у каких спортсменов заболевание желчевыводящих путей встречается довольно часто в спорте
Анализ уровня и структуры случаев спортивного травматизма в отдельных видах спорта.
А. С. Ясюкевич, Н. П. Гулевич, П. Г. Муха
Республиканский научно-практический центр спорта
Аннотация
В данной статье рассмотрена структура первичного спортивного травматизма, приведены статистические данные о спортивном травматизме в различных видах спорта. На основе проведённого исследования авторами выделены наиболее травмоопасные виды спорта. Выявлены характерные поражения опорно-двигательного аппарата чаще встречаемые в различных видах спортивной деятельности. В окончании статьи подробно изложены не только медицинские и педагогические принципы профилактики спортивного травматизма, но и даны рекомендации по снижению спортивного травматизма в спорте.
Введение
Спорт сопровождается критическим уровнем физических нагрузок. Постоянные тренировки и соревнования нередко вызывают определенные изменения функционального состояния организма спортсмена, связанные с адаптацией к чрезмерным физическим нагрузкам. К сожалению, с ростом физических нагрузок неуклонно будет расти и спортивный травматизм.
Наиболее распространены повреждения мягких тканей с преобладанием ссадин и потертостей; переломы костей не превышают 3 % общего числа травм, вывихи составляют 3–5%. По локализации наибольшее число повреждений приходится на конечности, далее следуют травмы головы и туловища [3, 4].
В каждом виде спорта бывают типичные травмы, так:
Цель – систематизировать данные об уровне и структуре спортивного травматизма в отдельных видах спорта (дзюдо, самбо, биатлон, теннис, велосипедный спорт, спортивная гимнастика, легкоатлетические метания) на основании анализа обращаемости спортсменов в РНПЦ спорта.
Задачи:
Организация исследований
С целью снижения и профилактики спортивного травматизма в вышеперечисленных видах спорта (дзюдо, самбо, биатлон, спортивная гимнастика, теннис, велоспорт и легкоатлетические метания), были проанализированы 177 случая первичного обращения к травматологам РНПЦ спорта за период 2015 года. Анализ был проведен с помощью специально разработанных анкет и выписок из журналов приема врачей травматологов РНПЦ спорта.
Как видно из данных, представленных в таблице 1, в структуре спортивного травматизма преобладают травмы и дегенеративно-дистрофические заболевания коленного сустава вследствие физических нагрузок, на втором месте травмы и дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника вследствие физических нагрузок.
По результатам анализа взаимосвязи травматизма со спортивной квалификацией, по видам спорта и в зависимости от возраста спортсменов, выявлено, что наиболее травмоопасными видами спорта являются игровые (38 %) и циклические (32 %) виды спорта, наименее травмоопасными считаются прикладные и технические – менее 2 % (рисунок 1).
Если оценивать спортивный травматизм в разных возрастных группах, то лидирует возрастная группа 18–25-ти лет. Наименее низкий уровень спортивного травматизма у спортсменов старше 31 года (рисунок 2).
Наиболее часто травмируются спортсмены, имеющие первый взрослый разряд и кандидаты в мастера спорта (рисунок 3).
Таким образом, максимальное количество травм встречается в игровых видах спорта. Основной контингент – это молодые спортсмены в возрасте от 18 до 25 лет. Первичная причина повышенного травматизма в этой возрастной группе – это переход от нагрузок в юношеской группе к нагрузкам зрелого спортсмена. Основная патология приходится на коленный сустав.
Основные причины спортивного травматизма:
Успешная борьба со спортивными травмами возможна лишь при познании причин. В спортивной медицине имеется большое количество работ, в которых дается анализ спортивного травматизма и причин возникновения травм. Представляется целесообразной следующая классификация причин возникновения спортивных травм [5, 6]:
Допуск тренером спортсмена к занятиям после перенесенного заболевания без соответствующего обследования врачом и его разрешения (преждевременное возобновление тренировки после заболевания, а тем более участие в соревновании может вновь привести к обострению процесса и даже к значительным осложнениям). Конкретный срок допуска устанавливается профильным специалистом и/или врачом спортивной медицины с учетом конкретной патологии, ее тяжести, вида спорта, этапа подготовки.
Базовые принципы профилактики травм [9–11]:
Основная медико-педагогическая задача врача и тренера в массовом спорте – недопущение развития спорт ассоциированной патологии и профессиональный отбор с последующей оценкой долгосрочной перспективности атлета. Долгосрочная перспективность спортсмена и прогнозирование спортивного результата должно основываться на комплексе медицинских и педагогических, психологических качеств, а не только не сиюминутном спортивном результате и достигнутом физическом развитии.
Как говорилось выше, только сочетание работы тренера и врача может дать стабильный результат.
Педагогические принципы профилактики травм:
Особенно данная проблема актуальна в детско-юношеском спорте, когда по ряду причин (дефицит тренировочного времени, отсутствие условий, незнание или нежелание тренера) разминке и заминке не уделяется должного внимания.
Оптимальная продолжительность недельного микроцикла – тренировочных 18 часов с постепенным увеличением (на 10 %) объёмов тренировочных нагрузок.
Особо следует отметить усталостные переломы, ответственность за которые в значительном большинстве случаев ложится на тренера [7].
Надежная страховка, техника безопасности спортсмена и педагога, защитные приспособления позволяют значительно снизить травматизм. Особое место отводится обуви, ее качеству и правилам ношения, однако спортивную обувь следует рассматривать как составную часть профессиональной подготовки.
Отдельно следует напомнить, что смена покрытия является еще более провоцирующим фактором, чем его жесткость. Тренировки на покрытиях с различными коэффициентами сцепления часто приводят к травмам мышц задней поверхности бедра и пояснично-крестцового сочленения.
Гигиеническая составляющая рассматривается не только как показатель воспитания атлета, но и как фактор риска кожный заболеваний, длительно незаживающих потертостей и ссадин.
Медицинские принципы профилактики травм:
Увеличение росто-весовых характеристик в подростковом возрасте на фоне значительного прироста объёмов физических нагрузок рассматривается нами как базис для развития отсроченной патологии ОДА.
Особо следует отметить взаимосвязь травм голеностопного и коленного суставов – хронические микротравмы голеностопного сустава могут провоцировать перераспределение усилий на боковые связки коленного сустава, что в свою очередь может привести к повреждению менисков.
Важно контролировать свой вес – посттравматическая гиподинамия может стать причиной увеличения жировой массы тела; следовательно, необходимо уменьшить калорийность рациона за счет снижения потребления простых сахаров, жиров, количества приемов и объёмов принимаемой пищи. Если есть возможность, необходимо выполнять физические нагрузки вне поврежденного сегмента ОДА (напр., при травмах колена «нагружать» плечевой пояс).
Умеренные физические нагрузки с тейпами в первые дни восстановительного лечения усиливают мышечный кровоток, увеличивают доставку кислорода к тканям, нормализуют процессы окисления и тем самым активизируют репаративные процессы в травмированных тканях.
Продолжительность применения тейпов зависит от сроков регенерации травмированных тканей, возраста спортсмена, его стажа и составляет от 15 до 30 и более дней (В.И. Дубровский).
Кинезиотейпинг позволяет организму задействовать собственные силы для излечения благодаря поддержке, стабилизации мышц, суставов и связок и увеличению пространства для циркуляции межклеточной жидкости, крови и лимфы. Тренировки в ранние сроки с тейпами позволяют ликвидировать последствия гиподинамии (временной отмены тренировок) и ускорить процессы адаптации к физическим нагрузкам и восстановление тренированности. Применение тейпов при возобновлении тренировок (на велоэргометре, гребном тренажере, третбане) в посттравматическом периоде позволяет в более ранние сроки восстановить функцию кардиореспираторной системы и ускорить адаптацию к физическим нагрузкам.
Заключение
Выводы
Таким образом, снижение уровня спортивного травматизма требует комплекса организационно-методических мероприятий, направленных на постоянное совершенствование материально-технического обеспечения, улучшения проведения учебно-тренировочных занятий и соревнований, постоянное повышение квалификации тренерско-педагогического состава, соблюдение принципов постепенности, цикличности и непрерывности подготовки спортсменов, обеспечивающих планомерное повышение уровня его физической и технико-тактической подготовленности, морально-волевых качеств и укрепления здоровья.
Важнейшим компонентом профилактики травм в спорте является детальное изучение причин травм, которые должны анализироваться врачом, тренером и самим спортсменом, чтобы впоследствии можно было устранить ее конкретную причину и исключить возможные повторения.
Sportivnaja_medicina_ch.2_N.D._Graevskaja_T.I._Dolmatova_
наличием хронической инфекции, т.е. основным заболеванием.
А.Г. Дембо и М.Я. Левин (1969) описали еще один вариант вторичной гипотонии, развивающейся вследствие физического переутомления. Среди спортсменов с артериальной гипотонией она встречается в 29,7% случаев. Хотя этих спортсменов можно считать практически здоровыми людьми, имеющими лишь небольшие нарушения функции высших регулирующих АД нервных центров, однако саму гипотонию следует отнести к предпатологическим состояниям, могущим при неблагоприятных условиях перейти в первичную гипотонию.
Все это подчеркивает важность дифференциальной диагностики гипотонических состояний у спортсменов. Она, наряду с клиническими исследованиями, должна включать определение остаточного давления, прессорные пробы (холодовая и проба с задержкой дыхания) и определение скорости кровотока методом оксигемометрии.
Из табл. 3 видно, что у спортсменов с физиологической гипотонией высокой тренированности и у здоровых людей нет различий в изучаемых показателях функционального состояния центров, регулирующих артериальное давление. В то же время у первых из них отмечается замедление скорости кровотока, характерное для хорошо тренированных спортсменов. Различия во всех изучаемых показателях отсутствуют между спортсменами с первичной гипотонией и со вторичной гипотонией вследствие хронической инфекции. Однако у последних клинические исследования выявляют наличие этой инфекции, в то время как у первых она отсутствует. У спортсменов со вторичной гипотонией вследствие физического переутомления все функциональные показатели занимают промежуточное положение между величинами показателей спортсменов с первичной гипотонией и величинами показателей спортсменов с физиологической гипотонией высокой тренированности. При этом у спортсменов со вторичной гипотонией вследствие переутомления в анамнезе имеется физическое переутомление, а клинические исследования у них не выявляют хронической инфекции.
Таблица 3 Дифференциальная диагностика гипотонических состояний у спортсменов (А.Г. Дембо, М.Я.
Проба с задержкой дыхания
Занятия спортом при физиологической гипотонии, включая и физиологическую гипотонию высокой тренированности, могут быть разрешены в полном объеме. При вторичной гипотонии вследствие физического переутомления занятия спортом без ограничения могут быть разрешены спортсменам только после ликвидации всех явлений физического переутомления. При вторичной гипотонии вследствие ОХИ допуск к занятиям спортом в полном объеме возможен только после ликвидации ОХИ и устранения всех вызванных инфекцией изменений. При первичной гипотонии неограниченная спортивная тренировка противопоказана, так как приводит к прогрессированию заболевания. Этим спортсменам следует рекомендовать занятия физической культурой. Если заболевание будет излечено, занятия спортом могут быть возобновлены.
1. Провести самоконтроль за артериальным давлением в течение недели: утром до тренировки, непосредственно после тренировки, перед сном и на следующее утро. Результаты проанализировать и
обсудить на занятии.
2. Провести ЭКГ-исследование за спортсменами-студентами в группах, имеющих ЭКГотклонения в сердце, проанализировать результаты.
3. Вопросы к семинару:
— понятие об аритмиях сердца;
— виды аритмий. Причины их возникновения, профилактика;
— гипертонические состояния у спортсменов. Причины, профилактика;
— гипотонические состояния при занятиях спортом. Причины, профилактика;
— связь заболеваний сердечно-сосудистой системы с нерациональным построением тренировочного процесса.
3. Спортивная медицина/Под ред. А.Ф. Чоговадзе, Л.А Бутченко. – М.: Медицина, 1984. – С. 228-
15.5. Заболевания органов пищеварения у спортсменов
Заболевания органов пищеварения по частоте занимают второе место в патологии внутренних органов у спортсменов.
Большая часть заболеваний органов пищеварения спортсменов приходится на виды спорта, характеризующиеся проявлением выносливости.
Заболевания органов пищеварения существенно влияют на спортивную работоспособность. Так, например, обострение хронического гастрита приводит к потере спортивной работоспособности в среднем 22,8 дня, язвенной болезни – 56 дней, хронического холецистита – 37 дней и т.п.
В большинстве случаев заболевания органов пищеварения патогенетически не связаны с занятиями спортом. Как и у других категорий населения, эти заболевания у спортсменов могут быть следствием перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваний, пищевых интоксикаций, инфекций, наследственных и конституциональных факторов и пр.
Однако стрессовые ситуации, связанные с большими физическими нагрузками и напряженными соревнованиями, могут сыграть в ряде случаев роль провоцирующего фактора.
Определенное значение имеют пребывания на сборах, смена воды и пищи, временами непривычное, нерегулярное либо недоброкачественное питание, употребление питания «fast-food», газированные напитки типа «фанта», «пепси-кола» и другие, содержащие искусственные красители, консерванты.
Из заболеваний органов пищеварения, непосредственно связанных с занятием спортом, в первую очередь можно назвать печеночно-болевой синдром и нарушение функции желудка гиперсекреторного характера и связанные с этим дуодениты.
Возникновение этих явлений, а также обострение скрытотекущих или наследственно обусловленных заболеваний у спортсменов может способствовать специфическое для тренировки с большими нагрузками повышение секреции соляной кислоты и уропепсиногена, обусловленное сменой симпатических и парасимпатических влияний во время нагрузки и в период восстановления. Определенную роль может играть и перераспределение крови во время нагрузки, сопровождающееся относительной ишемизацией желудка и печени. В восстановительном периоде после нагрузки быстро восстанавливается нормальное кровообращение (Ленге– Андерсон, Л.М. Коробочкин, Н.М. Школьник и др., 1970). Эти факторы особенно ярко проявляются при утомлении и перетренированности. Стрессоры через кору головного мозга воздействуют на лимбическую систему
и гипоталамус и через систему гормональной и нейрогормональной регуляции – на кровоток желудка, печени, желчного пузыря и толстого кишечника.
В зависимости от преобладания симпатических и парасимпатических влияний, характера метаболизма, гормонов и медиаторов можно наблюдать преимущественно «симпатическую» или «парасимпатическую» симптоматику перенапряжения.
При этом меняется также взаимоотношение между выбросом стероидных гормонов
Кортикоидные гормоны, помимо усиления кислотообразующей функции, могут влиять и на содержание белка и гликогена в печеночных клетках, особенно при печеночно-болевом синдроме.
Заболевания желудка, кишечника, печени у спортсменов могут быть следствием бесконтрольного приема лекарств, повышающих спортивную работоспособность (анаболические стероиды, наркотики, оротат калия и др.), а также антибактериальные препараты.
Заболевания желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в возникновении нарушений сердечного ритма и проводимости. Для выяснения механизмов таких нарушений (В.М. Антюфьев, И.М. Шестаков, В.А. Соколова, 1993) были обследованы 60 спортсменов в условиях стационара врачебно-физкультурного диспансера. Все спортсмены имели нарушения сердечного ритма или проводимости либо их комбинацию. Все спортсмены с заболеваниями желудочнокишечного тракта получили лечение, направленное на нормализацию метаболических процессов в миокарде. В результате лечения нормализовалась ЭКГ. Вышеуказанные изменения чаще встречаются у представителей циклических видов спорта, мужчин, спортсменов I и II разрядов, в возрасте 11-18 лет, стажем занятий 1-4 года.
Острые заболевания системы пищеварения у спортсменов по этиологии и механизму возникновения не отличаются от аналогичной патологии у лиц молодого возраста, не занимающихся спортом.
Во избежание перехода заболевания в хроническое, развития осложнений и стойкого ухудшения спортивной работоспособности при малейшем проявлении заболевания необходимо быстрое вмешательство врача команды в целях уточнения диагноза, оказания первой помощи и организации доклинического лечения.
15.5.1. Острый гастрит
Гастрит – воспаление слизистой желудка. Полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериологическими причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой – банальный, катаральный.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хроническую форму.
Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита назначают антибактериальные абсорбирующие препараты: активированный уголь, полифепан.
Лечебное питание : первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но
разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржоми; на 2-3-й день разрешается нежирный (куриный или говяжий) бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели, затем щадящая диета в течение одной недели и через 6-8 дней – обычное питание.
15.5.2. Хронический гастрит
Хронический гастрит проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%. У 70% больных спортсменов выявлено несоответствие количества и качества пищи спортивным нагрузкам, несоблюдение режима питания, качества питания (прием грубой, острой, горячей или холодной пищи без ее должного пережевывания), злоупотребление алкоголем и никотином, нарушения ЦНС, эндокринная патология, профессиональные вредности. В последние годы одной из причин возникновения заболеваний органов пищеварения считаются бактерии Helicobacter pylori. В 52% случаев в анамнезе выявлены острые гастриты и гастроэнтериты, лечение было недостаточным или вообще нелеченные. Часть спортсменов не снижала нагрузок во время острого заболевания. Перетренированность и перенапряжение могут вызывать нарушения секреторной и моторной функции желудка и способствовать обострению заболевания.
Исследования в естественных условиях тренировки (А.А. Плешаков) и моделирование нагрузок у спортсменов, тренирующихся на выносливость (Л.М. Коробочкин, З.С. Саблина), показали, что как однократная, так и регулярная нагрузка могут в значительной степени повышать кислотообразующую функцию желудка.
У отдельных спортсменов возможно снижение кислотности при нагрузках.
Симптомы : тупая боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи, метеоризм, непереносимость сырого молока, грубой пищи, отрыжка съеденной пищей, кислым воздухом. Чаще – снижение аппетита, реже – повышение, стремление к острой пище. При объективном обследовании выявляется: обложенный беловатым налетом язык, снижение веса. Характерно то, что боли в эпигастрии возникали независимо от времени тренировок, но были четко «пропорциональны» объему и интенсивности работы в тренировочных макроциклах.
Прямого влияния спорта на возникновение заболевания не замечено, однако интенсивные физические нагрузки могли провоцировать обострения и обусловливать замедление выздоровления. Работоспособность в период обострения хронического гастрита снижается как вследствие субъективных ощущений (боли), так и нарушения питания (диспепсия). В настоящее время принято считать, что болевой синдром при хроническом гастрите в основном связан с нарушением работы сфинктеров.
Для постановки диагноза необходимо определить секреторную функцию желудка. Для этого проводят эзофагофибродуоденоскопию и исследование желудочного содержимого.
15.5.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – общее хронически рецидивирующее заболевание, которое характеризуется периодическими обострениями, сопровождающимися возникновением язвы (дефект слизистой оболочки) на стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Это заболевание у спортсменов наблюдается реже, чем среди населения. Возможно, имеет значение положительное действие физических упражнений.
Причинами язвенной болезни могут быть табакокурение, прием определенных лекарственных препаратов (аспирин, глюкокортикоидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства и т.д.). Большую роль отводят наследственной предрасположенности (у ближайших родственников), у лиц с группой крови 1(0) вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на 3040% выше.
Симптомы: характерна боль в подложечной области, возникающая сразу при приеме пищи (язвенная болезнь желудка) или спустя 1,5-2 ч после приема пищи (язвенная болезнь двенадцатипер-
стной кишки). Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерны ночные (голодные) боли, возможны изжога, рвота, падение веса.
При обследовании необходимо помнить, что спортсменам свойственна диссимуляция. Возникшее у врача подозрение должно быть подтверждено тщательным клиническим обследованием (эзофагофибродуоденоскопия или контрастная рентгенография).
Возможные осложнения язвенной болезни : сильное кровотечение, перфорация (прободение) – основной симптом «кинжальная боль», пенетрация – прободение в соседний орган, обструкция – сужение выходного отверстия желудка.
Тренировки следует прекратить и лечить спортсмена в условиях стационара.
Начало тренировок проводить не раньше чем через 6 мес после последнего обострения и полном рубцевании дефекта слизистой оболочки, подтвержденных эндоскопическим обследованием. Осенью и весной необходимо назначать профилактические трехнедельные курсы.
15.5.4. Хронический колит
Хронический колит как самостоятельное заболевание наблюдается у спортсменов редко. Различают первичный колит как следствие острого инфекционного заболевания (например, дизентерии) и вторичные колиты, связанные с заболеванием желудка и печени (в основном наблюдаются у спортсменов, тренирующихся с преимущественным развитием выносливости).
Увеличение интенсивности тренировок способствовало обострению заболевания. У спортсменов, длительно тренирующихся в академической гребле, байдарочной гребле, борьбе, часто диагностировали геморрой, провоцирующий хронические запоры.
Лечение заключается прежде всего в лечении основного заболевания (гастрит, язвенная болезнь, геморрой). По стихании обострения основного заболевания рекомендуется диета, богатая витаминами, микроэлементами (вареные овощи, особенно свекла), молочно-кислые продукты (простокваша, кефир, ацидофилин и т.п.), сырые листья петрушки и укропа.
Борьба с привычным запором ведется в основном диетическими средствами. Необходимо ограничение картофеля, мучных и хлебобулочных изделий, копченостей. Показано применение сырых овощей и фруктов. Салаты следует заправлять растительным маслом. Большую роль играет лечебная физическая культура. При обострении колита работоспособность резко снижается. Необходимо снизить объем и интенсивность нагрузки на 7-10 дней и в зависимости от самочувствия и лечебного эффекта планировать дальнейший план тренировочных занятий
15.5.5. Дискинезии желчевыводящих путей
Под дискинезией желчевыводящих путей понимают дискоординацию между сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктеров желчевыводящих путей, обусловленную нарушением нервной регуляции.
Жалобы зависят от формы дискинезии. При гипотонической форме происходит переполнение пузыря желчью, стенки его истончены, а мышечный тонус резко ослаблен. При гипертонической форме возникает спазм сфинктеров, отмечается повышение тонуса желчного пузыря. Гипертоническая форма вызывает резкие боли в правом подреберье по типу желчных колик или постоянных в области печени. Во время тренировок боли, как правило, усиливаются, спортсмен вынужден остановить тренировку и некоторое время передохнуть. При гипотонической дискинезии симптоматика малохарактерная. Обычно боли возникают в правом подреберье под влиянием нагрузки, при волнениях, езде. Боли могут усиливаться в предменструальный период; аппетит может снижаться, возможна тошнота, атонические запоры. Наиболее часто гипотоническая дискинезия возникает у девушек высокого роста и астенической конституции, тренирующихся в беге на средние и длинные дистанции, баскетболе.
Для дискинезии желчного пузыря гипертонического типа характерны периодически возникающие острые боли в подреберье, во время приступа – тошнота, возможна рвота, неустойчивый стул (смена запоров поносами).
У спортсменов высокой квалификации дискинезии желчевыводящих путей могут быть одной из основных причин возникновения печеночного болевого синдрома.
сопутствующих заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, воспаления придатков матки. Достоверных различий между мужчинами и женщинами не отмечено.
сопутствующих заболеваний. При явлениях перетренированности
успокаивающих средств – валерьяны, пустырника, витаминов группы В.
В период усиления болей уменьшается объем тренировочной нагрузки на 30-50%, интенсивность тренировки снижается на 50-70%. Очень важно сократить общее время тренировки, исключить упражнения, связанные с сотрясением тела и возможными ушибами живота.
15.5.6. Хронический холецистит
Этиология хронических холециститов у спортсменов, по-видимому, связана с сочетанием дискинезии желчевыводящих путей и инфекции. У ряда лиц немалую роль в патогенезе играет и избыток насыщенных жирных кислот в диете, в частности сметаны, сливочного масла.
Распространение холецистита среди спортсменов довольно значительное: 10-11%. Роль вида спорта неотчетлива. Наряду с широким распространением холецистита в таких видах спорта, как бег на средние и длинные дистанции, плавание, заболевание желчевыводящих путей часто встречается у велосипедистов, конькобежцев (играет роль сгибание туловища), гимнасток (частые удары животом о брусья).
Несомненную роль в обострении холецистита играет перенапряжение и перетренированность. Клиника холециститов у спортсменов имеет некоторые особенности: боли появляются чаще во
время нагрузок, особенно при беге с высокой скоростью, возникают чаще всего в период врабатывания, могут проходить при равномерной нагрузке. Реже обострение происходит после приема жирной и жареной пищи. Классические приступы желчной колики наблюдаются реже.
Тошнота и рвота возникают обычно после нагрузки и приносят значительное облегчение. В рвоте примесь желчи. Температура поднимается до 37-37,5° С. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза и клинической картины дуоденального зондирования и контрастным рентгенологическим исследованием желчного пузыря, ультразвукового исследования внутренних органов (УЗИ). Допуск к занятиям спором не раньше чем через 2 мес. после последнего обострения.
15.5.7. Печеночно-болевой синдром
У спортсменов (главным образом у представителей видов спорта, требующих выносливости) нередко возникают боли в правом подреберье на высоте нагрузки, в некоторых случаях сопровождающиеся увеличением печени. Прекращение нагрузки, снижение ее интенсивности и укорочение времени работы уменьшает боли либо они совсем исчезают.
Эти явления могут быть острыми, возникая однократно, либо повторяясь изредка при очень интенсивной нагрузке. В этом случае они чаще всего связаны с неадекватностью нагрузок и перенапряжением.
В других случаях заболевание может стать хронически рецидивирующим. Природа заболевания еще не совсем ясна. Уточнить диагноз, выявить этиологию, патогенез заболевания и назначить лечение помогают динамические наблюдения и специальные исследования. Дифференциальнодиагностические мероприятия направлены на исключение хронического гепатита, хронического холецистита и безжелтушной формы болезни Боткина.
При исключении заболеваний печени и желчевыводящих путей можно предположить, что боли и увеличение печени связаны с нарушением печеночного кровообращения вследствие относительной недостаточности правого желудочка при неадекватных нагрузках. Этот фактор играет немаловажную роль и при наличии хронических заболеваний.
Клиническая картина острого печеночно-болевого синдрома специфична: появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье при интенсивных физических нагрузках. Резко снижается спортивная работоспособность, особенно при выполнении скоростной работы, печень увеличена, обычно на 3-5 см выступает из-под реберного края дуги, однако возможно и более резкое увеличение до 10-12 см. Консистенция печени эластичная, край заострен, пальпация края болезненна.
Лечение : резкое уменьшение интенсивности физической нагрузки, в наиболее тяжелых случаях – покой. Диета с исключением жареной, жирной и острой пищи. Назначается медикаментозное лечение. Через 2-3 недели состояние улучшается. Если печень сокращается медленно, то целесообразно провести лечебное дуоденальное зондирование с использованием продуктовпровокаторов» – растительное масло, раствор ксилита и т.п.
При выявлении четких признаков гемодинамической перегрузки правого желудочка (показатели
ЭКГ, реограммы) необходимо осторожное назначение сердечных гликозидов.
В случае хронически-рецидивирующего течения клиника заболевания своеобразна: тяжесть и ноющая боль в правом подреберье возникают только во время тренировки. В покое болей, как правило, нет, печень увеличена, плотная. Пальпация болезненна, край печени заострен.
Сканирование печени с радиоактивным золотом выявляет разрежение в печеночной паренхиме. По-видимому, печеночно-болевой синдром следует рассматривать как своеобразный гепатоз, возникающий на фоне ишемии в застойной во время нагрузки печени спортсмена.
Лечение покоем или снижение нагрузки не приводит к существенному уменьшению печени. Это позволяет дифференцировать заболевание от острого печеночно-болевого синдрома.
Лечение : обязательное освобождение от тренировок, диета, санаторно-курортное лечение с применением минеральных вод.
Необходим строгий контроль при возобновлении тренировок (врачебно-спортивная экспертиза).
Этиология и патогенез заболеваний желудочно-кишечного тракта у спортсменов:
– острый и хронический гастрит;
– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
– дискинезии желчевыводящих путей;
15.6. Заболевание почек и мочевыделительной системы
15.6.1. Физиологические изменения почек и мочевыделительной системы под влиянием
В прошлом веке первыми описали изменения в почках у спортсменов после соревнований Jollier (1907) и Barach (1910). Ими было отмечено, что у спортсменов после соревнований изменился состав мочи, в моче появились кровь (гематурия), сахар, клетки эпителия почек (цилиндроурия). Литературные данные по вопросу этиологии, патогенеза и особенно клинической оценки наблюдаемых у спортсменов изменений в моче до сих пор остаются не до конца раскрытыми.
Большинство специалистов спортивной медицины рассматривают изменения со стороны функции почек, выявляемые у спортсменов, как своеобразную особенность, возникающую под влиянием физиологических нагрузок.
Вместе с тем встречающиеся у спортсменов изменения в моче не всегда можно рассматривать как реакцию на физическую нагрузку. В 5–6% случаев они являются симптомами патологических процессов в почках (Е.П. Грибов, З.С. Перельман и др.).
При оценки изменений в моче у спортсменов необходимо отметить то, что так называемые физиологические изменения в моче могут обнаружиться только после интенсивных физических нагрузок. После проведения соревнований в любом виде спорта у спортсменов в моче содержится белок (в большем количестве, чем только следы), эритроциты (не менее 3 в поле зрения) и единичные цилиндры. Гематурия более выражена у боксеров, футболистов, бегунов. О частоте тех или иных изменений в моче после физических нагрузок у спортсменов-профессионалов различных видов спорта можно судить по табл. 4 (A.Kleiton, 1960).
После очень интенсивных или продолжительных тренировок частота и степень выраженности этих изменений, в частности протеинурии, возрастает. Например, короткие дистанции, обычно не вызывают изменений у велосипедистов, тогда как после большого велопробега в моче появляются эритроциты (до 10 в поле зрения), белок в значительном количестве (до 4%) и гиалиновые цилиндры. Аналогичная картина наблюдается и при исследовании велосипедистов на различных этапах многодневного велопробега. Если после первого этапа у всех участников вы является только протеинурия, то после финиша у 2/3 спортсменов в моче обнаруживаются свежие эритроциты, гиалиновые и даже зернистые цилиндры.
Таблица 4 Частота изменений мочи у спортсменов-профессионалов после физической нагрузки в процентах
к общему числу обследованных
Характер изменения мочи
Таким образом, степень и характер изменений в моче, несомненно, зависят от физической нагрузки вообще и от ее величины в частности, что подчеркивает функциональных характер изменений мочи.
Протеинурия возникает чаще у тех спортсменов, у которых имеется несоответствие между состоянием тренированности и объемом выполняемой нагрузки, т.е. у которых степень физической нагрузки превышает их функциональные возможности.
Нормализация состава мочи обычно происходит через 24 ч после окончания тренировки или соревнования. Однако после очень большого физического напряжения изменения в моче могут сохранятся и более длительное время – 48 и даже 72 ч.
Ряд авторов (К. Zuraba, В. Fixa), основываясь на результатах проведенных ими экспериментальных и клинических исследований, склоняются к мысли, что основной причиной изменений в моче у спортсменов является ишемия почек. При мышечной работе изменения гемодинамики ведут к перемещению крови из внутренних органов к работающим мышцам. Почечный кровоток при этом уменьшается как минимум на 25% по сравнению с покоем. Дальнейшее снижение (более 25%) почечного кровотока ведет к ишемии части нефронов и падению коэффициента фильтрации.
Вследствие развивающейся гипоксии возникает повышенная проницаемость гломерулярных мембран для белков плазмы, крови и эритроцитов. В ряде случаев возможно также и некоторое повреждение клеток канальцев (дегенерация и десквамация этих клеток), что ведет к появлению цилиндров. Кроме того, предполагается, что протеинурия может быть вызвана также возникающим вследствие ишемии уменьшением способности канальцевых клеток к реабсорбции белка.
Таким образом, физиологические изменения в почках и соответствующие им изменения в моче, имеющие место после физической перегрузки, значительны. Вопрос о генезе этих изменений в моче еще не может считаться окончательно решенным и требует дальнейшего изучения.
Согласно концепции, представляющейся наиболее обоснованной, одним из факторов, вызывающих у спортсмена изменения в почках и появление патологических элементов в моче, является ишемия кортикального слоя почек в связи с перераспределением крови при длительном физическом напряжении.
15.6.2. Патологические изменения почек и мочевыводящих путей
У спортсменов могут встречаться острые и хронические диффузные гломерулонефриты, очаговый нефрит, почечнокаменная болезнь.
В этиологии острого нефрита основная роль принадлежит инфекционным заболеваниям, которые ему предшествуют (скарлатина, ангина, фурункулез и т.п.), существенное значение имеет фактор охлаждения.
Примером своевременно недиагностированной стертой формы острого диффузного гломерулонефрита у спортсмена может служить следующее наблюдение (цит. по Р.Д. Дибнер).
Спортсменка М., 23 лет, велоспортом занимается 6 лет, имеет I разряд, при очередном обследовании в диспансере отмечено повышение АД до 140/90 мм рт. ст. На электрокардиограмме выявилась узловая
Приведенный случай с особой наглядностью демонстрирует трудности диагностики стертой формы острого нефрита у спортсменов. Выявленные в начале заболевания симптомы действительно могли иметь место и при развитии состояния перетренированности. Однако недооценка ближайшей динамики заболевания, в частности нормализации АД при нарастании мочевых симптомов, привела к усугублению диагностической ошибки.
Исход острого нефрита при правильном его лечении обычно благоприятен. Большинство симптомов исчезает в течение 1-3 мес. от начала заболевания, и больной полностью излечивается.
Примером благоприятного исхода острого нефрита у спортсменов может служить следующее наблюдение.
Спортсмен Г., 26 лет, мастер спорта по вольной борьбе, член сборной команды. Считает себя больным с июня, когда впервые отметил появление слабости, головные боли, головокружение и несколько позже – ноющие боли в области поясницы. Обратился к врачу Республиканского диспансера г. Орджоникидзе и сразу же был госпитализирован в терапевтическое отделение клинической больницы с диагнозом «острый нефрит». При поступлении в стационар: состояние удовлетворительное, кожные покровы и слизистые нормальной окраски. Отеков нет. Пульс – 70 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД – 130/90 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца чистые, ясные. В легких – везикулярное дыхание, живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень и селезенка не прощупываются. Симптом Пастернацкого – слабоположительный справа. Дизурических явлений нет. Состав крови: НВ – 13,6 г%, эр. – 4 190 000, л. – 7200, СОЭ – 30 мм/ч, в моче лейкоциты – 2-4 в поле зрения, эритроциты выщелоченные – 2-6 в поле зрения. Остаточный азот крови – 28,8 мг%. Клинический диагноз: «острый нефрит». Под влиянием проведенной терапии состояние больного улучшилось, нормализовались АД и СОЭ, трехкратные анализы мочи без патологических изменений; выписан через месяц в удовлетворительном состоянии. Приступил к тренировкам через два месяца. Последующее динамическое наблюдение за спортсменом и повторные исследования мочи свидетельствуют о стойкой ликвидации заболевания.
Приведенный пример убедительно демонстрирует зависимость благоприятного исхода заболевания от своевременно начатой и правильно проведенной терапии, а также возможность при полном выздоровлении возобновления занятия спортом.
Однако у ряда больных в силу определенных причин острый нефрит может принять хроническое течение.
Возникновению хронического нефрита способствует ряд факторов: неблагоприятные условия, наличие хронических очагов инфекции (хронические тонзиллиты, отиты, гаймориты, холециститы, кариес зубов и др.), которые часто являются источником аутосенсибилизации организма и способствует неблагоприятному течению острого нефрита. В патогенезе хронического нефрита имеют значение нервные, гормональные и гуморальные факторы. С пораженных клубочков идут различные рефлекторные влияния, образуются прессорные вещества типа ренина-гипертензина и пр., что вызывает вторичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – повышение АД, гипертрофию левого желудочка, а в дальнейшем нарушение основных функций почек.
обнаружением в ней белка и эритроцитов наводит на мысль о возможности у больного хронического нефрита. Нередко больные в этих случаях жалуются на общую слабость и небольшие боли в области поясницы. Такое почти бессимптомное начало хронического нефрита встречается сравнительно редко. Чаще всего хронический нефрит протекает в двух вариантах: с отеками или с высоким артериальным давлением, поэтому обычно различают:
1) хронический нефрит отечно-альбуминурический;
2) хронический нефрит гипертонического типа;
3) смешанная отечно-гипертоническая форма хронического нефрита;
4) хронический ангипертонический нефрит. Встречается реже, как указано выше, начинается медленно и постепенно и протекает длительное время без отеков и гипертонии.
Обычно больные жалуются на головные боли, отечность или одутловатость лица, боли в области поясницы, одышку, слабость, плохой аппетит, нередко диспептические явления, снижение работоспособности.
Приводим данные динамического наблюдения за спортсменом, страдающим хроническим нефритом с развившейся в конечном счете почечной недостаточностью.
Мастер спорта по легкой атлетике М., 37 лет, в настоящее время работает тренером. Обратился к врачу в связи с появлением в моче изменений (протеинурия, гематурия), сопровождавшиеся повышением АД. Все это расценивалось как физиологические изменения. Через четыре года все же был направлен в клинику, где установлен диагноз – « хронический нефрит». Тем не менее спортсмен продолжал тренироваться, показывал отличные результаты и стал рекордсменом мира. Несмотря на то что в терапевтической клинике диагноз хронического нефрита был подтвержден, спортивные врачи допускали спортсмена к тренировкам и соревнованиям, считая, что клиницисты ошибаются в диагнозе, так как не знают о возможности изменений в моче у здоровых спортсменов. Основанием для такого заключения служили успехи спортсменам, на спортивном поприще. Состояние спортсмена медленно ухудшалось, однако этому должного значения не придавалось. Затем спортсмен в силу случайно сложившихся обстоятельств в течение 3 лет жил и работал в Каире. Как известно, климат Каира весьма благоприятен для больных хроническим нефритом. Там он чувствовал себя удовлетворительно. Однако по возвращении на родину спортсмен М. стал чувствовать себя хуже – усиление головных болей, головокружение, общая слабость, высокие стойкие цифры АД – 200/140 мм рт. ст. В связи с этим был госпитализирован в нефрологическое отделение больницы. Объективно: бледность кожных покровов, одутловатость лица. Пульс – 64 уд/мин, ритмичный, напряженный. АД – 200/140 мм рт. ст. Тоны сердца усилены. Акцент II тона на аорте. В легких – везикулярное дыхание. Живот мягкий, печень и селезенка не прощупываются. Анализ крови: эр. – 4 120 000, НВ – 80%, л. – 9400 ( формула – без особенностей), СОЭ – 22 мм/ч. Анализ мочи: белок – 1,6% о, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, эритроциты свежие – 0-1 в поле зрения, цилиндры зернистые единичные в препарате. Проба Зимницкого: удельный вес – 1006-1013. Остаточный азот крови: 52-48-27 мг%. Глазное дно: выраженный ангиос-пазм сосудов сетчатки. Клинический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая форма с нарушением функции почек. Под влиянием проведенной терапии состояние улучшилось, АД снизилось с 200/140 до 130/90 мм рт. ст. Выписан через месяц на амбулаторное лечение. Через неделю заболел гриппом, после которого отмечено ухудшение самочувствия и нарастание изменений в моче: белок – 3,3% о, цилиндры гиалиновые от 4-6 до 20-25 в препарате. Находится под наблюдением врачей по поводу хронического нефрита.
На этом примере также видно известное своеобразие течения хронического нефрита, определяющееся более высоким функциональным состоянием организма по сравнению с лицами, не занимающимися спортом. Медленность течения, периоды ремиссии, возможность переносить большие тренировочные нагрузки, установление мировых рекордов при выраженной патологии почек – все это свидетельствует об особенностях течения хронического нефрита у спортсменов.
Однако на этом же примере видно неоправданно легкое отношение к изменениям в моче у спортсмена, недооценка возможности патологических изменений в почках и переоценка «физиологического» происхождения изменений в моче.
Этот пример еще раз подтверждает, что установление рекордов не всегда является показателем полного здоровья, так же как и хорошее самочувствие. Об этом всегда должны помнить врачи, ведущие наблюдение за тренирующимися спортсменами.