участвует в свертывании крови витамин ответ на тест какой витамин

Витамин К2

Витамин К является жирорастворимым витамином. Витамин К принимает участие в метаболизме костной и соединительной ткани, отвечает за процесс свертывания крови. Существует в трех изоформах: витамин К₁ (филлохинон), витамин К₂ (менахиноны) и витамин К₃ (менадион), которые отличаются друг от друга длиной и насыщенностью боковой цепи. К₁ и К₂ являются природными формами витамина К, К₃ — синтетической и присутствует только в добавках.

Витамин К₁ синтезируется растениями, поэтому основными источниками являются темно-зеленые листовые овощи, растительные масла. Витамин К₂ является продуктом жизнедеятельности бактерий и содержится в сброженных продуктах и продуктах животного происхождения. Незначительная часть витамина К₂ синтезируется в толстом кишечнике. Считается, что менахиноны вносят меньший вклад, чем филлохинон, в общее потребление витамина К в современном рационе.

Витамин К₂ представлен несколькими химическими вариантами (витамеры), которые сокращенно называются MK-n, где «n» указывает количество изопренильных звеньев в боковой цепи. Наиболее распространенной МК у человека является короткоцепочечный МК-4, образуется в результате превращения К₁ в МК-4. Длинноцепочечные формы МК, МК-7 до МК-10, встречаются реже в организме человека. Когда количество изопренильных звеньев в боковой цепи молекулы витамина равно 0, это химическая формула называется витамином К₃.

Абсорбция и выведение

Витамин К, поступающий с пищей, всасывается в тонком кишечнике. После всасывания обе формы витамина попадают в печень. Большая часть витамина К₁, поглощенная печенью, метаболизируется и выводится из организма. Сравнительно небольшое количество витамина К₁ вновь попадает в системный кровоток. Витамин К₂ транспортируется во внепеченочные ткани и кости. Короткоцепочные формы МК-4 хранятся в мозге, репродуктивных органах, поджелудочной железе и других железах, депо для длинноцепочных форм является печень. Запасы витамина К малы, поэтому организм многократно использует витамин К, уменьшая потребность в нем. С возрастом всасывание витамина К снижается. Наличие хронических заболеваний кишечника, прием антибиотиков, непрямых антикоагулянтов и других лекарств негативно сказывается на поглощении витамина клетками кишечника.

Функции витамина К

Витамин К необходим для правильной работы витамин К-зависимых белков, которых в организме порядка 14. К ним относятся факторы свертывания крови (VII, IX, X, протромбин), протеин С, протеин S, образующиеся в печени; трансмембранные белки; белки костной ткани — остеокальцин, MGP. Витамин К₂ играет роль кофактора в реакциях карбоксилирования витамин К-зависимых белков костей.

Витамин К-зависимые белки

Остеокальцин — это один из распространенных неколлагеновых белков костного матрикса. Остеокальцин образуют остеобласты. В процессе синтеза и секреции белка остеокальцина происходит связывание с кристаллами гидроксиапатита. Реакция связывания зависит от присутствия витамина К₂. Наличие витамина К₂ обеспечивает протекание реакции активации остеокальцина и перехода его в связанную форму, тем самым обеспечивая нормальную минерализацию костей. Небольшая часть остеокальцина выходит в кровоток, 40% циркулирующего остеокальцина находится в недокарбоксилированной форме. Остеокальцин крови является маркером формирования костной ткани и позволяет косвенно судить о процессе ремоделирования кости. Повышение концентрации остеокальцина указывает на повышение скорости костного обмена и связано с такими состояниями как остеопороз, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, диффузный токсический зоб, опухоли и метастазы, быстрый рост у подростков. Низкие значения остеокальцина говорят о снижении скорости костного обмена. Такие состояния наблюдаются при остеопорозе, вызванным применением глюкокортикоидами, гипопаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, дефиците соматотропного гормона.

Белок Matrix Gla (MGP) обнаружен в хряще, кости и мягких тканях, включая стенки кровеносных сосудов. MGP появляется раньше, чем остеокальцин и связывается как с органическими, так и с гидроксиаппатитовыми кристаллами кости. Активация MGP предотвращает отложение Са2+ и замедляет процесс кальцификации в хряще, стенке сосудов, волокнах кожи и трабекулах глаза.

Протеин S, является активатором протеина C, синтезируется остеогенными клетками. Протеин S принимает участие в регулировании костного метаболизма, изменяя активность остеокластов.

Дефицит витамина К

Дефицит витамина К₁ и К₂ приводят к длительным кровотечениям и снижению минеральной плотности кости, что подтверждается удлинением протромбинового времени и увеличением доли недокарбоксилированных форм остеокальцина крови, соответственно.

Витамин К₂ и остеопороз

Ряд исследований, проведенных на культуре клеток, показали, что витамин К₂ оказывает анаболическое действие на костную ткань, стимулируя дифференцировку остеобластов и предотвращая образование остеокластов. Однако в исследованиях с участием людей не все так однозначно.

Было доказано, что потребление менее 100 мкг витамина К₂ ассоциировано со снижением минеральной плотности костной ткани. Повышение недокарбоксилированных форм остеокальцина в сыворотке крови коррелирует с риском перелома шейки бедра и низкой минеральной плотностью бедренной кости у женщин в постменопаузе и пременопаузе. Однако позже стали появляться новые данные, показывающие, что дополнительный прием витамина К₂ никак не влияет на плотность костной ткани у мужчин. Результаты самого большого и длительного исследования с использованием МК-4 доказали, что витамин оказывает положительное влияние только у женщин с запущенным остеопорозом.

Другая группа исследований, в котором изучались совместные влияния витамина К₂ и витамина Д, продемонстрировала положительное влияние обоих витаминов на здоровье костей. Использование витаминов К₂ и Д предотвращает потерю костной массы и снижает частоту переломов во всех случаях.

Витамин К₂ и сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности у людей старше 65 лет. Кальцификация коронарных артерий является показателем субклинических форм сердечно-сосудистых заболеваний и предсказывает появление инфаркта, инсульта в будущем. Витамин К₂ подавляет кальцификацию сосудов с помощью белков GLa. Активация белков предотвращает осаждение кальция в стенке сосудов и хрящевой ткани.

В крупном исследовании, где принимали участие 4807 пациентов без инфаркта миокарда на начальном этапе, анализировались результаты потребления витамина К₂ в течение 7 лет. Было показано значительное снижение риска ишемической болезни сердца, смертность от всех причин, тяжелой кальцификации аорты. В другом крупном исследовании с периодом наблюдения 8 лет было доказано, что увеличение потребления К₂ на каждые 10 мкг способствует снижению коронарных событий на 9%.

Витамин К и углеводный обмен

Высказывается предположение о том, что добавка витамина К₂ может улучшать состояние гликемического профиля и использоваться на определенном этапе терапии метаболических нарушений, включая сахарный диабет.

Недавнее исследование показало, что применение 30 мг витамина К₂ повышает чувствительность тканей к инсулину у здоровых молодых людей посредством влияния на метаболизм остеокальцина. Плазменные уровни остеокальцина обратно пропорциональны уровню глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки. У женщин и мужчин с установленным диагнозом сахарный диабет, уровень остеокальцина обратно коррелировал с массой жировой ткани и уровнем гликированного гемоглобина.

К₂ улучшает чувствительность к инсулину за счет вовлечения остеокальцина, зависимого от витамина К, противовоспалительных свойств и гиполипидемических эффектов.

Источник

Витамин К

Витамин К — показатель, использующийся для оценки содержания витамина К в крови.

Оценка содержания витамина K в крови

Витамин К (koagulations vitamin) — жирорастворимый витамин, необходимый для нормального свертывания крови.

Биологическая роль витамина K и заболевания, ассоциированные с его дефицитом

Основная биологическая роль этого витамина реализуется при его участии в реакциях каскада свертывания крови и образования тромба для остановки кровотечения, а также в реакциях формирования костной ткани. Витамин К является кофактором фермента гамма-карбоксилазы, участвующей в свертывании крови ряда факторов свертывания: фактора II (протромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (Кристмас-фактор), фактор X (фактор Стюарта). При недостаточности витамин К процесс свертывания крови удлиняется, что может стать причиной повышенной кровоточивости и приводить к развитию кровотечений. Кроме того, витамин К необходим в синтезе белка остеокальцина, являющегося неколлагеновым белком костного матрикса. После синтеза остеобластами остеокальцин способен связывать кальций, участвуя, таким образом, в нормальном образовании костной ткани. При недостатке витамина К происходит снижение активности реакций карбоксилирования остеокальцина в результате чего нарушается процесс минерализации костной ткани и активируется развитие остеопороза.

Основные источники витамина К

Витамин К существует в нескольких формах, отличающихся по строению и источникам, в которых он содержится. Витамин К1 — филлохинон, в основном содержится в растительной пище и пищевых продуктах животного происхождения. Наибольшее количество содержится в шпинате, капусте, растительных маслах. Витамин К2 — менахинон, синтезируется бактериальной флорой кишечника человека. Основное количество витамина К поступает с пищей в виде филлохинона. Витамин К устойчив при кулинарной обработке продуктов.

Основные показания для назначения

Повышенная кровоточивость; при необходимости в комплексе с другими аналитами при остеопорозе.

Источник

Жирорастворимые витамины (A,D,E,K) (венозная кровь) в Москве

Исследование позволяет определить концентрацию жирорастворимых витаминов A, D, E, K в крови для диагностики их избытка или недостатка в организме.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Жирорастворимые витамины (A,D,E,K)?

Подробное описание исследования

Витамины являются жизненно необходимыми веществами для организма. Жирорастворимые витамины, в отличие от водорастворимых, способны накапливаться в печени и жировой ткани, а в больших дозах могут быть токсичными. Как избыток (гипервитаминоз), так и недостаток (гиповитаминоз) витаминов A, D, E, K может вызывать нарушения в организме.

Витамин А, или ретинол, поступает в основном с растительной пищей (томаты, морковь). Микронутриент необходим для роста и развития тканей — эмбриональной, хрящевой, костной; нормальной работы клеток эпителия, выстилающего внутренние органы (например, легких). Также витамин А обладает антиоксидантными свойствами. Его производное — ретиналь — компонент палочек сетчатки глаза, которые отвечают за сумеречное зрение. При гиповитаминозе витамина А человек начинает хуже видеть в темноте — куриная слепота, — возникает сухость глаз, повышается риск развития конъюнктивитов.

Особенно важно адекватное поступление витамина А в период беременности, поскольку он участвует в росте и развитии плода. Так как ретинол накапливается в печени, его дефицит может проявляться через некоторое время при недостаточном поступлении с пищей. Гипервитаминоз встречается редко и в основном связан с чрезмерным употреблением продуктов или препаратов, содержащих витамин А.

Витамин D — ключевой микронутриент, необходимый для нормального развития костей. Существует в двух формах: D2 (эргокальциферол), который поступает в организм с пищей, и D3 (холекальциферол), синтезирующегося в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Из этих форм в результате метаболических превращений — в виде двух последовательных реакций гидроксилирования в печени и почках — образуется активная форма витамина D — кальцитриол, который регулирует кальций-фосфорный обмен. Он способствует повышению кальция в крови путем усиления его всасывания в кишечнике, реабсорбции в почках и выхода из костной ткани. Также он выполняет множество других биологических функций: участвует в росте тканей, обеспечении нервно-мышечной проводимости, поддержании иммунитета, регуляции процессов воспаления.

Гиповитаминоз у детей приводит к возникновению рахита. Заболевание проявляется нарушением формирования костной ткани и развитием остеомаляции (размягчения костей), которая характеризуется деформациями черепа, грудной клетки, ребер, поздним прорезыванием зубов. У взрослых дефицит витамина D вызывает повышенную ломкость костей, боли в них, мышечную слабость. Гипервитаминоз характеризуется тошнотой, рвотой, повышенной жаждой. При длительном избыточном поступлении витамина D соли кальция откладываются на стенках сосудов, что приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин Е обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Большое количество содержится в бобовых, растительном масле и яйцах. Данный микронутриент защищает мембраны клеток от окисления (действия свободных радикалов кислорода), особенно в мышцах и головном мозге, участвует в реакциях для получения энергии. Дефицит витамина приводит к неврологическим нарушениям (атаксии, снижению поверхностной и глубокой чувствительности), мышечным дисфункциям (слабости, истончению миокарда). При гипервитаминозе могут наблюдаться различные патологии пищеварительного тракта.

Витамин К влияет на процессы свертывания крови. Содержится в растительных и мясных продуктах, а также синтезируется бактериями в толстом кишечнике. Он участвует в образовании плазменных факторов свертывания крови, с помощью которых происходит остановка кровотечения, а также белка — остеокальцина, который способствует минерализации костной ткани. Другие витамин-К-зависимые белки отвечают за рост гладких мышц, обеспечивают подвижность сперматозоидов.

Снижение уровня витамина К у младенцев в первые месяцы после рождения повышает риск развития гемолитической болезни новорожденных и кровоизлияний во внутренние органы. У взрослых дефицит витамина К проявляется повышенной кровоточивостью при незначительных травмах и удалении зубов, обильными менструациями, кровоизлияниями под кожу.

Таким образом, комплексный анализ на жирорастворимые витамины позволяет выявить их недостаток или избыток и своевременно принять меры для восстановления их баланса в организме.

Источник

Комплексный анализ крови на витамины (Витамины A,D,E,K,C,B1, B5,B6) (венозная кровь) в Красногорске

Лабораторное исследование для определения уровня основных витаминов в сыворотке крови. Используется в диагностике гипер- и гиповитаминозов.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Комплексный анализ крови на витамины (Витамины A,D,E,K,C,B1, B5,B6)?

Подробное описание исследования

Витамины — вещества, которые жизненно-необходимы для нормального функционирования клеток организма, тканевого дыхания, обеспечения основных обменных процессов. Они участвуют в большинстве метаболических процессов, и их недостаток (гиповитаминоз) или переизбыток (гипервитаминоз) влияет на работу всего организма.

Все витамины делят на водо- и жирорастворимые. В первую группу входят витамины группы В, витамин С, во вторую — витамины А, D, Е, К.

Недостаток витаминов может быть следствием:

Переизбыток витаминов, как правило, связан с длительным приемом больших доз витаминов в виде пищевых добавок.

Витамин А. В организме человека находится в форме ретинола.
Достаточное содержание витамина А обеспечивает нормальное состояние кожи и зрения. Он участвует в формировании костей, а также помогает нормальному функционированию иммунной и репродуктивной систем.

В организм витамин А попадает из пищи. Мясные продукты содержат витамин А в виде ретинола; овощи и фрукты — в виде каротина, который в печени трансформируется в витамин А.

Он накапливается в клетках печени и в жировой ткани. Клетки печени обеспечивают высвобождение витамина А из запасов по мере необходимости.

Один из первых симптомов нехватки витамина А — т.н. «куриная слепота» — снижение остроты зрения при плохом освещении, ночью.
Токсическое действие витамина А связано с длительным применением неадекватных доз витаминных добавок и выражается, как правило, в виде болей в животе, тошноте, других расстройствах пищеварения, повышенной утомляемости и пр.

Витамин D. Это группа соединений, которые необходимы организму для полноценного роста и развития зубов, костей. Существует два типа витамина D: D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол).
Витамин D2 содержится в растениях. Витамин D3 — основной источник активного витамина D, он синтезируется в коже под действием солнечных лучей.
В печени D2 и D3 трансформируются в активную форму — 1,25-дигидроксивитамин D.

Основная функция витамина D — регуляция уровня кальция, фосфора и магния в организме. Это жизненно важно для роста и здоровья костной ткани. Также витамин D влияет на иммунную систему.

Недостаток может приводить к деформациям и нарушению роста костей (рахит, остеопороз), повышенной утомляемости, снижению защитных сил организма.
Переизбыток опасен отложением кальция на стенках внутренних органов (почки, сердце) и нарушением их функционирования.

Витамин Е. Это группа соединений, которые действуют как антиоксиданты. Они предотвращают повреждение клеточной мембраны активными формами кислорода.
Витамин Е участвует в синтезе гемоглобина, а также поддержании нормального строения сосудистой стенки.
Содержится в растительных источниках: масла, орехи, злаки, зелень.

Недостаток витамина проявляется в виде неврологических расстройств, гемолитической анемии (из-за усиленного распада эритроцитов), повреждения печени.

Витамин К. Необходим для образования некоторых факторов свертывания крови, протеина С и S. Также участвует в формировании костной ткани.

Есть три типа витамина К:

Естественная форма витамина К. Поступает из пищевых продуктов — зеленые овощи, молочные продукты, растительные масла.

Вырабатывается бактериями нормальной флоры кишечника.

Искусственное химическое соединение, используется в качестве витаминной добавки.

Недостаток витаминов данной группы проявляется обильными кровотечениями (маточные, носовые, десневые), а также гематомами на коже.

Витамин С, или аскорбиновая кислота. Выступает в роли антиоксиданта и поступает в организм с пищей — ягоды, фрукты, зелень. Участвует в синтезе коллагена, укрепляет стенки сосудов, повышает защитные силы организма, участвует в синтезе интерферона, некоторых гормонов.

Недостаток проявляется нарушением устойчивости сосудов к повреждению, повышенной кровоточивостью десен и склонностью к кровоизлияниям. Также наблюдается выпадение и повышенная ломкость волос, сухость кожи, апатия, учащение сердцебиения.

Витамины группы В. Необходимы организму для обеспечения нормального обмена веществ, выработки энергии.

Недостаток витаминов этой группы может проявляться общими симптомами, которые включают: кожную сыпь, дерматит, покраснение кожи, ощущение покалывания в руках и ногах, повышенную утомляемость.

Витамин В1 (тиамин). Участвует в процессах метаболизма глюкозы, некоторых аминокислот, жиров. Необходим для правильного функционирования нервной системы, сердца, мышц.
Содержится в крупах, макаронных изделиях, рыбе, свинине, бобовых.
Недостаток витамина В1 проявляется мышечными судорогами и болями. В тяжелых случаях дефицита витамина В1, вызванных врожденными нарушениями обмена веществ, онкологическими заболеваниями и рядом других патологий, возможна атрофия или паралич мышц.

Витамин В5 (пантотеновая кислота). Помогает расщеплять жиры, белки и углеводы.
Недостаток проявляется повышенной утомляемостью, потерей веса, анемией, нарушением заживления ран.

Витамин В6 (пиридоксальфосфат). В виде кофермента участвует в метаболизме аминокислот и синтезе гемоглобина. Также необходим для нормального функционирования нервной и иммунной систем.
Содержится в мясе птицы, в рыбе и субпродуктах.

Недостаток проявляется слабостью, потерей веса, расстройствами пищеварения, высыпаниями на коже, трещинками в уголках рта, ослаблением иммунитета.
Избыток вызывает серьезное повреждение нервов, в результате чего человек теряет контроль над своими движениями.
Наличие недостатка или избытка витаминов в организме человека можно оценить по их уровню в сыворотке крови.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник