненных, непроветриваемых помещениях, с несоблюдением норм расстояния между работниками. Посещение людных мест — магазинов, общественного транспорта, почты.

В группе риска сразу оказываются те, кто контактировал с зараженным человеком.

Что делать

Если вы подозреваете у себя наличие коронавируса, контактировали с заболевшим, необходимо самоизолироваться на 2 недели. При необходимости сдать тесты на COVID-19. Главное в этот период ограничить свои контакты с окружающими и не подвергать их ненужному риску. Если появятся симптомы — обратиться к врачу.

Если вы подозреваете у себя наличие коронавируса, контактировали с заболевшим, необходимо самоизолироваться на 2 недели.

Профилактика

Никаких “специальных” препаратов для профилактики заражения коронавирусом не существует. Нужно снизить риск встречи с вирусом, для этого достаточно соблюдать простые правила:

Необходимы сознательные усилия каждого человека для профилактики распространения COVID-19, в том числе и полностью здоровых людей. Потому что нельзя гарантировать, что завтра вы не станете бессимптомным носителем инфекции.

Источник

Короновирусная инфекция человека

Коронавирусная инфекция (hCov) – острое инфекционное заболевание вирусной природы, которое характеризуется умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением верхних отделов респираторного тракта. Лишь у детей отмечены случаи поражения бронхов и легких. На долю коронавирусной инфекции приходится от 4 до 20 % случаев всех ОРВИ.

Коронавирус человека был впервые выделен D. Tyrrell и M. Bynoe в 1965 г. от больного острым респираторным заболеванием. Различные виды коронавирусов широко распространены в природе, вызывая различную инфекционную патологию у животных: свиней, кур, собак, кошек, верблюдов. У человека острую респираторную инфекцию вызывают 4 вида коронавирусов: 229E, OC43, NL63, HKUI, чаще протекающую с поражением верхних дыхательных путей легкой или средней тяжести, и в редких случаях – с инфекциями нижних дыхательных путей.

В прошлом веке коронавирусы были известны как возбудители острых респираторных заболеваний человека и животных, однако не относились к числу особо опасных вирусных инфекций. В настоящее время семейство коронавирусов включает 2 вида вирусов, вызывающих тяжелую респираторную инфекцию у людей: SARS-Cov (Severe acute respiratory syndrome coronavirus, или ТОРС-коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром) и MERS-Cov (Middle East respiratory syndrome coronavirus, или БВРС-коронавирус, вызывающий Ближневосточный респираторный синдром). Коронавирус ТОРС вызвал эпидемию в 2003 году в 33 странах мира (наибольшее количество заболевших было зарегистрировано в Китае, Сингапуре и Канаде), с общим числом заболевших 7761 человек, у 623 из них заболевание закончилось летальным исходом. Вирус SARS-Cov легко передается от человека к человеку. С сентября 2012 г. на Ближнем Востоке регистрируются случаи новой инфекции, вызванные коронавирусом MERS-Cov, летальность по данным ВОЗ составляет порядка 43%. Предполагают, что инфицирование людей происходит при контакте с верблюдами или с инфицированными вирусом объектами окружающей среды в домашнем хозяйстве, а также при посещении животноводческих ферм. Подтверждена возможность передачи MERS-Cov от человека к человеку при близком и длительном контакте, что может провоцировать вспышки внутрибольничной инфекции в человеческой популяции. Природным резервуаром обоих вирусов являются летучие мыши.

Коронавирусная инфекция распространена повсеместно и регистрируется в течение всего года с пиками заболеваемости зимой и ранней весной, когда эпидемическая значимость ее колеблется от 15,0% до 33,7%. Дети болеют в 5–7 раз чаще, чем взрослые. Инфекция распространяется воздушно-капельным, фекально-оральным и контактным путем. Источником инфекции являются больные с клинически выраженной или стертой формой заболевания.

Какой-либо специфики в клинической картине этой инфекции нет. Она может быть сходна с болезнями, обусловленными респираторно-синцитиальными, парагриппозными вирусами и риновирусами.

§ бронхиальная обструкция (одна из форм дыхательной недостаточности).

Инкубационный период длится 2-3 дня. Заболевание протекает со слабовыраженными симптомами общей интоксикации. Температура чаще нормальная или субфебрильная. Основным симптомом является ринит. Общая продолжительность заболевания 5-7 дней.

У детей коронавирусная инфекция протекает клинически более выражено, чем у взрослых. Наряду с насморком достаточно часто наблюдается воспаление гортани и увеличение шейных лимфатических узлов. Кроме того, почти в 25% случаев отмечается кашель, свидетельствующий о распространении воспалительного процесса в нижние отделы респираторного тракта. Изредка отмечают поражение не только верхних, но и нижних отделов дыхательного тракта, проявляющееся кашлем, болью в грудной клетке при дыхании, свистящими хрипами, затруднением дыхания. Полагают, что эти наблюдения указывают на определенное значение коронавирусов как возбудителей, способствующих развитию пневмонии.

Зафиксированы редкие случаи, когда заболевание переходит в тяжелую форму. Тогда коронавирусная инфекция развивается схоже с гриппом, интоксикация выражена и проявляется как многократная рвота и резкое беспокойство. У малышей раннего возраста проявляется не только катаральный синдром, но и рвота или срыгивания, а также жидкий стул. Эти симптомы продолжаются на протяжении от 2 до 5 дней. А дети более старшего возраста жалуются на боли в животе, рвоту и жидкий стул.

Клиническая диагностика коронавирусной инфекции затруднена, так как она не обладает специфическим симптомокомплексом. Диагноз следует подтвердить одним или несколькими лабораторными методами: выделением вируса культуральным методом, выявлением его антигенов в клетках эпителия носа, определением титров специфических антител в РН, РНГА, ИФА, обнаружение РНК вируса методом ПЦР.

Лечение обычно проводят в домашних условиях, а принципы терапии такие же, как и при других респираторных вирусных инфекциях. В зависимости от выраженности клинических симптомов назначаются препараты снижающие симптомы интоксикации, капли в нос. При болях в горле рекомендуются полоскания.

Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный и не защищает от реинфекции.

Осложнения обычно нехарактерны, прогноз заболевания благоприятный.

Исследования на выявление коронавирусов проводятся в ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Тульской области» методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в вирусологической лаборатории и лаборатории природно-очаговых и особо опасных инфекций. Выявление коронавирусов видов 229E, OC43, NL63, HKUI проводится в вирусологической лаборатории; для исследования используются мазки из полости носа и ротоглотки. В лаборатории природно-очаговых и особо опасных инфекций проводят исследования на коронавирусы, вызывающие тяжелую респираторную инфекцию (SARS-Cov и MERS-Cov). Исследованию подлежит материал из респираторного тракта, плазма крови, фекалии (при наличии симптомов поражения ЖКТ).

Источник

У бессимптомных больных коронавирусом какие симптомы

В последние месяцы все чаще звучат разговоры о том, что люди, не имеющие симптомов COVID-19 при положительном тесте, так называемые бессимптомные больные, являются важным источником распространения вируса, поскольку они более небрежно относятся к соблюдению противоэпидемических мер, в том числе к ограничению своих социальных контактов.

Так являются ли важным источником для распространения новой короновирусной инфекцией люди с положительным результатом анализов на вирус SARS-CoV-2, но не имеют никаких симптомов на протяжении всего заболевания?

Эпидемиолог Всемирной организации здравоохранения, Мария ван Керхов, заявила, что бессимптомные носители не могут считаться основным путем передачи вируса и говорит о том, что основной упор следует делать на людей, имеющих соответствующие симптомы. Однако ВОЗ довольно быстро изменила свое мнение, указав на то, что исследования, на которые опиралась организация, не были достаточно обширны, а результаты их различались. Таким образом, в настоящее время отсутствуют убедительные научные доказательства первоначального утверждения Марии ван Керхов.

Несомненно, зараженный человек, не имеющий таких симптомов как кашель или чихание, меньше распространяет вирус, поскольку выделяет в окружающую среду меньше вирусных частиц. Но, с другой стороны, такие люди могут более легко относится к соблюдению таких противоэпидемических мер, как, например, социальное дистанцирование. Таким образом, зараженные люди, не проявляющие симптомов заболевания, могут распространять вирус.

По предварительным данным в мире примерно у 2 % из всех людей, прошедших тестирование, в анализах выявлен вирус SARS-CoV-2 при полном отсутствии симптомов.

Эпидемиологи из Оксфордского университета недавно заявили, что групповой иммунитет среди населения сильно недооценен. Они считают, что инфекции, которые были вызваны ранее известными коронавирусами, могут предотвратить заражение COVID-19 у значительной части людей. Однако и это утверждение в настоящее время не имеет неопровержимых доказательств. Возможно, что в организме действительно возникает так называемый перекрестный иммунитет благодаря перенесенным нами ранее коронавирусным инфекциям, которые вызывают простуду зимой. Некоторые частицы этих коронавирусов действительно соответствуют вирус SARS-CoV-2, что означает, что наш организм может распознать определенные его части, а иммунная система запустится немного быстрее. Однако исследований еще недостаточно, и в настоящее время они не позволяют сделать однозначный вывод о том, что наш организм устойчив к новому коронавирусу благодаря такой защите.

Несмотря на ослабление ранее принятых ограничительных мер, всем нам необходимо быть настороже. Не забывайте соблюдать социальную дистанцию не менее 1,5 м, мыть руки и использовать маски в местах скопления людей, когда соблюдение дистанции затруднительно.

Источник

Иммунный ответ на коронавирус SARS-CoV‑2 у больных COVID‑19

Академик Российской академии наук, д.м. н., президент
ФБГУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России

В статье представлен анализ результатов исследований иммунного ответа и памяти к SARS-CoV‑2, включая все ветви адаптивного иммунитета, иммуноглобулины, В-клетки памяти, CD8+- и CD4+-T-клетки у больных в динамике в течение 6–8 месяцев после начала заболевания.

Гуморальное звено

У большинствабольшинства людей, инфицированных SARS-CoV‑2, отмечается сероконверсия спустя неделю после появления клинических признаков заболевания. На 2‑й неделе обнаруживаются антитела как к эпитопам шипа (RBD), или спайк-протеина (S), так и нукле- окапсида (NCP) коронавируса (рис. 1). Клас- сический вариант смены IgM → IgG → IgA нарушен. Первыми на 2‑й неделе определяются секреторные антитела класса А: на 7‑е сутки — у 75 %, на 10–12‑й день — у 100 % пациентов. За ними на 2‑й неделе повышаются макроглобулины (IgM) и на третьей неделе — Ig G.

Факт первичного иммунного ответа слизистых на COVID‑19 необычен и требует объяснения. Обсуждаются две гипотезы.

Первая: вирусы контаминируют слизистые дыхательных путей и ЖКТ за 7–14 дней до появления системного ответа и клинических проявлений инфекции, поражая клетки микробиоты — используют их для репродукции вируса.

Вторая: кросс-реактивная продукция антител, предпосылкой которой являются Spike-реактивные CD4+-Т-клетки, обнаруженные у большинства пациентов с COVID‑19 и более чем у 34 % неинфицированных людей. Это подтверждает существование общих эпитопов эндемичных коронавирусов, вызывающих банальные ОРВИ и COVID‑19.

Важно, что изотипы иммуноглобулинов (либо IgG, либо IgA) конкурировали за нейтрализующую активность по отношению к SARS-CoV‑2 в зависимости от локализации. Сывороточные антитела IgG сильно коррелировали с величиной IgG-ответа и тяжестью заболевания. У пациентов, например, с IgA-назальным ответом определялась высокая активность нейтрализации вирусов. Инфекция у таких больных протекала бессимптомно.

Это, с одной стороны, предполагает возможность нейтрализации вируса с помощью IgA слизистых без системного ответа, что имеет отношение к исходам заболевания. А с другой стороны, из-за множества корреляций, наблюдаемых между типами антител и их активностью в разных анатомических участках, клиническая интерпретация гуморального ответа существенно затруднена.

Кроме того, эти данные имеют важное значение для нашего понимания защиты вакцинации, индуцирующей системный ответ на вакцинные гены или белки коронавируса по классическому пути и обеспечивающей иммунный ответ слизистых оболочек на 3–6‑й неделе после вакцинации. В идеале вакцина должна не только защитить реципиента от неизбежной болезни, но и предотвратить бессимптомное носительство, что закрыло бы проблему бессимптомных носителей в популяции.

Интерес представляет динамика уровней специфических антител в течение заболевания и после выздоровления (рис. 2). Так, титры нейтрализующих антител SARS-CoV‑2 Spike IgG в исследовании ELISA были стабильными от 20 до 240 дней (хотя и неоднородными у разных пациентов) и колебались в диапазоне от 5 до 73 071 (медиана — 575). Период полувыведения (t1/2) составлял 140 дней. Кинетика SARS-CoV‑2 NCP IgG аналогична Spike IgG в течение 10 месяцев наблюдения (t1/2— 68 дней, разброс — от 50 до 160 дней) за выздоровевшими больными. В конечном итоге у 90 % пациентов присутствовали нейтрализующие антитела в титре более 20 через 6–9 месяцев после появления симптомов.

Титры Spike IgА и RBD IgА сохранялись на стабильном уровне на протяжении всего периода наблюдения t1/2— 210 дней, но у отдельных пациентов уровень специфических IgА-антител достоверно снижался через 90 дней.

Нельзя дать однозначный ответ в отношении серонегативных случаев COVID‑19. По-видимому, кроме протективного эффекта иммунитета слизистых, ответ напрямую связан с уровнем вирусной нагрузки SARS-CoV‑2. С одной стороны, высокие вирусные нагрузки связаны с более ранним ответом антител, в то время как у пациентов с низкой вирусной нагрузкой не может быть сероконверсии. С другой стороны, кинетика иммунного ответа может быть показателем скорости элиминации вируса у больного.

Идентификация специфичных В-клеток памяти к Spike, RBD и NCP с использованием флюоресцентно окрашенных зондов на IgD– и (или) CD27+ c последующей дифференцировкой по изотипам поверхностных IgM, IgG или IgA показала следующее. Количество специфических В-клеток увеличивалось в течение 120 дней после начала заболевания с последующим выходом на плато, в то время как Spike-специфические В-клетки памяти у людей, не заболевших COVID‑19, практически не встречались. RBD-специфические В-клетки появлялись на 16‑й день, и их количество увеличивалось в течение последующих 4–5 месяцев. Интересно, что только 10–30 % Spike-специфических В-клеток памяти было специфично для домена RBD через 6 месяцев после выздоровления больных.

NCP-специфичные В-клетки памяти также стабильно увеличивались в те же сроки и определялись спустя 5–6 месяцев после заболевания. Представленность изотипов иммуноглобулинов Spike-специфических В-клеток имела следующую динамику. В ранней фазе (20–60 дней) после заболевания IgM+ и IgG+ на В-клетках были представлены одинаково. В период после 60 дней до 240‑х суток преобладали IgG+ Spike-специфические В-клетки. Частота IgА+ Spike-специфических клеток составляла примерно 5 %, и они равномерно распределялись в течение всего периода наблюдения в 8 месяцев. Корреляция между сывороточным IgA и IgA слизистых оболочек не проводилась.

Сходная картина динамики наблюдалась и в случае IgG+, IgM+ и IgА+ к эпитопам RBD и NCP коронавируса. В то же время долгосрочное присутствие циркулирующих В-клеток памяти, направленных как против основных SARS-CoV‑2‑нейтрализующих таргетов (Spike и RBD), так и против не нейтрализующего таргета (NCP), свидетельствует о клеточной памяти, сохраняющейся после естественного воздействия вируса. Это может быть использовано для планирования ревакцинации. Тот факт, что почти все RBD- специфические IgG+-В-клетки памяти экспрессировали CD27, свидетельствует о долгосрочной иммунной памяти.

Анализ полученных данных говорит о том, что снижение нейтрализующих и других антител к SARS-CoV‑2 после клинического выздоровления вовсе мунитета. Просто с развитием и сохра- нением памяти В-клеток, способных активизироваться при встрече с новыми штаммами коронавируса, уровень антител в сыворотке снижается, в то время как IgА-ответ слизистых сохраняется на постоянном уровне в течении всего периода наблюдения.

Клеточный ответ

Процент больных с обнаруживаемыми циркулирующими CD8+-Т-клетками памяти через месяц после возникновения симптомов составил 70 %. К 6–9 месяцам клетки обнаруживались у 50 % выздоровевших пациентов. Фенотипические маркеры показали, что большинство SARS-CoV‑2‑специфичных CD8+-Т-клеток представлены терминально дифференцированными клетками памяти.

Циркулирующие SARS-CoV‑2‑специфичные CD4+-Т-клетки памяти через месяц после начала заболевания обнаруживались у 93 % пациентов. Через 6–9 месяцев уровень этих клеток был стабильным, а сами они выявлялись у более чем у 90 % пациентов, перенесших COVID‑19. Причем это касалось как Spike-специфичных, так и мембраноспецифичных CD4+-Т-клеток памяти.

Интересно, что при сравнении параметров иммунного ответа у больных с тяжелым и легким течением инфекции гуморальные показатели были более высокими у тяжелых больных, в то время как CD8+-Т-клетки были стабильными, а CD4+ — более низкими в тяжелых случаях заболевания. Объяснений этому феномену нет, важно, что слабый ответ Т-клеток наблюдается в острой фазе заболевания. Кроме того, важна и методология исследования клеточного им-мунитета.

Нарушения клеточного ответа проиллюстрированы дефицитом интерферонов I и II типов у пациентов с тяжелыми и среднетяжелыми формами COVID‑19 по сравнению с легкими и бессимптомными случаями заболевания. Это может быть связано с подавлением воспаления интерлейкином‑12 (IL‑12) и развитием вторичного дефекта клеточного иммунитета.

Иммунное взаимодействие

Большой интерес представляет изучение взаимодействия гуморального и клеточного ответа на SARS-Cov‑2. В исследованиях RBD-IgG, Spike IgА, RBD-В-клеток памяти, CD8+- и CD4+-Т-клеток в динамике у одних и тех же пациентов установлено, что у большинства из них (64 %) положительные показатели отмечались через 1–2 месяц после начала заболевания. Через 5–8 месяцев число реконвалесцентов, позитивных на пять тестов, снизилось до 43 %. В то же время как минимум три из пяти тестов были положительными спустя 6–9 месяцев. Важно отметить, что IgG на Spike дает на порядок больше положительных ответов, чем на RBD-антиген. Попытки связать гуморально- клеточные взаимодействия не привели к успеху из-за неоднородности участников исследования и методик оценки иммунного ответа.

Неопределенный результат

В метаанализе 22 исследований (4969 пациентов) установлены неблагоприятные признаки тяжелых форм болезни и летальных исходов, такие как лимфопения и нейтрофилез. Поскольку CD4+-Т-клетки необходимы для сбалансированного и эффективного иммунного ответа, неудивительно, что низкий уровень лимфоцитов может отражать гипервоспалительные процессы и способствовать более тяжелому течению заболевания и повышенной смертности.

Нейтрофилы как неотъемлемая часть врожденной защиты контролируют баланс микробиоты и элиминацию продуктов клеточной деструкции за счет производства активных форм кислорода и высвобождения нейтрофильных внеклеточных ловушек в венозном кровотоке. Лимфопения (менее 500 клеток в 1 мкл) указывает на повышение риска тяжелой формы заболевания и смертельных исходов при COVID‑19 в 3 раза. Стойкий нейтрофилез со сдвигом влево свидетельствует об истощении костномозгового резерва, а при сдвиге вправо отражает нарушения выхода клеток в ткани. Этот легко контролируемый анализом крови параметр указывает на более чем семикратное увеличение для пациента риска заболеть тяжело и погибнуть от COVID‑19.

Попытки выявить закономерности иммунного ответа на SARS-CoV‑2 оказались пока безуспешными.

Во-первых, можно сделать вывод, что переболевшие коронавирусной инфекцией сохраняют иммунную память в последующие 6–9 месяцев. Дальнейшие динамические исследования покажут, в какие сроки наступает снижение иммунного ответа, требующее профилактической вакцинации и (или) ревакцинации.

Во-вторых, и это очень интересно, каждый изученный компонент иммунного ответа и иммунной памяти демонстрирует различную кинетику. Это связано с индивидуальным ответом на инфекцию, наличием преморбида и частого превращения моноинфекции в смешанные инфекции SARS-CoV‑2 с активизировавшейся микробиотой больного.

В-третьих, неоднородность ответа может быть центральным признаком, характеризующим иммунную память к SARSCoV‑2. Биологические специфические IgG имеют 21 день периода полураспада, уровень антител с течением времени отражает продукцию короткоживущих, а потом и долгоживущих плазматических клеток. С точки зрения исчезновения возбудителя в течение нескольких дней после появления клиники, процесс наработки антител должен быть снижен к 6 месяцам, но, если SARS-CoV‑2 Spike и RBD IgG сохраняются дольше 8 месяцев, это означает, что вирус персистирует в организме хозяина или его микробиоте. Нельзя исключать и связь с пролонгированным иммунным ответом естественной реиммунизации циркулирующими эпидемическими альфа-коронавирусами, поддерживающими иммунный ответ.

В-четвертых, выявление и анализ SARSCoV‑2‑специфических В-клеток памяти потенциально могут применяться в качестве маркера гуморального ответа при вакцинации. Сейчас исследования поствакцинального иммунного ответа проводятся с использованием иммунофлуоресцентного анализа с оценкой IgM- и IgG-антител в качестве маркеров эффективности вакцины (рис. 3). Методы ИФА-диагностики, к сожалению, не стандартизованы едиными белками S, RBD, NCP, качество которых зависит от очистки антигена. Поскольку количество В-клеток памяти стабильно с течением времени, они могут представлять собой более надежный маркер продолжительности гуморальных иммунных реакций, чем иммуноглобулины сыворотки крови.

Таким образом, из результатов исследований иммунного ответа у больных COVID‑19 невозможно сделать какие-либо выводы о защитном иммунитете при новой коронавирусной инфекции. Ведь изучение антител и клеток памяти при этом заболевании пока еще не завершено. А значит, обсуждаемые механизмы защитного иммунитета против SARS-CoV‑2 у людей окончательно не определены.

Источник: Газета «Педиатрия сегодня» №6, 2021

Источник