участвуют гидролитические ферменты в каком этапе

Участвуют гидролитические ферменты в каком этапе

Установите соответствие между процессами и этапами энергетического обмена: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.

А) расщепляются молекулы крахмала

Б) синтезируются 2 молекулы АТФ

В) протекают в лизосомах

Г) участвуют гидролитические ферменты

Д) образуются молекулы пировиноградной кислоты

2) подготовительный

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Энергетический обмен клетки — совокупность реакций расщепления органических веществ, сопровождающихся выделением энергии. Энергия, освобождающаяся при распаде органических веществ, не сразу используется клеткой, а запасается в форме АТФ. Первый из них — подготовительный. Заключается в ферментативном расщеплении сложных органических веществ до простых: белковые молекулы — до аминокислот, жиры — до глицерина и карбоновых кислот, углеводы — до глюкозы, нуклеиновые кислоты — до нуклеотидов. Распад высокомолекулярных органических соединений осуществляется или ферментами желудочно-кишечного тракта или ферментами лизосом. Вся высвобождающаяся при этом энергия рассеивается в виде тепла. Образовавшиеся небольшие органические молекулы могут быть использованы в качестве «строительного материала» или могут подвергаться дальнейшему расщеплению. Второй этап —бескислородный, или гликолиз. Образовавшиеся на подготовительном этапе вещества — глюкоза, аминокислоты и др. — подвергаются дальнейшему ферментативному распаду без доступа кислорода. Происходит в цитоплазме клеток. Образуется 2 АТФ. Третий этап энергетического обмена — стадия кислородного расщепления, или аэробного дыхания, происходит в митохондриях. Полное окисление органических веществ с образованием 36 АТФ.

Бескислородный: синтезируются 2 молекулы АТФ; образуются молекулы пировиноградной кислоты. Подготовительный: расщепляются молекулы крахмала; протекают в лизосомах; участвуют гидролитические ферменты.

Источник

Участвуют гидролитические ферменты в каком этапе

Установите соответствие между характеристиками и органоидами клетки, обозначенными цифрами на схеме: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.

А) Синтез углеводов и липидов

Б) Осуществляет модификацию и выделение белков

В) Двумембранный органоид

Г) Участвует в формировании межклеточных контактов

Д) Способствует образованию лизосом

Е) Может образовывать гликокаликс

Запишите в ответ цифры 1-4 из столбца ОРГАНОИДЫ, соответствующие номерам на схеме. Расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Рассмотрите рисунок и выполните задания 5 и 6.

Каким номером на рисунке обозначен органоид, относящийся к цитоскелету клетки?

Центриоли состоят из триплетов микротрубочек и инициируют образование микротрубочек клетке.

Установите соответствие между характеристиками и органоидами клетки, обозначенными цифрами на схеме: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.

А) Построены из белка тубулина

Б) Содержат гидролитические ферменты

В) Имеют в своём составе ДНК

Г) Участвуют в синтезе белка

Д) Формируют веретено деления

Е) Состоят из РНК и белка

Запишите в ответ цифры 1-4 из столбца ОРГАНОИДЫ, соответствующие номерам на схеме. Расположив их в порядке, соответствующем буквам:

1. Центриоли — А) Построены из белка тубулина; Д) Формируют веретено деления.

2. Лизосомы — Б) Содержат гидролитические ферменты.

3. Рибосомы — Г) Участвуют в синтезе белка; Е) Состоят из РНК и белка.

4. Митохондрия — В) Имеют в своём составе ДНК.

Обратите внимание, что в этом задании в ответ идёт не номер на схеме, а номер правильного ответа из таблицы ОРГАНОИДЫ.

1. Ядро — В) Двумембранный органоид.

2. Аппарат Гольджи — Б) Осуществляет модификацию и выделение белков; Д) Способствует образованию лизосом.

3. Гладкий эндоплазматический ретикулум — А) Синтез углеводов и липидов.

4. Плазматическая мембрана — Г) Участвует в формировании межклеточных контактов; Е) Может образовывать гликокаликс.

Обратите внимание, что в этом задании в ответ идёт не номер на схеме, а номер правильного ответа из таблицы ОРГАНОИДЫ.

Источник

Научная электронная библиотека

1.5. Металлозависимые матриксные протеиназы (МПП) и тканевые ингибиторы металлопротеиназ матрикса (ТИМП)

К числу компонентов, синтезируемых эндогенно и способных аккумулироваться и сохраняться в костно-хрящевом матриксе человека и животных, Риггз и Мелтон (2000) относят:

1) ферменты, участвующие в деградации матрикса;

2) тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИПМ);

3) активатор плазминогена и его ингибитор.

В деградации хрящевого матрикса в различной степени и при различных условиях принимают участие четыре основных класса протеиназ: сериновые (трипсиновые, химотрипсиновые протеиназы, эластаза), цистеиновые протеиназы (катепсин В и Н), аспарагиновые протеиназы (пепсин, катепсин D) и металлопротеиназы (коллагеназы, желатиназы, стромелизин). Матриксные металлопротеиназы(ММП) – принимают участие в деградации всех белков матрикса, как в процессе онтогенеза, так и при дегенеративных изменениях хрящевого и костного матрикса (Риггз, 2000; Хасигов, 2001; Tryggvason et al., 1987; Fosang et al., 1996; Stracke et al., 2000). Наиболее изученными из них являются коллагеназы (КФ 3.4.24). В настоящее время известны четыре представителя этого семейства: интерстициальная коллагеназа І типа (ММП-1), коллагеназа нейтрофилов (ММП-8), коллагеназа 3 (ММП-13), коллагеназа 4 (ММП-18).

Коллагеназы – это ферменты семейства металлозависимых протеиназ матрикса, способные гидролизовать нативный коллаген. Эти ферменты играют решающую роль при развитии таких физиологических процессов как морфогенез, резорбция и ремоделирование тканей, миграция, адгезия, дифференцировка и пролиферация клеток (Docherty et al., 1992; Демина, Лысенко, 1996; Соловьева, 1994, 1998), а также при патологических состояниях (ревматоидный артрит, пародонтиты, изъязвления роговой оболочки глаз и т.д.).

Все ферменты этого семейства обладают общими характерными чертами:

1) содержат цинк в активном центре и относятся к кальцийзависимым протеиназам;

2) ингибируются хелатными агентами;

3) обладают сходной доменной структурой;

4) гидролизуют один или несколько компонентов матрикса и базальных мембран;

5) секретируются в виде проферментов;

6) проферменты активируются рядом протеиназ, тиолмодифицирующими агентами и хаотропными реагентами;

7) ингибируются тканевыми ингибиторами (Соловьева, 1994).

Коллагеназы гидролизуют интерстициальные нативные коллагены, в спиральной области, устойчивой к действию других протеиназ, по связи Gly-Leu (Ile), расположенной на расстоянии 1/4 длины молекулы от С-конца. Некоторым видам коллагеназ для эффективного связывания коллагена требуется достаточно протяженный участок его структурированной молекулы, что обозначает важную роль и каталитического, и субстрат-связывающего С-концевого доменов для взаимодействия с субстратом (Соловьева, 1998).

В норме процессы синтеза и расщепления гликозаминогликанов и коллагена находятся в равновесии. При воспалительных процессах, таких как артрит, происходит деполимеризация хрящевой ткани интерстициальными ферментами, сопровождаемая болезненным состоянием суставов. Исследования причин и непосредственно последствий артрита у человека и животных выявили повышенную концентрацию коллагеназы в местах деградации хряща (Воли, 1991; Milner, Elliott, Cawston, 2000; Данилевская, Николаев, 2002). Методами гистохимического окрашивания было показано, что на разрушающейся поверхности не было постоянных доминирующих специфичных клеток, которые выделяют коллагеназу, но были обнаружены макрофаги, фибробласты, нейтрофилы, хондроциты и тучные клетки (Воли, 1991). Выявление скоплений тучных клеток в местах разрушений представляет несомненный интерес, так как эти клетки отвечают за выделение медиаторов и гидролитических ферментов.

Чаще всего запуск деградации тучных клеток осуществляет иммуноглобулин Е (Ig E), который образуется в организме. Подтверждением этого служат данные, согласно которым в синовиальной жидкости, взятой у больных ревматоидным артритом, содержатся антитела к Ig E, специфичные к коллагену хряща (Воли, 1991). Это означает, что у больных аутоиммунный ответ направлен против компонентов хряща, что приводит к образованию Ig Е-антител и к повышению чувствительности тучных клеток. При этих условиях хрящ становится как бы «чужеродной тканью», которая должна быть удалена при опосредованном участии компонентов, выделяемых тучными клетками. Несмотря на отсутствие способности разрушать сам коллаген, содержимое гранул тучных клеток (в частности, гистамин) может стимулировать продукцию коллагеназы в хондроцитах. Кроме того, тучные клетки способны воздействовать на макрофаги. Последние в результате вырабатывают фактор, идентифицированный как интерлейкин I, стимулирующий продукцию коллагеназы фибробластами. Схема, отражающая сложный механизм выделения интерстициальных коллагенолитических ферментов, в упрощенном варианте представлена на рис. 5.

Рис. 5. Схема, иллюстрирующая хронический цикл воспаления, характерный для ревматоидного артрита. Показаны возможные клеточные взаимодействия, приводящие к образованию разрушающих хрящ ферментов (Воли, 1991)

Биологические функции ММП реализуются в очень широком круге физиологических процессов. Это эмбриональное развитие и морфогенез, метаморфоз и ангиогенез. Особое место отводится металлопротеиназам в генерализации процессов инвазии и метастазирования опухолей (Tryggvason et al., 1987; Соловьева и др., 2001; Луценко и др., 2003). Получены данные, указывающие на наличие единого рецепторного механизма в регуляции процессов деградации матрикса и миграции клеток, что в конечном итоге обеспечивает инвазию и метастазирование. Решающим фактором в действии ММП является соотношение ферментов и их эндогенных ингибиторов в клетках опухоли и хозяина. Получены многочисленные данные об эффективном ингибировании процессов инвазии и метастазирования в процессах in vitro и на экспериментальных животных (DeClerk et al., 1992). В настоящее время проводятся многочисленные исследования по разработке перспективных лекарственных препаратов на основе ингибиторов ММП.

На посттрансляционном уровне в физиологических условиях известны два основных пути регуляции активности ферментов:

1) активация проферментов;

2) взаимодействие с эндогенными ингибиторами.

Химические агенты, вызывающие активацию ММП – это тимолмодифицирующие и хаотропные агенты, амино-фенилмеркурий-ацетат, окисленный глутатион. Нагревание также вызывает активацию проферментов.

Большая часть матриксных металлопротеиназ переходит в активную форму в результате сложного многоступенчатого процесса, основные этапы которого осуществляются, по-видимому, вне клетки. Активатором металлопротеиназ считают плазминоген, образующийся под влиянием тканевого активатора плазминогена, который синтезируется хондроцитами или клетками синовиальной жидкости. В нормальных физиологических условиях активность коллагеназ (способных разрушать все компоненты внеклеточного матрикса) подавляется с помощью тканевых ингибиторов металлопротеиназ (Tryggvason et al., 1987; Хасигов и др., 2001).

Тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИМП) продуцируются хондроцитами и препятствуют активации ферментов и их разрушительному действию на ткань хряща. Полагают, что причиной остеоартроза является нарушение баланса между указанными факторами, которое приводит к повышенному разрушению матрикса или снижению его восстановления. У больных остеоартрозом отмечали повышенную концентрацию металлопротеиназ в ткани хряща (Воли, 1991; Fosang et al., 1996; Stracke et al., 2000). В настоящее время известно о четырех членах семейства ТИМП. Наиболее распространенным ингибитором является ТИМП-1 – гликопротеин с м.м. 30 кДа, в меньших количествах встречается ТИМП-2 – негликозилированный белок с м.м. 23 кДа. Оба ингибитора легко экстрагируются из хряща (Murphy et al., 1989). Также был выделен гликопротеин с м.м. 28,5 кДа (ТИМП-3) из фибробластов кожи человека, устойчивый к крайним значениям рН (Tryggvason et al., 1987). Известно, что ТИМП-1 и ТИМП-2 существуют в растворимой форме, тогда как ТИМП-3 нерастворим и находится исключительно в связанном с внеклеточным матриксом состоянии (Хасигов, 2001).

Проявление биологической активности ингибиторов связывают с их проникновением во внеклеточное пространство. Это было показано в многочисленных исследованиях, касающихся всех соединительных тканей млекопитающих, продуцирующих ингибиторы коллагеназ. Одна из групп таких биологически активных тканевых ингибиторов включает низкомолекулярные катионные белки с м.м. в пределах 11–40 кДа (Kuettner et al., 1976, Langer et al., 1976, Tryggvason et al., 1987).

Изученные ТИМП имеют ряд одинаковых структурных особенностей. Так, в консервативной части молекулы ТИМП находятся 12 остатков цистеина, которые образуют шесть дисульфидных мостиков. У всех ТИМП N-концевой домен, необходимый для проявления ингибиторной активности, содержит консенсусную последовательность Val-Ile-Arg-Ala-Lys. Образование комплекса ТИМП с матриксными металлопротеиназами происходит с помощью нековалентных связей; при диссоциации комплекса и ингибитор, и фермент могут высвобождаться в интактном виде (Murphy et al., 1989). Было показано, что в процессе ингибирования сначала происходит обратимое связывание ТИМП-1 с С-концевой последовательностью, а затем образуется прочный комплекс ингибитора с молекулой металлопротеиназы (Хасигов, 2001). На основании исследования рекомбинантной молекулы ТИМП-1 Мёрфи с соавторами (Murphy et al., 1991) предположили, что последовательность N-концевого домена ТИМП-1 определяет его способность ингибировать ферментативные реакции с участием матриксных металлопротеиназ. В дальнейшем при помощи направленного мутагенеза было установлено, что для проявления ингибиторной активности ТИМП-1 важна последовательность, расположенная между Cys 3 и Cys 13 N-концевого домена. Ингибиторная активность ТИПМ-2 также связана с N-концевой последовательностью. Последовательность Gly-Cys-Glu-Glu-Cys, заключенная между двумя дисульфидными связями (Cys 13-Cys 124 и Cys 127-Cys 174) молекулы ТИМП-1, принимает участие в подавлении ферментативной активности коллагеназы фибробластов (De Clerck et al., 1991). Способность образовывать комплекс с неактивной формой фермента указывает на более сложные, чем простое подавление активности функции ТИМП.

В экстрактах хряща акул обнаружены низкомолекулярные белки, ингибирующие металлопротеиназы матрикса (пат. РФ 2157695). Из хрящевой ткани акул также выделен ингибитор ангиогенеза с м.м. около 10 кДа. Исследование структурных особенностей ингибитора показали, что это термоустойчивый протеогликан, содержащий цепи сульфатированного кератана и белка (Liang, Wong, 2000). Также было показано, что количество аналогичных белков в хрящевой ткани теленка в 100 раз ниже (Lee, Langer, 1983).

Активаторы и ингибиторы метаболизма хрящевой ткани

(синтез коллагена, протеогликанов и других компонентов матрикса)

Источник

Участвуют гидролитические ферменты в каком этапе

Основными актами ротового пищеварения являются сосание, жевание и глотание, являющиеся двигательными или моторными актами, а также слюноотделение – секреторный акт.

Ротовая полость играет исключительно важную роль в обеспечении начальных этапов пищеварения, а также последующих этапов – желудочного и кишечного.

Пища находится в ротовой полости около 16–18 сек, за это время она механически измельчается, перетирается, смачивается слюной и трансформируется в пищевой комок-болюс. В ротовой полости осуществляется анализ и апробация вкусовых качеств пищи, начинается ее химическая обработка за счет различных ферментов, в частности амилолитических [1, 2, 3, 6, 7, 8].

В процессе ротового пищеварения раздражаются многочисленные рецепторы ротовой полости, что обеспечивает рефлекторную стимуляцию деятельности слюнных желез, пищеварительных желез желудка, поджелудочной железы, печени, двенадцатиперстной кишки, а также моторной и эвакуаторной деятельности желудочно-кишечного тракта. В ротовой полости начинается частично процесс всасывания воды, некоторых лекарственных препаратов [1, 3, 4, 5, 6, 7, 8].

Акт сосания – двигательный акт, соответствующий у новорожденных детей и детей грудного возраста акту жевания. У новорожденного он осуществляется по принципу безусловного рефлекса. Аппарат сосания обеспечивают поперечные складки губ, десны, жировые комочки или подушечки Биша в толще щек и языка. При раздражении тактильных, температурных, вкусовых рецепторов слизистой возникает поток афферентной импульсации, распространяющейся по чувствительным волокнам V пары черепно-мозговых нервов в продолговатый мозг, в частности в комплексный пищеварительный центр, в центр акта сосания. Оттуда импульсация распространяется по эфферентным волокнам в состав V, VII, XII пары черепно-мозговых к аппарату сосания, обеспечивая безусловно-рефлекторное сокращение мышц рта и языка. Язык выполняет функцию поршня в насосе. За счет сокращений его мышц он оттягивается вниз и назад, одновременно опускается нижняя челюсть, в связи с чем создается разрежение в ротовой полости в пределах 100–150 мм рт. ст. Снижение давления в ротовой полости ниже атмосферного обеспечивает присасывающее действие в момент акта сосания, способствует поступлению молока в ротовую полость. Акту сосания способствует также отрицательное внутригрудное давление, которое передается в ротовую полость по тонким стенкам пищевода. Через 7–10 дней после рождения вырабатываются первые условные рефлексы, в том числе и рефлекс сосания [1, 2, 3, 6, 7, 8].

У человека имеется три пары больших слюнных желез; околоушные, подъязычные и подчелюстные и большое количество мелких желез, рассеянных в слизистой оболочке рта, губ, щек. Выводные протоки околоушных желез открываются на уровне верхних вторых моляров в области небольшого бугорка, а выводные протоки двух других пар открываются на дне полости рта, позади нижних вторых резцов по обе стороны от уздечки языка. Значение слюнных желез неодинаково: мелкие железы постоянно выделяют секрет, который увлажняет слизистую и предохраняет ее от высыхания, а крупные железы выделяют свой секрет периодически и принимают участие в процессе пищеварения. Следует отметить, что слюнные железы функционируют как экзо- и эндокринные железы.

Экзокринная функция связана с образованием слюны, а эндокринная с выработкой гормоноподобных веществ, таких как:

а) паротин, обеспечивающий регуляцию фосфорно-кальциевого обмена в костной ткани и ткани зуба;

б) эритропоэтин, регулирующий процессы эритропоэза в костном мозге;

в) фактор роста и регенерации эпителия слизистой полости рта, пищевода, желудка;

г) фактор регенерации симпатических нервов;

д) инсулиноподобное вещество и др. Слюнные железы состоят из слизистых и серозных клеток, которые неравномерно распределены в составе желез [1, 3, 4, 5, 6, 7, 8].

В связи с функциональными особенностями можно выделить три группы желез:

1. Слизистые, или мукоидные, в составе секрета которых содержится много слизи или вязкого мукоидного секрета. К этой группе относятся мелкие железы корня языка, твердого и мягкого нёба.

2. Белковые железы – в их составе преобладают серозные клетки, а слюна содержит в значительном количестве белки-ферменты. К числу этих желез относится околоушная железа, мелкие слюнные железы боковой поверхности языка. Околоушные железы продуцируют жидкую слюну, содержащую большое количество хлоридов натрия, кальция, ферменты амилазу, каталазу, кислую фосфатазу.

3. Смешанные железы. В составе их секрета есть муцин, вода, соли, белок. К числу этих желез относятся подъязычная, подчелюстная слюнные железы,’ мелкие железы губ и кончика языка.

Подъязычная слюнная железа продуцирует слюну, богатую муцином вязкой консистенции, обладающую щелочной реакцией и высокой активностью кислой и щелочной фосфатазы.

Поднижнечелюстная слюнная железа выделяет секрет, содержащий большое количество муцина, амилазы, хлоридов натрия, кальция, фосфатов кальция и магния, незначительное количество роданистого калия.

Ротовая жидкость, чистая и смешанная слюна

Слюна – это смесь секретов трех пар больших и множества мелких слюнных желез. Такую слюну можно рассматривать как смешанную слюну.

Чистая слюна – это слюна, которая получена непосредственно из выводного протока слюнной железы и не успела выделиться в ротовую полость, где быстро смешивается и превращается в ротовую жидкость.

Ротовая жидкость образуется за счет примешивания к слюне клеток слущенного эпителия, частиц пищи, микроорганизмов полости рта, слюнных телец (нейтрофильных лейкоцитов, мигрирующих из кровеносных сосудов в полость рта), слизи, зубного налета. Ротовая жидкость имеет вязкую консистенцию, непрозрачна, состав ротовой жидкости может изменяться в зависимости от состояния ротовой полости, качества пищи, факторов внешней среды [3, 4, 5, 6, 7, 8].

Состав, свойства и функции слюны

Слюна – пищеварительный сок. В течение суток образуется у взрослого человека от 0,5 до 2,0 л слюны, которая имеет вид вязкой опалесцирующей жидкости, несколько мутноватой за счет наличия в ней клеточных элементов; pH смешанной слюны составляет от 5,8 до 8,0.

Смешанная слюна содержит около 99,5 % воды и соответственно около 0,5–0,6 % сухого вещества, включающего органические и неорганические компоненты [3, 4, 5, 6, 7, 8].

Неорганические вещества слюны – ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, кальция, хлора, фтора, а также фосфаты, хлориды, сульфаты, бикарбонаты.

Органические вещества слюны:

а) гликопротеиды, трансферрин, церулоплазмин, альбумины, глобулины, свободные аминокислоты, иммуноглобулины;

б) небелковые азотсодержащие соединения – мочевина, аммиак, креатин;

в) вещества с бактерицидным действием – лизоцим, обладающий также и противокариесным эффектом, а также способностью стимулировать регенераторные процессы;

г) в смешанной слюне содержатся до 3 мг % свободных моносахаридов, а также продукты их превращений – лактат, пируват, цитрат;

д) вещества мукоидной природы, в частности муцин. Муцин – важнейший органический компонент слюны, обеспечивает вязкость слюны, способствует склеиванию частичек пищи и формированию пищевого комка, подготовляет его к проглатыванию;

е) гормоны: кортизон; кортизол, эстрогены, тестостерон, саливопаротин, урогастрон, инсулиноподобное вещество, глюкагон, тонин и др.

ё) в смешанной слюне в небольших количествах присутствуют холестерин и его эфиры, жирные кислоты глицерофосфолипиды;

ж) витамины: витамин С, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин;

Слюна – активный пищеварительный сок, в ней содержится около 50 различных ферментов, относящихся к гидролазам, оксиредуктазам, трансферазам, липазам, изомеразам. Оптимум действия ферментов слюны – слабощелочная среда. Основным ферментом слюны является альфа-амилаза, гидролитический фермент, обеспечивающий расщепление гликозидных связей в молекуле крахмала и гликогена с образованием декстринов, а затем мальтозы и сахарозы. Мальтаза слюны расщепляет мальтозу и сахарозу до моносахаров. Кроме амилолитических ферментов в слюне обнаружены протеолитические, напоминающие по субстратной специфике трипсин: саливаин, гландулаин, калликреиноподобная пептидаза. Оптимум действия саливаина при pH 9,2–9,9., а для гландулаина оптимальна кислая среда. Протеолитические ферменты слюны, попадая в системный кровоток, оказывают депрессорное действие. Важными ферментами слюны являются кислая и щелочная рибонуклеазы, трансаминазы, пероксидаза, обеспечивающие деградацию нуклеиновых кислот вирусов и соответственно противовирусную защиту слизистой оболочки полости рта, а также альдолаза, малат- и лактатдегидрогеназа. Источниками ферментов слюны могут быть лейкоциты, микробы, эпителий [1, 3, 4, 5, 6, 7, 8].

Слюна содержит комплекс веществ, регулирующих процессы местного гемостаза в полости рта, в частности прокоагулянтные и антикоагулянтные факторы, а также компоненты системы фибринолиза. Так, слюна содержит тромбопластин, антигепариновый фактор, а также факторы, идентичные V, VIII, X плазменным факторам свертывания крови. Естественными антикоагулянтами слюны являются антитромбопластины и антитромбины. Кроме того, в слюне содержатся плазминоген, проактиватор и активатор плазминогена, антиплазмин – соединение, стабилизирующее фибрин, идентичное XIII плазменному фактору [3, 4, 5, 6, 7, 8].

Кровотечение в ротовой полости быстро прекращается на фоне сбалансированного в условиях нормы содержания факторов прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической систем. Факторы системы фибринолиза, содержащиеся в слюне, обладают и выраженным стимулирующим воздействием на процессы физиологической и патологической репарации слизистой рта [5, 7, 8].

Все многообразие функций слюны можно представить в виде трех основных: пищеварительной, защитной и трофической [1, 3, 4, 5, 6, 7, 8].

Пищеварительная функция слюны

1. За счет ферментов амилазы и мальтазы слюна обеспечивает химическую обработку пищи, в частности расщепление углеводов до ди- и моносахаров.

2. Слюна смачивает, увлажняет пищу и связывает ее отдельные частицы за счет муцина, т.е. принимает участие в формировании пищевого комка.

3. В слюне происходит растворение солей, сахаров и других компонентов пищи; в растворенном виде указанные соединения воздействуют на вкусовые рецепторы, и таким образом слюна принимает участие в формировании вкусовых ощущений.

4. Слюна необходима для осуществления физиологического акта – глотания. За счет наличия муцина пищевой комок становится более скользким и подвижным.

5. Слюна способствует рефлекторной секреции желудочного и других пищеварительных соков.

Защитная функция слюны проявляется в следующем:

1. Слюна постоянно увлажняет слизистую оболочку рта, предохраняет ее от высыхания, защищает зубы от воздействия физических и химических факторов.

2. Слюна способствует самоочищению полости рта и зубов, отмыванию налета.

3. Слюна обеспечивает регуляцию температуры полости рта и соответственно принимаемой пищи.

4. При попадании в ротовую полость кислых или отвергаемых веществ образуется большое количество жидкой слюны с высоким содержанием белка, обеспечивающей нейтрализацию кислот, снижение концентрации токсических факторов.

5. Слюна обладает выраженными буферными свойствами, является амфотерным электролитом, регулирует pH полости рта, связывая как излишки кислот, так и оснований.

6. Слюна повышает неспецифическую резистентность полости рта к воздействию инфекционных патогенных факторов за счет наличия в ней лизоцима, миелопероксидазы, лактоферрина, катионных белков, нуклеаз и т. д.

7. Слюна участвует в противовирусной и противобактериальной защите полости рта за счет иммуноглобулинов классов G, А, М, интерферона, комплемента, а также нейтрофилов и моноцитов, мигрирующих в слюну.

8. Защитное действие слюны обеспечивается наличием в ней факторов свертывания крови. При повреждении слизистой оболочки и тканей полости рта происходит быстрая остановка кровотечения, а за счет факторов фибринолитической системы обеспечивается быстрое очищение слизистой от фибриновых налетов, создаются благоприятные условия для регенерации.

9. Постоянная (резидентная) микрофлора слюны и тканей ротовой полости препятствует размножению случайной транзиторной микрофлоры, попадающей в полость рта с пищей, водой.

10. Слюна, являясь основным источником кальция и фосфора для эмали зуба, влияет на формирование резистентности зуба к кариесу.

Трофическая функция слюны

Слюна и ротовая жидкость могут оказывать выраженное влияние на проницаемость эмали зуба практически для всех веществ, которые могут поступать в полость рта с пищевыми продуктами и водой. Различная проницаемость эмали для органических и неорганических веществ, содержащихся в слюне, обусловлена их биологической активностью, способностью связываться с элементами эмали. Слюна является основным источником кальция, фосфора, цинка, используемых для образования эмали и других компонентов зуба, причем интенсивность поступления кальция в эмаль зуба из слюны максимальна при pH 7,0–8,0, когда слюна перенасыщена кальцием. При подкислении слюны и снижении pH ниже 6,5 в ротовой жидкости падает содержание ионов кальция, что способствует его выходу из эмали [1, 3, 4, 5, 6, 7, 8].

Трофическая функция слюны обеспечивается также за счет наличия в ней различных ферментов и гормонов. Такие ферменты, как калликреин и саливаин, регулируют микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Между тем избыточное содержание в слюне нуклеаз может приводить к снижению регенеративного потенциала тканей и развитию дистрофии [5, 7, 8].

Из слюнных желез выделен гормон паротин, способствующий обызвествлению зубов и скелета при одновременном снижении содержания кальция в крови.

В слюне содержатся также фосфопротеины, кальцийсвязывающий белок с высоким сродством к гидрооксиапатиту, способствующий образованию зубного камня.

Экскреторная функция слюнных желез

В составе слюны могут выделяться некоторые конечные продукты обмена (мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатин), лекарственные препараты, алкоголь, а также ионы металлов экзогенного происхождения, в частности ртути, свинца, висмута. Экскреторная функция слюнных желез заметно усиливается при почечной или печеночной недостаточности, эндокринопатиях, когда в организме человека начинают накапливаться различные токсические продукты эндогенной природы [5, 7, 8].

Кровоснабжение слюнных желез осуществляется от ветвей наружных сонных артерий, оттекает кровь в систему наружной и внутренней яремной вен. Особенностью кровеносной системы слюнных желез является наличие многочисленных анастамозов, по которым кровь из артерий и артериол попадает в венулы и вены, минуя капиллярное русло, что способствует перераспределению крови в железе. Лимфа оттекает в подподбородочные, поднижнечелюстные и глубокие шейные лимфатические узлы [5, 7].

Механизм слюноотделения. Слюноотделение является сложным рефлекторным актом, который осуществляется на базе условных и безусловных рефлексов. Безусловно-рефлекторный механизм осуществляется при непосредственном раздражении различными веществами, в том числе и пищевыми тактильных, температурных, вкусовых, болевых рецепторов полости рта. Афферентная импульсация поступает по чувствительным волокнам V, VII, IX, X пар черепно-мозговых нервов в продолговатый мозг, в частности в центр слюноотделения. Центр слюноотделения представлен верхним и нижним слюноотделительными ядрами, являющимися соответственно ядрами лицевого (VII пара) и языкоглоточного (IX пара) нервов. От этих ядер распространяется эфферентная холинергическая импульсация по парасимпатическим нервным волокнам к слюнным железам. Причем от верхнего слюноотделительного ядра возбуждение распространяется к подъязычной и подчелюстной железам по преганглионарным волокнам в составе барабанной струны (VII пара). Преганглионарные волокна заканчиваются в поднижнечелюстном и подъязычном ганглиях, расположенных в теле соответствующих желез. От нейронов этих ганглиев постганглионарные секреторные нервные волокна идут к секреторным клеткам и сосудам подчелюстной и подъязычной слюнных желез. От нижнего слюноотделительного ядра идут преганглионарные волокна в составе нерва Якобсона (ветвь IX пары) и прерываются в ушном ганглии. Отсюда импульсы идут по постганглионарным волокнам ушновисочного нерва к секреторным клеткам и сосудам околоушной железы [3, 5, 6, 7, 8].

Эфферентная симпатическая иннервация слюнных желез также является двухнейронной. Преганглионарные волокна выходят из боковых рогов II–VI грудных сегментов спинного мозга и заканчиваются в верхнем шейном симпатическом узле, от нейронов которого отходят подстганглионарные симпатические волокна к слюнным железам [7, 8].

Влияние симпатических и парасимпатических эффекторных воздействий на секреторную функцию слюнных желез и их кровоснабжение неодинаково. При усилении парасимпатических нервных влияний на слюнные железы наблюдается обильное выделение жидкой слюны, содержащей много солей, мало органических соединений. Парасимпатические нервы являются для слюнных желез секреторными [3, 5, 6, 7, 8].

Усиление холинергических нервных влияний и процесса слюноотделения сочетается с расширением кровеносных сосудов слюнных желез и интенсификацией в них кровообращения. Эти эффекты обусловлены освобождением ацетилхолина с постганглионарных нервных окончаний, а также воздействием кининов [5, 7, 8, 9].

Усиление адренергических нервных влияний на слюнные железы сопровождается выделением небольшого количества вязкой густой слюны с большим содержанием муцина, органических соединений и малым количеством солей, поэтому симпатические нервы называют трофическими для слюнных желез. Ограничение слюноотделения при усилении адренергических нервных влияний сочетается с сужением кровеносных сосудов слюнных желез и уменьшением в них интенсивности кровотока.

В момент ротового пищеварения при так называемой «пищевой секреции» парасимпатические нервные влияния на слюнные железы выражены в большей степени, чем симпатические [5, 7, 8].

Условно-рефлекторный механизм слюноотделения. Формирование данного механизма имеет место при раздражении зрительных, слуховых, обонятельных рецепторов под влиянием различных раздражителей: вида, запах пищи, разговоров о пище, звуков, связанных с приготовлением пищи, и т. д. При виде или запахе пищи раздражаются зрительные и обонятельные рецепторы, импульсы поступают в мозговые отделы этих сенсорных систем, а оттуда по принципу доминанты возбуждения за счет временных нервных связей поступают в корковое представительство комплексного пищевого центра, затем в продолговатый мозг в комплексный пищевой центр, в частности центр слюноотделения, и, наконец, по эфферентным секреторным волокнам к слюнным железам. У человека условнорефлекторная секреция слюны может начинаться также при воспоминании о вкусной пище [7, 8].

Помимо рефлекторной регуляции слюноотделения существуют и другие виды регуляции, в частности гуморальная регуляция.

Гуморальная регуляция слюноотделения. На секрецию слюны влияют многие гормоны и биологически активные соединения, в частности гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, поджелудочной, щитовидной железы, половых желез, а также гистамин, калликреины, кинины, изменения концентрации питательных веществ, СО2 в крови. Так, кровь, богатая питательными веществами, тормозит деятельность центра слюноотделения, наоборот, усиление слюноотделения отмечается при уменьшении в крови уровня питательных веществ [5, 7, 8].

При увеличении концентрации СО2 в крови в случае развития асфиксии происходит повышение возбудимости нейронов комплексного пищевого центра. Интенсивность слюноотделения может изменяться на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, например, при использовании холиномиметиков (пилокарпина, физиостигмина) интенсивность слюноотделения возрастает, а при введении холинолитика – атропина возникает гипосаливация. Гуморальные факторы могут двояко влиять на интенсивность слюноотделения: непосредственно на центры головного мозга или действовать на периферический аппарат – синаптические структуры или секреторные клетки [4, 5, 7, 8].

Источник

• ← Xbox 360 smartglass что такое
• фикус гинсенг какой горшок нужен →