Vena contracta в эхокардиографии что это
Vena contracta в эхокардиографии что это
а) Методы исследования и настройка аппарата. В настоящее время используются несколько методов эхокардиографического исследования, с помощью которых можно количественно определить степень аортальной недостаточности. Широко применявшееся до внедрения цветового допплеровского исследования допплерографическое расширенное «картирование» в импульсном режиме для определения степени аортальной недостаточности уже не играет какой-либо роли.
Хроническая аортальная недостаточность приводит к постепенному расширению левого желудочка; это подчеркивает важность определения размера левого желудочка и его сократительной функции для оценки степени аортальной недостаточности. Функция левого желудочка для оценки прогноза играет большую роль, чем степень аортальной регургитации.
С помощью цветовой допплер-ЭхоКГ, которая характеризуется высокой чувствительностью, можно быстро и надежно диагностировать аортальную недостаточность. Для этого сердце обычно исследуют из парастернальной позиции по длинной оси и из апикальной позиции двух- или пятикамерного сердца. По своей чувствительности этот метод превосходит как аускультацию, так и ангиографию. У практически здоровых лиц в 5-10% случаев выявляют небольшую, так называемую «физиологическую» регургитацию, которая занимает лишь раннюю фазу диастолы.
Для более точной оценки степени аортальной недостаточности важную роль играет оптимальная настройка ультразвукового аппарата: цветовое усиление доводят до уровня, при котором достигается максимальная интенсивность цвета струи регургитации без появления артефактов вне струи. Кроме того, рекомендуется по возможности уменьшить угол между ультразвуковым лучом и направлением струи, чтобы получить максимально возможное качество цветового изображения (8-15 МГц). Предел Найквиста сначала устанавливают в диапазоне 0,4-0,7 м/с.
Больной с легкой степенью аортальной недостаточности. Цветовая допплерограмма при сканировании из апикальной четырехкамерной позиции.
б) Площадь цветового потока. Для количественной оценки аортальной недостаточности широко распространено определение площади струи, лоцируемой методом цветового допплеровского картирования в плоскости двух или пяти камер из апикальной позиции датчика. Однако диагностические возможности данного метода исследования ограничены, поэтому корреляция между длиной, шириной и площадью профильного сечения струи и степенью тяжести аортальной недостаточности слабая. Как известно, площадь профиля струи регургитации зависит от значительно большего числа факторов, например от настройки аппарата, пред- и постнагрузки, типа струи (свободная, «пристеночная»), податливости левого желудочка и аорты. Кроме того, трудно отличить струю аортальной регургитации от входящего диастолического потока из левого предсердия, особенно при сопутствующем митральном стенозе, когда струя аортальной регургитации отклоняется в направлении митрального клапана.
Скрининг. По описанным выше причинам определение площади профильного сечения струи является лишь скрининговым исследованием, которое позволяет дать полуколичественную оценку клапанной недостаточности. Однако предсказательная ценность отрицательного результата исследования высокая, т.е. метод, как правило, позволяет исключить аортальную недостаточность, когда, несмотря на технически корректное «веерообразное» исследование всей плоскости с расположенными в ней клапанами из парастернальной и апикальной позиции датчика, струю регургитации выявить не удается. В то время как небольшая струя, расположенная вблизи аортального клапана, с высокой степенью достоверности позволяет диагностировать легкую аортальную недостаточность, при более интенсивной струе регургитации отличить умеренную аортальную недостаточность от тяжелой обычно бывает невозможно.
T1/2, в среднем равное 310 мс, у больного с выраженной аортальной недостаточностью.
в) Время полуспада градиента давления (РНТ или T1/2). Для определения времени полуспада градиента давления (РНТ или T1/2) проводят касательную к профилю струи. Известно, что снижение градиента давления зависит от того, как быстро происходит выравнивание давления в аорте и левом желудочке. При тяжелой аортальной недостаточности давление в аорте быстро падает, а в левом желудочке быстро нарастает. Выравнивание давления происходит очень быстро, касательная направлена круто, время полуспада градиента давления короткое. Наоборот, если выравнивание давлений происходит медленно (в случае менее выраженной аортальной недостаточности), время T1/2 становится более продолжительным.
Преимуществом метода является хорошая воспроизводимость результатов. Однако он имеет и недостаток, который состоит в том, что из-за часто отмечающейся эксцентричности струи регургитации ее направление приближается к ортогональному, и поэтому профиль кривой скорости получается недостаточно четким.
г) Кровоток в грудной аорте. Еще одним способом количественной оценки аортальной недостаточности является ультразвуковое исследование дуги аорты и ее нисходящего отдела из супрастернальной позиции датчика. В то время как кровь через компетентный аортальный клапан во время диастолы течет в антероградном направлении, при аортальной недостаточности появляется ретроградный ток. По величине обратного диастолического кровотока в аорте можно судить о степени тяжести аортальной недостаточности. С помощью допплерографии в импульсном режиме из супрастернального доступа можно определить кровоток в нисходящей аорте, непосредственно дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Для количественной оценки аортальной недостаточности используют следующие параметры:
— Отношение длительности ретроградного диастолического кровотока к длительности диастолы TRF/TDiast (в процентах).
— Отношение интеграла скорости ретроградного кровотока к интегралу антероградного кровотока VTIRF/VTIAF (в процентах).
Zarauza и соавт. удалось у 45 из 51 больного (90%) получить четкий профиль кровотока в грудной аорте и с его помощью определить указанные выше параметры. В отдельных случаях профиль кровотока можно регистрировать, лоцируя брюшную аорту датчиком, располагаемым под мечевидным отростком. Контрольный объем устанавливают на расстоянии 2-3 см под диафрагмой.
Touche и соавт. и Zarauza и соавт. показали, что почти у всех больных с аортальной недостаточностью высокой степени можно обнаружить голодиастолический ретроградный ток в грудной аорте; отсутствие данного признака, как правило, позволяло исключить гемодинамически значимую аортальную недостаточность. По значению отношения VTIRF/VTIAF. разграничить умеренную аортальную недостаточность от тяжелой можно лишь условно, так как этот параметр зависит не только от степени аортальной регургитации, но и от податливости аорты и профиля скорости антероградного и ретроградного потока, который не является уплощенным ни в дуге, ни в нисходящем отделе аорты.
Струя регургитации у больного с аортальной недостаточностью. В зоне конвергенции перед самым клапаном на уровне плоскости последнего (стрелка) образуется «vena contracta», от которой субвальвулярно распространяется турбулентная струя. 
Схематическое изображение «vena contracta» (слева) и ширина струи а и b (справа). 
«Vena contracta» диаметром 4 мм (слева) и 11 мм (справа), соответственно при легкой и тяжелой аортальной недостаточности. 
Схематическое изображение «vena contracta» при различной конфигурации регургитационного отверстия. Если регургитационное отверстие круглое (вверху), то «vena contracta» имеет два равных взаимно-перпендикулярных размера. Если же конфигурация регургитацион-ного отверстия эллиптическая (внизу), то площадь поперечного сечения «vena contracta» существенно зависит от направления ультразвукового луча, т.е. «допплеровского угла». 
Планиметрическое определение площади сечения струи при комбинированном аортальном пороке.
Эффективная площадь поперечного сечения регургитации на уровне «vena contracta» определяет объем регургитации и в принципе является наиболее информативным и наглядным параметром, характеризующим количественно аортальную недостаточность. Однако прямое измерение площади поперечного сечения на уровне «vena contracta» с помощью двумерной ЭхоКГ и цветового допплеровского картирования невозможно из-за недостаточного латерального разрешения ультразвукового луча.
В качестве «суррогата» эффективной площади регургитации можно использовать диаметр «vena contracta», измеренный с помощью двумерной ЭхоКГ. «Vena contracta» лоцируют на уровне кольца аортального клапана вдоль длинной оси сердца из парастернальной позиции датчика. Правомочность такого способа измерения для количественной характеристики аортальной недостаточности доказана в ряде исследований. Этот способ имеет существенные преимущества перед измерением ширины струи регургитации, так как на уровне «vena contracta» ток ламинарный и условия измерения воспроизводимы. Дистальнее «vena contracta» ток становится турбулентным, поэтому на ширину струи влияет множество факторов, которые существенно снижают воспроизводимость результатов определения этого параметра. Струя регургитации из-за появляющейся турбуленции уже в проксимальном своем отделе шире, чем «vena contracta». Ширина струи регургитации, в отличие от ширины «vena contracta», зависит от настройки аппарата, гемодинамических условий и податливости принимающей камеры.
В исследовании Tribouilloy и соавт. у 79 больных с аортальной недостаточностью ширина струи регургитации составила 10±5 мм и тем самым оказалась вдвое шире, чем диаметр «vena contracta», который был равен 5±2 мм. Принципиальное различие между этими двумя параметрами представлено на рисунке ниже. Отношение ширины струи регургитации к диаметру выносящего отдела левого желудочка (граничное значение для аортальной недостаточности составляет более 40%) более предпочтительно для количественной характеристики аортальной недостаточности, чем изолированное измерение диаметра «сжатой вены». В упомянутом выше исследовании Tribouilloy и соавт. выявлена корреляция между диаметром «vena contracta» и определенной эхокардиографически площадью сжатого сечения струи регургитации. Корреляция отмечена как в отношении эксцентрической, так и концентрической струи. Гемодинамически значимую аортальную недостаточность (с выбранной для нее в качестве критерия площадью поперечного сечения струи регургитации >30 мм 2 ) при граничном значении диаметра «vena contracta» >6 мм можно было бы предсказать с чувствительностью 95% и специфичностью 90%. На рисунке ниже показана «vena contracta» у больных с легкой и тяжелой аортальной недостаточностью.
2. Новые подходы. Принципиально новый многообещающий подход для решения этой проблемы дает трехмерная реконструкция струи регургитации в области «vena contracta». Альтернативным методом является определение объема регургитируемой крови как интеграла допплеровской «мощности» (количество отражающих частиц) и умноженной на линейную скорость кровотока на уровне «vena contracta». Уже в ранее проведенных исследованиях была показана возможность определения степени регургитации по интенсивности сигнала, получаемого при непрерывноволновой допплерографии. Однако в этих исследованиях соотношение между интенсивностью сигнала и объемной скоростью существенно варьировало, так как интенсивность допплеровского сигнала отражала турбулентность всей струи регургитации в целом. Однако Buck и соавт., пользуясь в эксперименте и клинике методикой, при которой исследуют лишь ламинарный ток на уровне «сжатой вены», получили многообещающие результаты, свидетельствующие о возможности количественной оценки аортальной недостаточности.
е) Прямое определение площади поперечного сечения струи регургитации. Для того чтобы учесть неправильную конфигурацию поперечного сечения струи регургитации, появляется все больше сторонников прямой визуализации этого сечения на уровне «vena contracta» и планиметрического определения его площади. Однако следует учесть, что ламинарный поток крови на уровне «vena contracta» лоцировать в направлении, перпендикулярном направлению движения струи, невозможно. Если при цветовом допплеровском картировании удается визуализировать струю регургитации, следует, лоцируя сердце вдоль короткой оси, получить косой срез на уровне «vena contracta» или турбулентной части струи.
ж) Количественное допплеровское исследование. Эффективную площадь поперечного сечения струи регургитации аналогично площади отверстия аортального клапана при его стенозе (см. выше) рассчитывают на основании уравнения непрерывности потока.
1. Объем регургитации (SVрег). Объем регургитации вычисляют как разницу между общим объемом крови, протекающей через аортальный клапан во время систолы SVtotal и эффективным ударным объемом SVeff:
2. Общий объем крови SVtotal. Для измерения общего объема крови SVtotal существуют два метода:
— Определение ударного объема в выносящем тракте левого желудочка.
— Волюметрическое определение ударного объема левого желудочка по модифицированному методу Симпсона.
3. Эффективный ударный объем SVeff. Эффективный ударный объем крови SVeff определяют:
— либо на клапане легочной артерии,
— либо на митральном клапане.
Ударный объем, определенный на клапане легочной артерии и на митральном клапане, соответствует произведению площади отверстия соответствующих клапанов на интеграл линейной скорости, измеренной с помощью допплерографии. На точность определения ударного объема особенно сильно влияет измерение диаметра клапанного кольца, так как в формуле для определения ударного объема значение диаметра возводят в квадрат. При измерении диаметра клапанного кольца легочной артерии, которое осуществляют обычно, лоцируя его вдоль короткой оси из парастернальной позиции, латеральный край кольца виден нечетко. Определение ударного объема на митральном клапане также сопряжено с трудностями при измерении митрального кольца. Митральное кольцо имеет эллиптическую форму, поэтому площадь отверстия митрального клапана рассчитывают, используя значение двух осей эллипса, измеренных в плоскости четырех камер (d4K) и в плоскости двух желудочков (d2K): площадь отверстия митрального клапана SMK = d4K * d2K * π/4.
Этот метод трудоемкий, и, кроме того, при измерении размеров клапана ультразвуковой датчик далеко отстоит от клапанного кольца, а латеральное разрешение ультразвукового луча недостаточное. Наконец, использовать данный метод в тех случаях, когда имеется митральная недостаточность, невозможно. Учитывая перечисленные выше недостатки метода измерения размеров митрального клапанного кольца, мы предпочитаем определять ударный объем на клапане легочной артерии.
4. Фракция регургитации RFAO. Фракцию регургитации определяют как отношение объема регургитации к общему объему выбрасываемой крови:
5. Эффективная площадь поперечного сечения струи регургитации (ЭПР). Эффективную площадь поперечного сечения струи регургитации, как было упомянуто выше, рассчитывают в соответствии с уравнением непрерывности потока на основании объема регургитации SVрег и интеграла линейной скорости струи регургитации (VTIрег), измеренных с помощью непрерывноволновой допплерографии:
Этот параметр, по сравнению с объемом регургитации и фракцией регургитации, в меньшей степени зависит от пред- и постнагрузки левого желудочка.
7. Значение количественного допплеровского исследования. Описанные методики расчета гемодинамических параметров с помощью допплеровского исследования очень трудоемкие и требуют от исследователя большого опыта. Многочисленные измерения, которые приходится выполнять, становятся причиной ошибок и снижают воспроизводимость результатов. Как и в случае других сложных параметров, параметры, которые были здесь рассчитаны, лишь тогда могут найти широкое применение в клинической практике, когда более простые показатели, на которых они основываются, удастся точно определить.
Q (мл/с) = 2π х r 2 • V = 2л • 0,71 2 см/с = 218 мл/с.
Зная объем регургитации Q и определив путем перемещения датчика в апикальную позицию среднюю линейную скорость струи регургитации, можно рассчитать эффективную площадь поперечного сечения струи регургитации (А):
Недостатки метода. Следует отметить следующие недостатки концепции конвергенции проксимальной части струи:
— Участки струи с одинаковой линейной скоростью часто образуют не полусферы, а чашеобразные оболочки, имеющие разную ширину и высоту.
— Регургитационное отверстие при аортальной недостаточности часто имеет не округлую форму, которая необходима для расчетов в соответствии с концепцией конвергенции проксимальной части потока, а приобретает весьма сложную конфигурацию из-за изменений, обусловленных эндокардитом или пролапсом створок аортального клапана.
— Обызвествление аортального клапана и стенки аорты влияют на геометрию зоны конвергенции.
— Аорта препятствует латеральному отклонению зоны конвергенции, что может привести к завышенным значениям объема регургитации.
В целом, валидность метода, основанного на концепции конвергенции проксимальной части потока при количественной оценке аортальной недостаточности, пока окончательно не доказана, и поэтому он не получил широкого применения. Его можно использовать наряду с другими методами при определении степени тяжести аортальной недостаточности: минимальная или слабая конвергенция струи регургитации через аортальный клапан говорит о легкой аортальной недостаточности, в то время как выраженная конвергенция соответствует тяжелой аортальной недостаточности. При ортогональном расположении зоны конвергенции относительно направления лоцирования можно воспользоваться приведенными в работе Giesler и соавт. критериями тяжелой аортальной недостаточности (PISA-радиус >0,7 см при пределе Найквиста не менее 30 см/с).
Зона конвергенции проксимальной части потока у больного с тяжелой аортальной недостаточностью. Радиус, определенный согласно концепции «конвергенции проксимальной части потока» (PISA-радиус = 0,71). Предел Найквиста = 69 см/с, объемная скорость регургитации = 218 мл/с. 
Больной с тяжелой хронической аортальной недостаточностью и признаками перегрузки объемом (конечно-диастолический размер = 73 мм, конечно-систолический размер = 49 мм). При ЭхоКГ в М-режиме (справа вверху) выявлено раннее закрытие митрального клапана, обусловленное эксцентрической струей регургитации, направленной на митральный клапан (слева).
е) Заключение. Описанные методы из-за перечисленных недостатков по своей диагностической ценности ограничены, поэтому часто бывает целесообразно для повышения достоверности диагноза применять их вместе. Если при использовании двух методов получают примерно одинаковую количественную оценку степени тяжести, то ее можно считать достоверной. Так, о легкой аортальной недостаточности можно говорить в том случае, когда при лоцировании в плоскости четырех камер из апикальной позиции датчика выявляют цветную струю лишь в непосредственной близости от клапана и одновременно преимущественно антероградный кровоток в грудной аорте во время диастолы.
О тяжелой аортальной недостаточности говорят в том случае, если ширина струи регургитации на уровне «vena contracta» равна 7 мм и более, а РНТ (Т1/2P)
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
Митрализация порока
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
Сосудистые аускультативные феномены:
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
2. Эндоваскулярные методы:
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз