ушиб головного мозга средней степени тяжести какой вред здоровью
Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговой травме
Методические рекомендации, предназначенные для военных судебно-медицинских экспертов, должны обеспечить единый подход к производству судебно-медицинских экспертиз по поводу черепно-мозговой травмы (ЧМТ), особенно при определении тяжести вреда здоровью, обусловленного ее легкими формами. Именно при этих экспертизах отмечается наибольшее количество методических ошибок.
библиографическое описание:
Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговой травме / Колкутин В.В. — 2000.
код для вставки на форум:
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ
Утверждены начальником ГВМУ МО РФ
Методические рекомендации подготовили: главный судебно-медицинский эксперт МО РФ, доктор медицинских наук полковник медицинской службы В.В. Колкутин; главный нейрохирург МО РФ профессор полковник медицинской службы Б.В.Гайдар; главный невропатолог профессор полковник медицинской службы М.М. Одинак; кандидат медицинских наук полковник медицинской службы П.А.Коваленко; профессор В.Д. Исаков; профессор А.Н.Белых; доктор медицинских наук Ю.И. Соседко; кандидат медицинских наук полковник медицинской службы Л.В.Беляев; Е.В. Шепелев
ВВЕДЕНИЕ
Методические рекомендации, предназначенные для военных судебно-медицинских экспертов, должны обеспечить единый подход к производству судебно-медицинских экспертиз по поводу черепно-мозговой травмы (ЧМТ), особенно при определении тяжести вреда здоровью, обусловленного ее легкими формами. Именно при этих экспертизах отмечается наибольшее количество методических ошибок.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Рабочая классификация ЧМТ была принята на III Всесоюзном съезде нейрохирургов (1982).
Закрытой черепно-мозговой травмой считаются травмы черепа и головного мозга при сохраненной целости кожи. Переломы свода черепа, не сопровождающиеся ранением кожи, относятся к закрытым повреждениям.
Открытой называется ЧМТ, при которой имеется рана, т.е. повреждение всех слоев кожи в зоне мозгового черепа, поскольку только кожа является естественным барьером, отделяющим внешнюю и внутреннюю среды организма.
При целости твердой мозговой оболочки ЧМТ считается непроникающей, а при нарушении – проникающей. Таким образом, переломы основания черепа, где твердая мозговая оболочка выполняет роль надкостницы и повреждается в зоне даже линейного перелома, следует рассматривать как проникающие повреждения. Несомненными клиническими критериями проникающего повреждения являются назо- или отоликворея (истечения ликвора из носа или уха).
При открытой и, тем более при проникающей ЧМТ, имеется опасность первичного или вторичного инфицирования внутричерепного содержимого.
2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
2.1. Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга – наиболее легкая форма черепно-мозговой травмы. Оно характеризуется непродолжительными обратимыми функциональными нарушениями (при отсутствии макроскопических структурных нарушений): кратковременным расстройством сознания (вплоть до утраты от нескольких секунд до 5-8 минут); ретро-, кон- и антероградной амнезией; однократной рвотой (не всегда); общемозговыми, вегетососудистыми и отдельными очаговыми проявлениями.
Субъективные признаки
Головная боль; головокружение; шум в ушах; тошнота; слабость; симптом Манна (боль в области глазных яблок при движении открытых глаз). Вопросы констатации потери сознания, рвоты весьма сложны. Эти признаки оцениваются как достоверные симптомы ЧМТ, когда они наблюдались медицинским работником или свидетелями, и это было зафиксировано в медицинских документах надлежащим образом.
Объективные проявления
Симптомы поражения соматической и вегетативной нервной системы – скудны и непостоянны. Чаще всего это: бледность или гиперемия лица; потливость; положительная ор- токлиностатическая проба Шеллонга (превышение частоты пульса более чей на 12 ударов в минуту при переходе из горизонтального в вертикальное положение); асимметрия артериального давления, поверхностное, но быстро нормализующееся дыхание; слегка учащенный (реже замедленный) пульс при нормальном или учащенном дыхании; стойкий красный разлитой дермографизм; мелкий тремор языка; возможен субфебрилитет в вечернее время.
Реже (не всегда) наблюдаются: затухающий мелкоразмашистый горизонтальный нистагм; изменение интенсивности фотореакции зрачков; оживление глубоких и снижение поверхностных рефлексами (в первые дни) или их асимметрия. Кровь и ликвор при сотрясении головного мозга без патологии. В первые сутки после травмы у большинства пострадавших отмечаются нормальные показатели ликворного давления (не свыше 250 мл водного столба). В 25-30% случаев оно повышено, в 15-20% – понижено. Ликворное давление обычно нормализуется на 5-7 сутки. Артериальное давление и температура тела чаще без изменений. У пожилых людей артериальное давление может повышаться (преимущественно у гипертоников) или понижаться (преимущественно у гипотоников). При соблюдении постельного или полупостельного режима лечения первыми исчезают общемозговые симптомы: тошнота, головная боль, головокружение и др. (через 4-7 дней). Объективная симптоматика обычно держится не более 7 суток. Вегетативные нарушения могут длиться несколько дольше (до 11 суток и более). При наличии алкогольной интоксикации (в момент получения травмы) клиническая картина более длительна и нормализуется иногда только на третьей неделе. В более тяжелой форме протекает сотрясение головного мозга у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астеновегетативного синдрома: неустойчивость эмоциональных реакций; нарушения сна; гипергидроз кистей и стоп. Эти симптомы регрессируют, как правило, в течение 2-4 недель (хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астеновегетативного синдрома на протяжении и большего периода). Электроэнцефалограмма, как правило, не изменена. Могут наблюдаться ирритативные изменения в виде неравномерности амплитуды и снижения частоты альфаритма, усиления бета- и дельта-активности. Такие изменения могут сохраняться до 1,5 месяцев с момента травмы. Реоэнцефалография позволяет выявить негрубое снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов при нормальном сосудистом тонусе. При ЭХО-энцефалографии может наблюдаться увеличение амплитуды эхопульсаций (при отсутствии смещения М-эхо), что в комплексе проявлений легкой черепно-мозговой травмы может также подтверждать травматизацию мозга. Таким образом, при судебно-медицинской оценке степени вреда здоровью, обусловленного сотрясением головного мозга, основным критерием является длительность расстройства здоровья. Врач имеет право поставить диагноз «Сотрясение головного мозга» на основании комплекса клинических объективных признаков, имеющихся у пострадавшего, в том числе инструментального и лабораторного обследовании («Указания по военной неврологии и психиатрии», 1992). При отсутствии в медицинских документах данных о выявлении у пострадавшего объективных клинических признаков диагноз «Сотрясение головного мозга» следует считать неподтвержденным (дальнейшая экспертная оценка не проводится).
2.2. Ушибы головного мозга
В отличие от сотрясений, при ушибах головного мозга в обязательном порядке имеется очаговая симптоматика, субарахноидальное кровоизлияние, или перелом костей в зоне мозгового черепа. Наличие этих симптомов, как в совокупности, так и каждого в отдельности, рассматриваются как неоспоримые признаки ушиба головного мозга, тяжесть которого зависит от степени выраженности и длительности манифестации клинических проявлений.
2.2.1. Ушибы головного мозга лёгкой степени
Характеризуются умеренными общемозговыми и незначительными очаговыми симптомами (без признаков нарушения жизненно важных функций). Общемозговые проявления сохраняются дольше, чем при сотрясении головного мозга. Они не исчезают в первые несколько суток. Потеря сознания продолжается от нескольких минут до десятков минут (реже до.1-2 часов). Наблюдается антеро-, либо ретроградная амнезия, иногда повторная рвотой. Общее состояние пострадавшего в первые сутки удовлетворительное или средней тяжести.
Субъективные признаки
Головная боль; шум в голове; тошнота; повышенная чувствительность к свету и звуку; раздражительность.
Объективные признаки
В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы: нарушение конвергенции; ограничение крайних отведений глазных яблок; нистагм; легкая (преходящая) анизокория; асимметрия носогубных складок; отклонения языка; асимметрия глубоких рефлексов; менингеальные симптомы; гипергидроз; побледнение кожных покровов; тахикардия (редко брадикардия); асимметрия артериального давления и изменение его уровня; субфебрилитет. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также регрессируют в динамике. Симптомов поражения ствола мозга нет. В крови – повышенная СОЭ и лейкоцитоз. Результаты лабораторных исследований спинно-мозговой жидкости нормальные, реже – небольшое повышение количества белка и нередко примесь крови. Давление ликвора понижено или повышено. На 3-4 сутки общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. К 9-10 суткам наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микро-симптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и менингеальных симптомов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга имеют такую же характеристику как и при сотрясении головного мозга, но регистрируются более часто. Иногда выявляются фокальные (в зоне очага ушиба) изменения в форме снижения и замедления альфа-колебаний в сочетании с острыми волнами. На реоэнцефалограмме в зоне контузии увеличивается амплитуда реоволны, углубляется выемка, возрастает угол наклона восходящей части волны как результат снижения тонуса и расширения сосудов в области ушиба. При латеральных (боковых) ушибах мозга легкой степени, сопровождающихся перифокальным отеком, иногда можно обнаружить незначительную девиацию срединного эха в пределах Г4 мм. Максимум смещения обычно регистрируется на вторые-четвертые сутки, постепенно регрессируя на протяжении 1-2-х недель. При ушибе легкой степени компьютерно-томографическое исследование может не проявляться очевидными изменениями головного мозга, но в ряде случаев возможно выявление зоны пониженной плотности мозговой ткани (+8 – +28 ед.). Отек мозга при его ушибе данной степени может быть локальным, долевым, полушарным, диффузным или проявляться сужением ликвороносных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, максимума обычно достигают на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя заметных следов. К концу третьей недели, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают и состояние нормализуется. Наряду с этим могут сохраняться некоторые неврологические «микросимптомы» в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок и анизорефлексии. Обычно к 20 дню неврологическая картина может полностью нормализоваться. Данная форма черепно-мозговой травмы, как правило, оценивается по критерию длительности расстройства здоровья. В редких случаях ушиб головного мозга с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинно-мозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособ ности.
2.2.2. Ушибы головного мозга средней тяжести
Проявляются более отчетливо выраженными и стойкими общемозговыми и очаговыми полушарными симптомами (по сравнению с ушибом головного мозга лёгкой степени), и у части больных быстро преходящими стволовыми нарушениями. У пострадавших наблюдается длительное нарушение созидания (от нескольких десятков минут до нескольких часов) в виде оглушения, сопора или комы. После выхода из бессознательного состояния отмечается длительный период заторможенности, дезориентации, психомоторного возбуждения и иллюзорных восприятий. В период восстановления сознания проявляются все виды амнестических расстройств, в т.ч. ретроградная и (или) антероградная амнезия. Общее состояние пострадавшего обычно классифицируется как средней тяжести или тяжелое.
Субъективные признаки
Жалобы на тошноту, сохраняющуюся длительное время. Пострадавших беспокоят характерные продолжительнье головные боли, головокружение, шум в ушах, тяжесть в голове, нечеткость зрения и т.д. Могут наблюдаться изменение поведенческих реакций в виде психомоторного возбуждения, иногда бредоподобные состояния.
Объективные признаки
В большинстве случаев наблюдается многократная рвота. С первых дней после травмы обнаруживаются менингиалыные симптомы различной выраженности, стволовые расстройства, которые проявляются в виде диссоциации менингеальных симптомов; повышения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы, нистагм и др. Может быть утрачен контроль за функцией тазовых органов. Отчетливо проявляются локальная симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга), парезы конечностей, расстройства речи, кожной чувствительности и т.д. Отчетливо проявляются: анизокория; вялая реакция зрачков на свет; слабость конвергенции; недостаточность отводящих нервов; спонтанный нистагм; снижение корнеальцых рефлексов; центральный парез лицевого и подъязычного нервов; асимметрия мышечного тонуса; понижение силы в конечностях; анизорефлексия (нередко в сочетании с диэнцефальными или мезэнцефальными синдромами, патологическими рефлексами и, возможно, джексоновскими припадками). Очаговые симптомы постепенно (в течение 3-5 недель) исчезают, но могут и длительно сохраняться. При рентгенографии часто выявляются переломы костей черепа. Помимо неврологической симптоматики наблюдаются: тахипноэ (без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева); нарушения сердечной деятельности (брадикардия или тахикардия); неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии; нарушение ритма и частоты дыхания. Возможны гипертермия и значительные вегето-сосудистые расстройства, небольшое повышение температуры тела. Со стороны периферической крови – лейкоцитоз, реже лейкопения, ускоренная СОЭ. В ряде случаев отмечаются изменения глазного дна в виде застойных сосков зрительных нервов с третьих суток. При люмбальной пункции наблюдаются гипо- или гипертензия, примесь крови в спинно-мозговой жидкости. Электроэнцефалографическая картина в обобщенном виде представлена изменениями альфа- ритма в варианте его неравномерности, снижении амплитуды, замедлении частоты колебаний. Прослеживается умеренно выраженная дельта- и тета-активность. В течение 3-4 суток после травмы общемозговые явления нарастают, состояние больных в этот период, как правило, средней тяжести. Через 2 недели состояние, как правило, улучшается, общемозговые и менингеальные симптомы снижаются. Остаются выраженными вегетативные расстройства; субъективные и объективные признаки без существенных изменений. К четвертой неделе из субьективных признаков остаются умеренная головная боль, головокружение, шум в ушах, двоение предметов, явления астении и вегето-, сосудистой неустойчивости. Из очаговых симптомов выявляются: глазодвигательные нарушения, горизонтальный нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, нередко с патологическими знаками, парезами конечностей, расстройством чувствительности, координации движений, высших корковых функций (афазия, апраксия и др.).
2.2.3. Ушибы головного мозга тяжелой степени
2.3. Сдавление головного мозга (костными отломками, внутричеренными и внутримозговыми гематомами, субдуральной гигромой, пневмоцефалией, отеком – набуханием ткани мозга)
Сдавление головного мозга характеризуется опасным для жизни нарастанием через различные промежутки времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых (углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (углубление моно – или гемипареза, одностороннего мидриаза, локальных эпилептических припадков, нарушений чувствительности, и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение поля зрения вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические рефлексы и др.) симптомов. В зависимости от «ведущего» проявления черепно-мозговой травмы (сотрясение, ушиб мозга, внутричерепные или внутримозговые гематомы, субдуральная гигрома) латентный период травматического сдавления мозга может быть выраженным, стертым или отсутствовать. При сдавлении ствола головного мозга за счет его дислокации могут наблюдаться брадикардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания. При несвоевременном оказании медицинской помощи развивается терминальное состояние.
3. ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ
3.1. Общие рекомендации
Если указанное разграничение осуществить не представляется возможным (из-за неполноты первичных медицинских исследований, информационной неполноценности представленных материалов и др.) это должно быть четко и ясно отражено в экспертном заключении.
3.2. Алгоритмы оценки
3.2.1. Признаки ТЯЖКОГО вреда здоровью
В алгоритме оценки тяжести вреда здоровью в результате черепно-мозговой травмы приоритетным критерием является ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЖИЗНИ («Правила судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью, 1996). К проявлениям, обусловливающим указанную опасность, относят следующие виды и формы:
А. Первая группа:
Б. Вторая группа (последствия черепно-мозговой травмы в виде угрожающих жизни патологических состояний или заболеваний):
3.2.2. Признаки вреда здоровью СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
3.2.3. Признаки ЛЕГКОГО ВРЕДА здоровью
В то же время, необходимо знать, что в отдельных случаях сотрясения и ушиба головного мозга может отмечаться и значительно более длительное расстройство здоровья, обусловленное нарушением ликвороциркуляции и развитием гидроцефалии, вегетативной дисфункцией, иногда развитием арахноидита и энцефалопатии (при подтверждении диагноза данными люмбальной пункции, лабораторных анализов ликвора, ЭЭГ в динамике и т.д.).
Отдаленные последствия ушиба мозга легкой степени могут выражаться в развитии оптикохиазмального арахноидита (при локализации очага ушиба на базальной поверхности мозга), эпилептиформных судорог (при конвекситальной локализации очага) и т.д. Этому могут способствовать поздняя госпитализация, нарушение режима, недостаточное патогенетическое лечение, наличие соматических заболеваний и т.д.
похожие статьи
Неизгладимое обезображивание лица вследствие переломов костей лицевого черепа / Морозов Ю.Е., Плотников В.С., Никитин С.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 149-153.
Актуальные вопросы проведения судебно-медицинских экспертиз при травмах глаз / Кулеша Н.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 114-117.
Судебно-медицинская оценка повреждений в случаях ненасильственной смерти / Корнейчук Г.В., Власюк И.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 101-105.
Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова А. В., нейрохирурга со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.
Синонимы: контузия головного мозга.
Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.
Причины ушиба головного мозга:
Симптомы ушиба головного мозга
Для черепно-мозговой травмы характерны:
Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.
При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:
Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.
Патогенез ушиба головного мозга
По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).
Классификация и стадии развития ушиба головного мозга
Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:
Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:
1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.
2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.
3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).
4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.
5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.
Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:
Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.
В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :
1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.
2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.
Осложнения ушиба головного мозга
К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:
Диагностика ушиба головного мозга
Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).
Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.
Таблица 1 — Шкала комы Глазго
Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.
Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.
В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).
На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.
МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.
Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:
Лечение ушиба головного мозга
Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.
Консервативная терапия ушибов головного мозга
В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :
Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.
Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :
Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.
Хирургическое лечение ушибов головного мозга
Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.
Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.
Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.
Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.
Прогноз. Профилактика
Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :
Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:
Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.