Uridine что это за лекарство
Нейроуридин (Neurouridin) инструкция по применению
Владелец регистрационного удостоверения:
Произведено:
Группы:
Контакты для обращений:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав продукта Нейроуридин
Капсулы массой 547 мг.
1 капс. | % от РУСП * или АУП ** | |
уридинмонофосфат | 150 мг | — |
холин (в форме DL-холина битартрата) | 82.5 мг | 16.5 ** |
пиридоксина гидрохлорид (витамин B 6 ) | 4 мг | 200 *# |
тиамина хлорид (витамин B 1 ) | 2.5 мг | 179 *# |
фолиевая кислота (витамин B 9 ) | 400 мкг | 100 *# |
цианокобаламин (витамин B 12 ) | 3 мкг | 300 *# |
* рекомендуемый уровень суточного потребления согласно ТР ТС 021/2011 приложение 2;
** адекватный суточного потребления согласно «Единым санитарно-эпидемиологическим и гигиеническим требованиям к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю)» Глава II, раздел 1, приложение №5;
# не превышает верхний допустимый уровень потребления.
Вспомогательные вещества: желатин, целлюлоза микрокристаллическая (носитель), магниевые соли стеариновой кислоты (антислеживающий агент), кремния диоксид (антислеживающий агент), титана диоксид (краситель), железа оксид желтый (краситель), железа оксид красный (краситель).
Витамины группы В принимают активное участием в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность различных структур нервной системы.
Витамин В 1 (тиамина хлорид) играет фундаментальную роль в выработке энергии в организме, необходим для роста, развития и функционирования клеток. Участвует в построении мембран нервных клеток. Необходим для биосинтеза ацетилхолина, является важнейшим компонентом системы проведения возбуждения в нервных волокнах (за счет активации хлоридных ионных каналов в мембранах нервных клеток). Защищает клетки нервной ткани от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Помогает в процессе регенерации нервной ткани.
Витамин В 6 (пиридоксина гидрохлорид) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной систем. Участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы. Необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Участвует в синтезе и метаболизме ряда нейромедиаторов (допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и GABA) и обеспечивает нормальную работу нервной системы, улучшает функцию мозга. Ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани.
Витамин В 12 (цианокобаламин) играет важную роль в клеточном метаболизме, нервной функции и продукции ДНК. Витамин В 12 необходим для сохранения миелиновой оболочки нейронов и для синтеза нейромедиаторов. Способствует миелинизации нервных волокон, в т.ч. в пораженных участках нервов. Снижает токсические эффекты глутамата в отношении нервных клеток.
Фолиевая кислота (витамин В 9 ) имеет решающее значение для правильной функции мозга и играет важную роль в психическом и эмоциональном здоровье. Участвует в производстве ДНК и РНК, генетического материала организма. Фолиевая кислота также участвует в синтезе аминокислот, миелина и необходима для синтеза нейротрансмиттеров допамина, эпинефрина, норадреналина и серотонина. Совместно с витаминами В 6 и В 12 осуществляет контроль уровня аминокислоты гомоцистеина в крови.
Холин является одним из основных компонентов мембран клеток головного мозга и миелиновых оболочек нервных волокон. Участвует в осуществлении функции возбудимости и передачи нервных импульсов. Улучшает передачу нервно-мышечных сигналов, повышает скорость передачи импульсов по нервным волокнам.
Компонеты Нейроуридина способствуют:
Уридин: эффективный природный ноотроп с доказанными действиями.
Уридин является малоизвестным, но чрезвычайно важным природным ноотропом. Он может улучшить мозг, принести пользу организму и абсолютно необходим для самой жизни.
Что такое уридин
днк
Уридин — мощный ноотроп, сильный нейропротектор и фундаментальный биологический компонент, настолько важный, что жизнь не может существовать без него.
Уридин — это природный нуклеотид, который присутствует в каждом организме. Его основная роль заключается в том, что он является компонентом рибонуклеиновой кислоты или РНК, молекулы-мессенджера. Она доставляет «проект» ДНК, для синтеза белка, в каждую клетку в организме. Это, несомненно, его самая важная функция. Без этого РНК не может делать свою работу, система ДНК разрушается, и жизнь прекращается. Но роль в синтезе белка — это лишь часть того, что делает уридин.
Исследования показали, что, когда уридин принимается вместе с холином и DHA жирной кислотой омега-3, комбинация заставляет мозг производить больше синапсов. Это точки, в которых проходят химические или электрические сигналы. Синапсы являются ключом к функционированию мозга, и чем их больше, тем лучше работает мозг.
Уридин обладает и другими возможностями. Известно, что он стимулирует производство и выпуск таких важных нейротрансмиттеров, как ацетилхолин и дофамин.
Медицинские исследования доказали, что он является эффективным нейропротектором. Он может замедлить старение мозга и может предотвратить болезнь Альцгеймера, деменцию и другие возрастные когнитивные дисфункции.
Если вы заинтересованы в ноотропном эффекте уридина, добавка является самым надежным средством реализации многих его преимуществ.
Преимущества и эффекты уридина
Хотя основная функция уридина заключается в том, что он является одним из компонентов РНК, молекулы-мессенджера, несущей команды ДНК для синтеза белка по всему организму, но он также предлагает множество когнитивных и физических преимуществ.
Улучшает память и способность к обучению
Уридин — это проверенный и проверенный усилитель познания. Он работает синергетически с другими ноотропами для улучшения памяти и обучения.
Исследования показывают, что уридин, вводимый в сочетании с холином и ДГК ;(полиненасыщенная жирная кислота класса Омега-3), оказывает значительное положительное влияние на функцию мозга. В исследованиях на животных субъекты, получавшие уридин, продемонстрировали заметные улучшения как в памяти, так и в обучении.
Кроме того, исследования как на людях, так и на животных показывают, что действие уридина на центральную нервную систему привело к заметному улучшению функции памяти.
Увеличивает бдительность и внимание
Было показано, что добавление уридина значительно повышает бдительность и внимание людей, которые испытывали проблемы в этих областях.
У пожилых людей, получавших уридин в сочетании с холином, винпоцетином и другими стимуляторами когнитивной функции, отмечалось улучшение кратковременной памяти, распознавания, реакции и исполнительной функции.
Улучшает настроение и борется с депрессией и биполярным расстройством
Отзывы пользователей сообщают, что уридин является эффективным средством для поднятия настроения, что подтверждается актуальными исследованиями.
Известно, что уридин регулирует выработку и высвобождение дофамина. Этот нейротрансмиттер иногда называют «молекулой мотивации», потому что он в значительной степени отвечает за чувство удовольствия и вознаграждения.
Прием уридина облегчает депрессию как у взрослых, так и у подростков. А в высоко авторитетном исследовании 2011 года, доказали, что прием уридина является эффективным средством лечения депрессии, возникающей в сочетании с биполярным расстройством.
Уридин также улучшает настроение, борясь с последствиями стресса. Попадая в мозг он превращается в фосфолипиды. В свою очередь фосфолипиды снижают негативные эффекты кортизола (гормон стресса).
Может улучшить познание, улучшая кровоток
Исследования показывают, что при введении в сочетании с холином уридин может эффективно улучшить когнитивный дефицит у пациентов с артериальной гипертензией или высоким кровяным давлением.
Гипертония может иметь серьезные негативные последствия для сосудистой сети головного мозга и кровотока. Это делает ее основным риском развития умственных расстройств.
Исследования на животных, проведенные в начале 2000-х годов, показали, что субъекты с гипертонической болезнью, получавшие комбинацию холина и уридина, продемонстрировали улучшение избирательного внимания и пространственного обучения.
Может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера и другие формы деменции
Уридин имеет большие перспективы для лечения и, возможно, даже профилактики болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других форм деменции.
Важное исследование 2014 года показало, что комбинация уридина, ДГК и холина значительно ускоряет формирование синаптической мембраны. Это устраняет «износ» головного мозга, который является одной из основных причин деменции.
Может помочь предотвратить общее возрастное когнитивное снижение
Известно, что уридин повышает нейропластичность или способность мозга адаптироваться, запоминать и учиться путем создания и реорганизации синаптических связей.
Заболевания старения обычно уменьшают количество синапсов или соединений нервных клеток, при которых нейротрансмиттеры передают информацию в мозг и тело. Было показано, что уридин, вводимый вместе с ДГК и холином, не только снижает скорость синаптического распада за счет усиления развития синаптической мембраны, но и активирует механизмы, с помощью которых образуются новые синапсы.
Уменьшает боль и воспаление
Доказано, что уридин обладает мощным противовоспалительным действием. Это делает его ценной вспомогательной терапией для многих состояний, от подагры и артрита до легочного фиброза.
Противовоспалительный эффект уридина также доказал свою эффективность в исследовании пациентов с запястным туннельным синдромом, в котором лечение, состоящее из уридина, витамина B12 и фолиевой кислоты, уменьшило боль и связанные с ней симптомы до такой степени, что более 77% участников исследования смогли прекратить прием анальгетиков и другого противовоспалительного лечения.
Принцип действия Уридин
Пищевой уридин синтезируется в печени и секретируется в виде монофосфата уридина в крови.
Хотя пищевой уридин доступен во многих продуктах питания, считается, что уридин, полученный с пищей, в основном усваивается во время процесса пищеварения, и для реализации многих его эффектов и преимуществ, особенно в отношении познания, могут потребоваться добавки.
Уридин в виде добавок легко проникает через гематоэнцефалический барьер.
Чем больше уридина доступно в мозге, тем больше вырабатывается CDP холина. Как результат, новые синапсы лучше защищаются и укрепляются.
Уридин также помогает увеличить образование новых синапсов. Тем самым усиливая рост проекций нервных клеток или «ветвей», известных как нейриты. Они имеют решающее значение для передачи сигналов нейронов. Дополнительный уридин значительно увеличивает как количество нейритов на клетку, так и количество ветвлений нейритов. Усиление роста и ветвления нейритов тесно связано с улучшением познания.
Фосфатидилхолин, который не становится частью фосфолипидного слоя, превращается в холин. А холин мозг использует для производства нейротрансмиттера ацетилхолина. Часто называемый «обучающим нейротрансмиттером», ацетилхолин имеет решающее значение для всех форм познания.
Известно также, что уридин усиливает выработку и высвобождение дофамина. Увеличение дофамина оказывает значительное положительное влияние на настроение, мотивацию и познание.
Комбинированные действия, которые запускают уридин в мозге — стимулирование развития нового синапса и стимулирование ветвления синапса, защита и укрепление существующих синапсов, обеспечение холина для создания ацетилхолина и активация производства и высвобождения дофамина — все работают вместе, чтобы усилить и улучшить нейропластичность или способность мозга реорганизовываться и перегруппироваться в ответ на обучение.
Нейропластичность необходима для всех аспектов познания, но потеря нейропластичности оказывает особенно выраженное негативное влияние на память. Повышенная нейропластичность тесно связана с улучшением когнитивных функций у здоровых взрослых. Она является важной частью лечения и профилактики болезни Альцгеймера и других возрастных состояний.
Дозировка Уридин
Уридин, как правило, считается безопасным и эффективным при приеме в дозах, составляющих 500–1000 мг в день. Однако, по отзывам, некоторые рекомендуют дозы до 2 грамм в день, для достижения максимальных результатов.
Многие считают уридин наиболее эффективным, если принимать его вместе с другими добавками, особенно с холином, фолатом и витамином B12.
Уридин можно принимать с пищей или без нее. Беременные или кормящие женщины должны проконсультироваться с врачом перед приемом уридина.
Уридин и побочные эффекты
Существует низкий риск побочных эффектов при приеме уридина в рекомендуемых количествах. Хотя некоторые пользователи сообщают о незначительных и временных побочных эффектах, включая головную боль, нервозность, тошноту, изжогу и усталость.
При приеме в очень высоких дозах уридин может вызывать лихорадку и диарею, которые обычно прекращаются при снижении дозы.
Пример сочетания Уридин с другими добавками
В первые 2 недели
Через 2 недели
Медленно вводите холин, начиная с 50 мг alpha GPC или CDP холин увеличивая до 300 мг в день.
Если вы испытываете депрессивные симптомы от холина, прекратите добавку холина и рассмотрите ALCAR как альтернативу.
Где купить
Добавки уридина относительно легко приобрести у различных онлайн-поставщиков, к примеру здесь.
Заключительные мысли
Уридин является одним из незамеченных героев ноотропного мира. Он присутствует в каждом живом организме, от людей до бактерий. Его основная функция как компонента РНК настолько важна, что жизнь не может существовать без него.
Но это только часть «истории».
Это командный игрок, работающий синергетически с холином, ДГК, витамином B12 и другими ноотропными добавками, чтобы улучшить память, повысить общее познание и улучшить настроение.
Он играет ряд жизненно важных ролей в мозге. От защиты существующих синапсов до стимулирования роста новых. Он обеспечивает необходимый холин, из которого создается «обучающий нейротрансмиттер» ацетилхолин. Он стимулирует выработку и выпуск дофамина, что повышает чувство удовольствия и мотивации.
Уридин действительно обеспечивает лечение или профилактику возрастных состояний, таких как болезнь Альцгеймера и слабоумие. К тому же, он снимает боль, уменьшает воспаление, улучшает кровоток и защищает от воздействия гипертонии и стресса.
Добавки уридина безопасны, хорошо переносятся и легко доступны.
Если вы заинтересованы в максимальном использовании своего мозга на протяжении всей жизни, уридин стоит внимания.
Нестандартная терапия психических и неврологических расстройств ( по материалам статьи Detlev Boison, 2011)
Эта заметка посвящена нуклеозидам: аденозину, гуанозину, цитидину, уридину и инозину, ингибиторам их метаболизма и основанным на нуклеозидах терапевтическим подходам лечения заболеваний головного мозга
Аденозин
В центральной нервной системе деградация АТФ является основным источником синаптического аденозина, тогда как синтез de novo играет лишь вспомогательную роль. В мозге основным путем удаления аденозина является его фосфорилирование до АМФ с помощью аденозинкиназы; альтернативно, аденозин может быть дефосфорилирован аденозин-деаминазой в инозин. Аденозин является повсеместным конечным продуктом реакций трансметилирования. Однако когда уровни аденозина повышаются, равновесие реакции гидролазы s-аденозилгомоцистеина (SAH) смещается в сторону синтеза SAH, что приводит к ингибированию реакций трансметилирования.
Противоположные активности A 1 и A 2A R подразумевают, что аденозин способен реализовать как тормозящие, так и возбуждающие функции в головном мозге. A 1 Rs опосредует ингибирующую нейромодуляцию, связываясь с ингибирующими G i или G o содержащими G белки. В результате этого взаимодействия стимулируется аденилатциклаза, активируются внутренне выпрямляющие K + каналы, а пресинаптические Ca 2+ каналы ингибируются и фосфолипаза С становится активированной. Следовательно, высвобождение преимущественно возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как дофамин, серотонин и ацетилхолин, ингибируется, в то время как постсинаптические нейроны остаются гиперполяризованы. Таким образом, терапевтическая активация A 1 Rs приводит к противоэпилептическим, антипсихотическим и нейропротективным эффектам.
Гуанозин
Несмотря на то, что рецепторы и молекулярные пути, на которые воздействует гуанозин, до сих пор не полностью изучены, некоторые исследователи предполагают, что гуанозин является потенциально новой мишенью для нейропротекции и нейромодуляции.
Цитидин и уридин
Цитидин и уридин не оказывают прямого влияния на функцию ЦНС. Через утилизацию пиримидина они трансформируются в цитидин-5′-трифосфат (CTP) и уридин-5′-трифосфат (UTP) и способны вносить свой вклад в синтез фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина в мозге по пути Кеннеди. На основании этих метаболических связей метаболизм цитидина и уридина может, однако, играть роль в патогенезе нейродегенеративных расстройств.
Инозин
Нуклеозиды в патогенезе нейропсихиатрических расстройств
Эпилепсия
Инсульт
Инсомния
Боль
Про- и антиноцицептивная активность могут быть опосредованы аденозином в зависимости от места применения или вовлеченного рецептора (ов). Патогенез боли с участием A 1 R, который доминирует в опосредовании антиноцицептивных эффектов аденозина, привлекают наибольшее внимание исследователей. Таким образом, агонисты A 1 R, действующие на опаределенные участки позвоночника, являются эффективными антиноцицептивными агентами в условиях невропатической и воспалительной боли, терапевтические эффекты которых, вероятно, опосредованы прединклюзивным ингибированием высвобождения трансмиттера в болевых путях. Аналогичным образом, внутривенное введение аденозина привело к значительному уменьшению нейропатической боли в двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании I фазы.
Шизофрения
Роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Введение: хроническая боль у пожилых связана с увеличением частоты падений. Главной проблемой лечения боли у пациентов старших возрастных групп является действие лекарственных средств на функциональный статус и автономность пациентов.
Цель исследования: изучить роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями.
Материал и методы: в исследование включено 60 пациентов с хроническим болевым синдромом и падениями в анамнезе, разделенных на 2 группы по 30 человек. Пациенты основной группы получали комплексное лечение, включавшее стандартную терапию хронической боли (габапентин, колекальциферол, диклофенак, омепразол — при приеме диклофенака), а также витамины группы В в комбинации с уридином и холином по 1 драже в сутки. В группе сравнения пациенты получали только стандартную терапию хронической боли. Через 2 мес. лечения оценивали интенсивность болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), шкале WOMAC, особенности физического функционирования, выраженность нейропатического компонента боли, риск падений.
Результаты исследования: положительная динамика в виде уменьшения интенсивности болевого синдрома по ВАШ и по разделу А
шкалы WOMAC в основной группе была достоверно более выраженной, чем в группе сравнения. Кроме того, в основной группе на фоне терапии в большей степени уменьшилось время, необходимое для 5 подъемов со стула, а также время, требуемое для выполнения теста «Встань и иди». Более существенная динамика в виде увеличения суммы баллов краткой батареи тестов физического функционирования также отмечена в основной группе. Комплексное лечение скелетно-мышечной боли обеспечило достоверное снижение риска падений.
Заключение: прием препарата, содержащего витамины группы В, уридин и холин, в составе комплексной терапии скелетно-мышечной боли позволяет уменьшить интенсивность болевого синдрома, клинические проявления нейропатической боли и снизить риск падений у пациентов старше 60 лет с хроническим болевым синдромом.
Ключевые слова: хронический болевой синдром, скелетно-мышечная боль, падения, нейропатическая боль, температурная чувствительность.
Для цитирования: Наумов А.В., Мороз В.И., Маневич Т.М. Роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями. РМЖ. 2021;5:17-22.
Complex medication containing B vitamins, uridine, and choline for chronic pain management in patients who fall
A.V. Naumov, V.I. Moroz, T.M. Manevich
Russian Research Clinical Center for Gerontology, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
Background: chronic pain in elderly patients is associated with the increased rate of falls. Drug effects on the functional status and autonomy are the key issue of pain management in elderly patients.
Aim: to assess the efficacy of a complex medication containing B vitamins, uridine, and choline for chronic pain management in patients who fall.
Patients and Methods: this study included 60 patients with chronic pain and falls. These patients were divided into two groups (30 patients each). Study group patients received complex treatment including standard therapies for chronic pain (i.e., gabapentin, cholecalciferol, diclofenac, and omeprazole) and B vitamins in combination with uridine and choline (one dragee daily). Control group patients received standard therapies for chronic pain only. After two months, pain severity measured by VAS and WOMAC sca les, physical functioning, the severity of neuropathic pain component, and the risk of falls were evaluated.
Results: pain reduction, as demonstrated by VAS and WOMAC scores was more significant in the study group compared to the controls. Moreover, the treatment resulted in more significant reduction of time for five rises from the chair and timed up and go test. More significant changes, as demonstrated by increased score of the Short Physical Performance Battery were also seen in the study group. Complex treatment for musculoskeletal pain resulted in a significant reduction in the risk of falling.
Conclusions: a medication containing B vitamins, uridine, and choline as a component of the complex treatment for musculoskeletal pain reduces pain severity, clinical manifestations of neuropathic pain, and the risk of falling in patients over 60 with chronic pain.
Keywords: chronic pain, musculoskeletal pain, falls, neuropathic pain, thermoesthesia.
For citation: Naumov A.V., Moroz V.I., Manevich T.M. Complex medication containing B vitamins, uridine, and choline for chronic pain management in patients who fall. RMJ. 2021;5:17–22.
Введение
Согласно World Population Prospects 2019 г. в последние десятилетия в мире наблюдается тенденция старения населения: увеличиваются средняя продолжительность жизни и доля населения в возрасте старше 60 лет. Это ведет к увеличению числа возраст-ассоциированных заболеваний, с которыми связаны различные гериатрические синдромы. Одними из распространенных гериатрических синдромов, помимо старческой астении, являются хронический болевой синдром и синдром падений [1, 2].
Наибольшее значение имеет влияние хронической боли на риск летального исхода. Так, в метаанализе G.J. Macfarlane et al. [3] относительный риск (ОР) смерти от всех причин, при наличии болевых синдромов, составил 2,43 (95% доверительный интервал (ДИ) 2,17–2,72), при этом в структуре причин смертности ОР кардиоваскулярных причин был 1,63 (95% ДИ 0,98–2,70), респираторных — 1,70 (95% ДИ 0,45–6,45), онкологических — 1,51 (95% ДИ 1,06–2,13) [3].
Оценка распространенности хронической боли в старших возрастных группах представляется сложной задачей по причине крайней разнородности включенных в исследовательский анализ популяций, которые демонстрируют встречаемость в интервале 27–86% [4]. Более высокие показатели распространенности представлены в исследованиях, включающих популяцию интернатов и гериатрических госпиталей, менее высокие — в исследованиях, оценивающих общую популяцию лиц в возрастном интервале 60–110 лет.
Оценка средней продолжительности хронической боли у пациентов старших возрастных групп также является крайне вариабельной. Ряд авторов указывают сроки 3–6 лет [5], однако отдельные клинические наблюдения в гериатрической практике показывают длительное течение хронической боли — до 25–30 лет [6].
Механизмы развития и патогенез хронической боли у пациентов старших возрастных групп имеют ряд особенностей. С одной стороны, патогенетические механизмы обусловлены физиологическими изменениями у пожилых людей, такими как уменьшение количества нейротрансмиттеров (гамма-аминомасляной кислоты, серотонина, норадреналина и ацетилхолина), сокращение числа периферических ноцицептивных нейронов, увеличение болевого порога и снижение синтеза эндогенных опиоидов. С другой стороны, причиной боли выступает гомеостеноз, развивающийся при старении, который заключается в потере гомеостатического резерва различных систем органов, проявляющейся как снижение функции печени и почек, уменьшение мышечной массы, что приводит к увеличению риска падений, снижению аппетита, нарушениям сна, депрессии, гериатрическому делирию, возбуждению и в целом — к утяжелению старческой
астении [7].
Наиболее частые причины хронической боли у пожилых пациентов — скелетно-мышечные заболевания вследствие дегенеративных изменений позвоночника и остеоартрита. Другими распространенными причинами являются нейропатия, ишемическая боль, боль при онкологических заболеваниях и при некоторых видах терапии последних [8]. Следует отметить, что у пожилых женщин хроническая боль зачастую обусловлена компрессионными переломами тел позвонков на фоне остеопороза.
Падения являются одной из самых распространенных причин инвалидизации и смерти людей старше 60 лет в России [9]. Среди факторов риска падений выделяют немодифицируемые, частично модифицируемые и модифицируемые. Хронический болевой синдром относится к частично модифицируемым факторам риска падений [10], он ограничивает подвижность пациента, в результате снижается функциональная активность и мышечная сила (развивается саркопения), что и приводит к падениям [11]. Как уже упоминалось выше, хроническая боль у пожилых связана с увеличением частоты неблагоприятных исходов, в т. ч. функциональных нарушений, падений, депрессии и нарушений сна.
Лечение боли у пожилых значительно отличается от лечения людей в молодом возрасте. Сопутствующие хронические заболевания затрудняют оценку и лечение боли у пожилых. Кроме того, пожилые люди по-разному реагируют на различные методы лечения, обычно с меньшей эффективностью и более тяжелыми побочными реакциями, включая дополнительные риски полипрагмазии и зависимости. В дополнение к этому большинство пожилых людей, проживающих в домах престарелых, имеют ту или иную степень когнитивных нарушений, которые влияют на их способность сообщать о боли, что приводит к неадекватным оценке и лечению. Кроме того, отсутствуют научно обоснованные руководства по лечению хронической боли у пожилых людей, поскольку исследования, как правило, в большей степени ориентированы на молодых пациентов.
Главная проблема лечения боли в старших возрастных группах заключается в воздействии лекарственных средств на функциональный статус и автономность пациентов. Так, известно, что использование габапентиноидов при терапии нейропатической боли может быть связано с нарушением мобильности и увеличением риска падений у больных старше 60 лет.
Цель исследования: изучить роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями.
Материал и методы
Проведено открытое сравнительное проспективное неконтролируемое исследование в параллельных группах. Для оценки влияния комплексного лечения хронической скелетно-мышечной боли на гериатрический статус и синдром падений среди пациентов отделения гериатрической терапии Российского геронтологического научно-клинического центра было отобрано 60 пациентов с падениями в анамнезе. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.
Критерии включения в исследование: возраст старше 60 лет, наличие хронической скелетно-мышечной боли, нейропатическая боль и хотя бы одно падение в течение последнего года.
Критерии невключения в исследование: отсутствие согласия на участие в исследовании, деменция.
Пациенты были разделены на 2 группы, основную и группу сравнения, по 30 человек, сопоставимые по возрасту, половому составу, клиническим и функциональным показателям (табл. 1).
Пациенты основной группы в течение 2 мес. получали стандартную терапию хронической боли (габапентин 300 мг на ночь, колекальциферол 2000 МЕ, диклофенак 25 мг при боли выше 50 по ВАШ, омепразол 20 мг (при приеме диклофенака)), а также витамины группы В в комбинации с уридином и холином (биологическую активную добавку (БАД) Нейроспан Форте комплекс: 150 мг уридина монофосфата, витамины В1, В6, В12, фолиевая кислота, холин) 1 драже в сутки. В группе сравнения пациенты получали только стандартную терапию хронической боли.
После 2 мес. терапии проведена повторная оценка интенсивности болевого синдрома, выраженности нейропатического компонента боли, риска падений.
1.1. Сбор жалоб и анамнеза, включая лекарственный анамнез и анамнез падений.
1.2. Объективный осмотр.
1.3. Оценка хронического болевого синдрома (длительность остеоартрита и хронического болевого синдрома, боли во время обострения, интенсивность болевого синдрома по ВАШ и WOMAC, функциональный статус больного сустава по шкале WOMAC).
1.4. Оценка синдрома старческой астении при помощи шкалы «Возраст не помеха».
1.5. Комплексная гериатрическая оценка с использованием шкал Бартела и Лоутона, MNA, теста «Встань и иди», краткой батареи тестов физического функционирования (КБТФФ) (5 подъемов со стула; определение скорости ходьбы; тандемные тесты — стопы вместе, полутандемное положение, тандемное положение; тест на равновесие — устойчивость на правой ноге и на левой ноге). Синдром старческой астении устанавливался: 1) при 5 баллах и более по тесту «Встань и иди» и 2) суммарно при 3–4 баллах по тесту «Возраст не помеха» и 7 баллах и менее по КБТФФ.
1.6. Оценка когнитивного статуса с помощью шкалы MMSE и теста рисования часов для исключения деменции.
1.7. Оценка синдрома падений (по шкале Морзе, шкале самооценки риска падений), бытовых факторов риска падений, оценка количества падений в течение последнего года и их исхода анамнестически.
2.1. Клинический анализ крови.
2.2. Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин (определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле
SKD-EPI), глюкоза, мочевая кислота, билирубин общий и прямой, общий холестерин, аланинаминотрансфераза (АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АсАТ), С-реактивный белок).
3.1. Кистевая динамометрия на аппарате «Силач» ДМЭР-120 (Россия).
3.2. Термосенсометрия на термосенсотестере ТСТ-01 (Россия).
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Microsoft Excel для Mac 2018 г., версия 16.18. Количественные показатели представлены в виде средней арифметической и стандартного отклонения. Достоверность различий между группами определяли с помощью t-критерия Стьюдента после проверки распределения на нормальность. Различия считали статистически значимыми при p≤0,05.
Результаты и обсуждение
На фоне проведенной терапии отмечена положительная динамика в виде уменьшения интенсивности болевого синдрома по ВАШ и по разделу А шкалы WOMAC и уменьшения трудностей при выполнении повседневных дел по разделу С шкалы WOMAC, которая статистически значимо была более выражена в основной группе (табл. 2).
При этом достоверной разницы во влиянии на утреннюю скованность и подвижность суставов при оценке по разделу В шкалы WOMAC не получено.
В ходе исследования в обеих группах оценивалось влияние комплексной терапии хронического болевого синдрома на выполнение тестов физического функционирования, отражающих тяжесть гериатрических синдромов. Выявлено, что в основной группе на фоне терапии достоверно в большей степени уменьшалось время, необходимое для 5 подъемов со стула и для выполнения теста «Встань и иди». Увеличение скорости ходьбы в обеих группах было равнозначным. Также отмечена достоверная статистически значимая положительная динамика в виде увеличения суммы баллов по КБТФФ и результатов кистевой динамометрии в основной группе в отличие от группы сравнения (табл. 3).
В основной группе выявлено более выраженное уменьшение нейропатической боли как по шкале DN4 (26% против 19%, р Литература
Только для зарегистрированных пользователей