у больного после употребления в пищу винограда на коже появилась зудящая сыпь какой диагноз тест

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия – специфическая реакция организма, которая проявляется после употребления в пищу определенных продуктов питания (или их ингредиентов). Чаще всего подобную защитную реакцию вызывает белок, реже – жиры и/или углеводы.

Людям, склонным к пищевой аллергии следует знать, что одно и то же блюдо может включать несколько аллергенов, которые будут восприниматься их организмом как вещества, несущие потенциальную опасность.

Аллергией на продукты питания страдают и взрослые, и дети. Однако у детей младшего возраста такая проблема наблюдается чаще, чем у взрослых (в силу особенностей протекания физиологических процессов и не оформившегося иммунитета). Специалисты отмечают, что в последние годы по всему миру стабильно увеличиваются число людей, подверженных данному заболеванию.

Причины пищевой аллергии

Принято считать, что патология имеет наследственную природу. Если один из родителей имеет склонность к аллергии, то вероятность возникновения такой же реакции на некоторые пищевые продукты у малыша достаточно высока. При двух родителях-аллергиках ребенок практически всегда имеет ту же самую проблему.

Справка. Нередко диагностируется аллергия перекрестного типа. Это означает, что у человека имеется реакция на определенные продукты, вызывающие аллергию. Например, при употреблении фасоли таковая была обнаружена. Значит, существует опасность подобного ответа организма и на другие бобовые культуры. При этом если человек ел фасоль впервые, негативных последствий может и не быть, они развиваются после повторного употребления блюда. В этом случае повторный либо длительный прием какого-либо продукта питания приводит к распознанию организмом аллергена и реагированием на раздражитель характерной симптоматикой.

Продукты питания, вызывающие аллергию

Продукты, которые могут вызвать аллергию, делятся на три вида по степени потенциальной аллергенности: высокая, средняя и низкая. Примеры аллергенных продуктов приведены в таблице ниже.

Важно! Помощь аллергику невозможно оказать без выявления аллергена по таблице продуктов с высоким аллергическим потенциалом. Состояние пациента оценивается после употребления им того или иного продукта.

Перекрестная пищевая аллергия

Ранее пациентам часто не могли подобрать оптимальный вариант питания и лечения (даже при условии обнаружения основного раздражителя). У многих больных при отсутствии взаимодействия с аллергеном симптомы не исчезали вообще или начинался рецидив. Это побудило ученых к проведению полномасштабных исследований. Был введен термин «перекрестная аллергия» и сейчас в медицине используются новые подходы для составления ежедневного меню и подбора лекарств.

Пример. У пациента выявлена истинная аллергия на пшеницу. Она при определенных условиях развивается и на другие злаки. Значит, необходимо исключить из продуктов питания все эти злаки.

Специалисты разработали перечень двойников-аллергенов, при контакте с которыми у пациентов может развиться негативная реакция. При составлении таблиц перекрестной пищевой аллергии используется следующий принцип – аллерген, вызывающий основную реакцию берется за основу. Затем выявляют группы раздражающих веществ, которые имеют аналогичное строение (а значит и идентичную реакцию организма).

Симптомы заболевания

Сразу после употребления пищи появляется отек губ и полости рта. Затем (по мере продвижения пищи по пищеварительному тракту) присоединяется следующая симптоматика:

При тяжелой форме болезни возможно появление негативных реакций уже только при запахе и прикосновении к определенным продуктам питания. В этом случае у больного может развиться аллергия в нескольких органах.

Если больному не оказана грамотная врачебная помощь, развивается анафилактический шок, при котором высока вероятность летального исхода.

Диета при пищевой аллергии

Лечебно-профилактическое питание при пищевой аллергии предполагает:

Обычному человеку достаточно сложно самостоятельно разработать грамотный индивидуальный алгоритм питания. Поэтому для лечения пищевой аллергии и подбора оптимального способа питания следует обращаться к квалифицированным специалистам. Не следует пользоваться никакими диетами, которые публикуются в околонаучных статьях в интернете!

Медики рекомендуют в последующем, после постановки диагноза, постепенно и под наблюдением лечащего врача вводить в рацион ряд пищевых продуктов с целью выявления индивидуальных реакций организма на каждый из них.

Совет. Людям, у которых диагностировано данное заболевание, следует внимательно изучать информацию на упаковке перед покупкой товара в магазине. Нередко аллергические реакции бывают на продукты, относящиеся низкоаллергенной группе. Поэтому подбор диеты должен проводиться в индивидуальном порядке.

От больного требуется самодисциплина и четкое соблюдение предписаний врача. Разумным решением будет питаться каждым из продуктов один раз в 4-5 дней. Возможно, реакция развивается не на конкретное блюдо, а на накопление определенного аллергена из него, когда он поступает в организм регулярно и концентрируется в нем.

Следует понимать, что соблюдая даже самую строгую гипоаллергенную диету, нужно, тем не менее, уделять должное внимание разнообразию рациона. Включая каждый день в пищу разрешенные продукты, следует стремиться к тому, чтобы организм получал весь набор жизненно важных компонентов (белки, углеводы, витамины, жиры, макро- и микроэлементы). В противном случае человек будет испытывать дефицит полезных веществ и это приведет к развитию разнообразных патологий и ухудшению самочувствия.

Лечение

Основной метод, широко применяемый для действенного лечения пищевой аллергии –элиминационная диета. Это означает, что пациенту запрещено употреблять на время отдельные продукты, аллергический ответ на которые был точно установлен. Такой вид терапии используют как для взрослых, так и для детей, включая малышей с аллергией на молочные продукты. Практика показывает, что в большинстве случаев симптоматика заболевания полностью исчезает через определенный промежуток времени.

Внимание! Лечением заболевания с помощью лекарств от пищевой аллергии занимается только врач! Нельзя самостоятельно приобретать любые медикаменты и экспериментировать с ними. Существуют качественные лекарства, которые доказали свой высокий эффект в ходе клинических испытаний и практического применения. Они активно используются во время обострения (под строгим наблюдением опытного врача).

Профилактика

К профилактическим мерам относят регулярное наблюдение у специалистов, прохождение обследований, четкое выполнение предписаний врача, соблюдение правил питания и прием лекарственных средств. Препараты для лечения и профилактики заболевания рекомендовано приобретать у солидных поставщиков. Социальные аптеки Столички – это безупречная репутация, выгодные цены и гарантия качества всех медикаментов.

Источник

Аллергия на мясо. Клинические случаи

Клинические проявления аллергии на мясо включают IgE-опосредованные реакции и синдром «кошка–свинина». Для диагностики аллергии на мясо проводят аллергологическое обследование — кожные пробы и определение уровня специфических IgE. Наиболее чувствительным

Clinical manifestations of allergy to meat include IgE-mediated reactions and cat-pork syndrome. For the diagnosis of аllergy to meat conduct skin tests and determining the level of specific IgE in blood. The most sensitive method is a prick-prick test including raw meat. Clinicians should be aware of allergic reactions to mammal meat that is essential for optimal therapy.

Несмотря на относительно высокий уровень потребления мяса, аллергические реакции на него наблюдаются сравнительно редко [1]. Аллергия на мясо встречается примерно у 3–15% детей и 3% взрослых пациентов с пищевой аллергией (ПА) [4]. Наиболее часто встречается аллергия на говядину, особенно среди детей, страдающих ПА к белкам коровьего молока (20%) и атопическим дерматитом (1,5–6,5%) [2]. Различия в распространенности реакций на тот или иной вид мяса связаны с географическим преобладанием их употребления в рационе питания людей [5, 6]. Так, описаны неблагоприятные реакции на другие виды мяса млекопитающих (например, кенгуру, кита), а также на мясо курицы и индейки.

Основными аллергенами говядины являются термолабильный бычий сывороточный альбумин (Bos d 6), в меньшей степени аллергизируют белки, производные мышц (актин, миозин и т. п.) [3]. Кроме того, как показали недавние исследования, у больных с аллергией на красное мясо может развиться замедленная анафилаксия, опосредованная специфическими IgE к гликопротеину — галактоза-альфа-1,3-галактозе (α-gal) [4–7]. По сути, открытие этих специфических эпитопов привело к появлению нового типа ПА, впервые описанного американскими учеными в 2009 г. [4]. Более того, α-gal позволил исследовать ряд новых аспектов аллергических заболеваний. Оказалось, что пациенты, сенсибилизированные к α-gal, чаще всего имели в анамнезе укус клещей, что указывало на возможную взаимосвязь между этим фактором и началом аллергии на красное мясо у взрослых [6]. Действительно, дальнейшие исследования подтвердили, что клещи (их слюна, кишечник) содержат α-gal, однако не ясно, является ли данный эпитоп общим для всех более чем 1000 разновидностей клещей, включая разные эндемические регионы [8]. Другой интересный факт: α-gal был обнаружен в противоопухолевом препарате цетуксимаб (в концентрации 10,2 мкг/5 мг), что являлось причиной развития анафилаксии сразу после первой внутривенной инъекции у

20% онкологических больных [9].

D. Apostolovic и соавт. обнаружили 7 новых α-gal-содержащих IgE-связывающих протеинов (М-креатин­киназа, аспартатаминотрансфераза, β-энолаза, α-энолаза и т. п.), из которых 4 оставались стабильными при обработке мяса [10]. Ламинин γ-1 и коллаген α-1 говядины являются α-gal-содержащими аллергенами, что объясняет перекрестную реактивность красного мяса с желатином.

α-gal содержат также другие протеины: фибриноген, IgG, фибронектин, тиреоглобулин, интегрин, однако его не обнаруживают в мясе домашних птиц и рыб [5]. Оказалось, что IgA кошки (Fel d 5) является аллергеном, который содержит α-gal [5].

Термическая и другие виды обработки разрушают протеины и модифицируют IgE-связывающие свойства из-за изменения конформации эпитопов. Это может приводить также к продукции новых эпитопов и тем самым повышению аллергенности продукта [11]. Известно, что некоторые пациенты отмечают реакции на вареное/жареное мясо одновременно [12].

Важно врачам и пациентам помнить также о перекрестной реактивности между продуктами (например, бычьим сывороточным альбумином и альбуминами коз и свиней) [13]. Перекрестная реактивность между альбумином кошки и свининой (синдром «свинина–кошка») была впервые описана еще в 1994 г. [14]. Реже встречаются аллергические реакции на желатин крупного рогатого скота и свиней [13]. Однако из-за перекрестной реактивности желатин, входящий в состав сладостей, лекарственных капсул и вакцин, может стать причиной аллергических реакций (вплоть до анафилаксии) у пациентов, страдающих ПА на мясо [13, 15]. Подобные случаи на коллоидные растворы предположительно объясняют сенсибилизацией больного не только к желатину, но и α-gal [15].

Диагностические критерии

Пациента с аллергией на мясо следует расспросить: о клинических симптомах заболевания; обязательно уточнить, бывал ли (или жил) в эндемичных районах, где обитают клещи; в случае укуса клещей — как протекали реакции на них и т. п. (табл. 1).

Как правило, аллергия на красное мясо чаще встречается среди детей, которые перерастают ее в течение первых лет жизни [1]. Напротив, аллергия на свинину у больных с аллергией на кошку возникает позже, часто в подростковом или зрелом возрасте, причем сенсибилизация к перхоти кошки предшествует развитию аллергии на свинину [6, 22]. Характерная особенность пациентов со специфическими IgE к α-gal — укус клеща в анамнезе (возможно, даже неоднократно) и клинические признаки, указывающие на замедленную анафилаксию.

Как обычно, обследование больных с подозрением на аллергию на мясо начинают с постановки кожных проб с использованием коммерческих экстрактов аллергенов мяса. Положительным считается результат при размере волдыря не менее 3 мм и отрицательном контроле через 15 минут. Однако прик-тесты с коммерческими экстрактами говядины, свинины или баранины чаще всего показывают небольшие волдыри (от 2 до 4 мм в диаметре), что, по мнению A. Tripathi и соавт., будет восприниматься врачами как клинически негативный результат [7]. Напротив, внутрикожные тесты с коммерческими экстрактами аллергенов мяса или прик-тесты со свежим мясом четко демонстрируют положительные результаты [4, 5]. Однако эксперты по ПА не рекомендуют ставить внутрикожные пробы с пищевыми аллергенами, тогда как прик-прик-тесты признаны наиболее достоверным методом обследования, в частности, больных с оральным аллергическим синдромом [17]. Техника проведения прик-прик-теста проста: после прокалывания продукта (используют сырое и вареное мясо различных видов млекопитающих) с помощью ланцета, сразу этим же ланцетом прокалывают саму кожу, а оценку результатов проводят аналогично кожным пробам [17, 18].

В случаях, когда нельзя поставить кожные пробы или их результаты отрицательны, пациенту назначают определение уровня специфических IgE в сыворотке крови (такой диагностический метод не имеет никаких противопоказаний) [17]. По данным литературы, у больных с аллергией на мясо уровни специфических IgE к различным видам мяса были неизменно повышены [4–7, 19].

Учитывая перекрестную реактивность, таким пациентам необходимо также назначить определение уровня специфических IgE к ряду других пищевых продуктов (коровье молоко, бычий желатин, α-gal, эпителий собаки/кошки). Для этого используют коммерческие экстракты (например, тест-системы Immulite, ImmunoCAP). Положительным считается уровень специфических IgE > 0,35 мЕ/мл. Определение уровня IgE антител к α-gal показано не только всем больным с аллергией на мясо, но и в двух других случаях: перед назначением цетуксимаба и при подозрении на замедленную анафилаксию, вызванную α-gal [7, 19]. Между тем исследования показали, что

1% детей, проживающих в Стокгольме (район, где нет клещей), имел положительный анализ IgE к α-gal, а в США такой результат был получен у 20% больных [5, 20]. Уровень специфических IgE к α-gal ≥ 0,35 kE/l обнаружен у 1,8% и 2,2% популяции взрослых жителей Дании и Испании соответственно, что коррелировало с укусом клещей в анамнезе, наличием атопии и кошки в доме [21]. Данные из Австралии, Швеции и США указывают, что основной причиной наличия специфических IgE к α-gal был укус клещей. В то же время из 207 пациентов с болезнью Лайма 22% из них имели повышенный уровень IgE к α-gal и достоверную связь с B-отрицательной группой крови [22]. Повышенный уровень специфических IgE к α-gal обнаружен в том числе у многих африканских детей, которые никогда не имели неблагоприятных реакций на мясо млекопитающих [5].

В целом полученные результаты кожных и in vitro тестов с использованием мясных экстрактов подтверждают низкую чувствительность обоих методов [5, 20]. Действительно, часто степень тяжести клинических реакций на мясо не коррелирует с данными аллергологического обследования. Это связано со многими общеизвестными причинами (изменение аллергенности мяса при получении экстракта из-за метода экстракции/теплового воздействия; источника мяса и т. п.), которые в конечном итоге могут привести к сильным отличиям результатов, полученных в разных лабораториях и даже странах. Кроме того, результаты кожных проб и определения уровня специфических IgE в сыворотке крови не являются взаимозаменяемыми, особенно у детей [23].

Недавние исследования показали, что результаты прик-прик-проб являются более точными в случае использования свежего мяса говядины и свинины, поскольку они содержат больше α-gal, чем коммерческие экстракты аллергенов [5, 7]. Некоторые авторы рекомендуют проведение кожных проб с препаратом цетуксимабом (как источника эпитопа α-gal) в концентрациях 5, 50 и 500 мкг [9, 24]. По данным R. Mullins большинство пациентов с аллергией на красное мясо имели также клинически аллергию на желатин [15]. Некоторые ученые с диагностической целью дополнительно применяли патч-тесты с подозреваемым аллергеном, хотя, по заключению экспертов, их использование при диагностике ПА не оправдано [17].

В качестве дополнительного диагностического инструмента предложен тест активации базофилов с помощью цетуксимаба, при котором повышенная экспрессия CD63 коррелировала с клиническими симптомами [24]. Причем, по данным S. Commins и соавт., активация базофилов в крови больных, у которых обнаруживали специфические IgE к α-gal, не отмечалась через 120 мин после потребления мяса (антиген, видимо, не попадает в кровяное русло ранее 3–5 ч после приема мяса млекопитающих) [25]. Уровень триптазы повышен в крови больных с замедленной анафилаксией.

Как правило, проведение пищевых провокационных проб не показано, если анамнез болезни и аллергологическое обследование подтверждают пищевую гиперчувствительность.

Таким образом, в развитии аллергической реакции на мясо могут быть задействованы термолабильные белки, α-gal, желатин и другие компоненты. Хотя приготовление продукта изменяет реактивность аллергенов и снижает сенсибилизацию к мясу, сопутствующие факторы (например, физические упражнения), количество съеденного мяса; содержание в нем других возможных аллергенов; кулинарная обработка и т. п.) также могут играть важную роль в инициации неблагоприятных реакций на мясо. Кроме того, возможно, потребление большого количества мяса вечером повышает сократительную способность кишечника и тем самым влияет на абсорбцию аллергенов [4, 7].

Клиника

Аллергия на мясо включает несколько клинических проявлений, которые не представляют диагностических затруднений при IgE-опосредованных реакциях (табл. 1) [5]. Они могут варьировать от легкого зуда в полости рта, боли в животе и диареи до ангионевротического отека. Самое тяжелое проявление аллергии на мясо — анафилаксия. В течение 30 мин после употребления мяса у такого пациента могут появиться симптомы вовлечения одной или нескольких систем: генерализованная крапивница, одышка, свистящее дыхание; тошнота, рвота, боль в животе; или сосудистый коллапс (гипотензия, спутанность/потеря сознания, недержание мочи, головокружение, потливость).

Напротив, замедленное появление аллергических симптомов у α-gal-сенсибилизированных пациентов создает определенные сложности в диагностике. Однако ряд уникальных особенностей, присущих данному синдрому, помогут врачу вовремя поставить правильный диагноз (табл. 2) [5]. В частности, чаще всего развитие симптомов происходит через 3–7 ч после приема красного мяса; ранее все эти пациенты потребляли мясо без каких-либо неблагоприятных реакций; в-третьих, большинство из них не имело никаких аллергических симптомов, включая бронхиальную астму [9].

При сборе анамнеза важно расспросить пациента о возможных укусах клещей (которые, как правило, имели место до появления аллергии на мясо). Есть характерная особенность: в подобных случаях укус клещей сопровождается выраженным локальным зудом в течение 10 дней и более [7, 19]. Напротив, зуд при болезни Лайма (подтвержденной позитивным серологическим результатом на Borrelia burgdorferi) слабый [19]. Клиницистам следует рассматривать замедленную анафилаксию на красное мясо как одну из возможных причин идиопатической анафилаксии [7].

Другая реакция — синдром «кошка–свинина» развивается только после приема свинины, в основном, у пациентов зрелого возраста, имеющих первичную сенсибилизацию к альбумину кошки. Большинство больных жалуется на спастические боли в животе, тошноту, зуд кожи, крапивницу, которые появляются в течение 1 часа (через 20–45 мин) после употребления свинины или в неясных случаях — вообще после еды [6]. К гастроинтестинальным симптомам могут присоединиться головокружение, гипотензия и другие симптомы анафилаксии, которые при благоприятном исходе самопроизвольно проходят в течение 45–60 мин. Иногда у таких больных отсутствуют тошнота, рвота или диарея. J. Posthumus и соавт. из многочисленной группы пациентов с подозрением на аллергию на мясо в 8 случаях диагностировали синдром «кошка–свинина» и подробно описали его клинику [6]. Диагноз болезни был установлен на основании анамнеза болезни, оценки уровня специфических IgE и клинического ответа на элиминационную диету (пищевые провокационные пробы не проводили). Анализ собственных и литературных данных позволил ученым сформулировать четыре наиболее характерных особенностей, присущих синдрому «кошка–свинина»:

Иногда под маской аллергии на мясо протекает анизакидоз — паразитарная инвазия Anisakis simplex (нематодные паразиты рыб через корм могут попасть в организм млекопитающих и домашних птиц) [18].

Лечение

Профилактические меры включают исключение потребления красного мяса. Таких больных подробно информируют также о риске перекрестного загрязнения, особенно при еде вне дома, и выдают подробный план лечения. Лечение анафилаксии у больных всех возрастов включает незамедлительное введение адреналина подкожно, глюкокортикостероидов и физиологического раствора внутривенно [34]. За рубежом используют аутоинъектор адреналина, который после соответствующего обучения сам себе вводит пациент в необходимых случаях. Поскольку пожилые люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно плохо переносят адреналин, им взамен можно рекомендовать использование дифенгидрамина перорально или внутримышечно, если нет прямых показаний для срочного введения адреналина.

Лечение и профилактика анафилаксии:

Всем пациентам с аллергией на красное мясо млекопитающих рекомендуют избегать укуса клещей (использовать защитную одежду и специальные средства при посещении эндемических мест, особенно в жаркие месяцы). Вводить коллоидные растворы (различные операционные вмешательства, инфаркт миокарда и т. д.) больным с аллергией на желатин и бычьи протеины противопоказано [7].

Таким образом, знание клинических особенностей течения аллергии на мясо помогут врачам в постановке диагноза и назначении правильного лечения.

Приводим описание клинических случаев замедленной анафилаксии на мясо млекопитающих. Мы не встречали описания подобных случаев в России [26].

Цель работы. За период 08.2012–12.2014 г. к аллергологу-иммунологу медицинского центра г. Урус-Мартана (Чечня) обратились 309 пациентов по поводу острой крапивницы и 314 пациентов с атопическим дерматитом, которые обострение болезни связывали с ПА. Среди них аллергия на мясо встречалась крайне редко. Мы сообщаем о 4 пациентах, которые имели все клинические признаки замедленной анафилаксии на мясо.

Методы обследования. Всем пациентам с подозрением на аллергию на мясо были поставлены прик-прик-тесты на сырое и вареное мясо, а также прик-тесты коммерческими экстрактами эпидермальных аллергенов (табл. 3).

Результаты. У всех больных с аллергией на мясо клинические симптомы заболевания полностью соответствовали замедленной анафилаксии: крапивница, удушье, диарея появлялись через 2–6 часов после потребления мяса млекопитающих. Кроме того, все они в анамнезе имели укус клещей. Прик-прик-тесты на сырое мясо баранины и соус барбекю были резко положительными в 100% случаев (рис.).

Предположительно, основной причиной подобной формы ПА на мясо является сенсибилизация к гликопротеину α-gal. У наблюдаемых нами пациентов она, видимо, была связана с укусом клещей. Лечение включает: обучение таких пациентов; исключение потребления красного мяса и профилактика повторных укусов клещей; адреналин — при тяжелой аллергической реакции.

Литература

* Лечебно-диагностический центр «Планета здоровья», Урус-Мартан
** ГБОУ ВПО РУДН, Москва

Источник

Дермографическая крапивница: современные представления о диагностике и лечении заболевания

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и не­уртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специ­фических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник