Агональное дыхание что это

Агональное дыхание: что это и как с этим справляться?

Это весьма угрожающее и гнетущее состояние. Его еще называют криком центра дыхания о помощи, ибо в такой ситуации без вентиляции легких и другой помощи может наступить паралич и гибель организма. Более того, такое состояние возможно при здоровых легких и дыхательных мышцах, а пациент гибнет от расстройства дыхательной регуляции.

Характерные особенности

Период агонии, то есть последней борьбы, организма сопровождается именно агональным дыханием. Перед ним идет пауза, в медицине ее называют терминальной: после ускорения экскурсий дыхание останавливается полностью. Во время данной паузы по причине гипоксии после тахипноэ:

При внезапном прекращении работы сердца преагональная фаза отсутствует. А при смертельных кровопотерях, травматическом шоке, дыхательной недостаточности она может продолжаться несколько часов. После описанной паузы начинается дыхание в агонии.

Вдохи в агональном состоянии отличаются от нормы, так как они производятся благодаря усилению мышц из дополнительной группы, то есть шейных, туловищных и ротовых. На первый взгляд может показаться, что дыхание пациента эффективное, так как вдыхает он на полную грудь и весь воздух выпускает.

На самом же деле агональное состояние вентилирует легкие весьма слабо, в лучшем случае на 15%. В этот момент неосознанно голова откидывается назад, а рот раскрывается, как бы для глотания воздуха. Это и есть последние толчки из центра дыхания.

Агония считается обратимой. Помочь организму можно!

Реанимационные технологии включают непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, использование электродефибриллятора, применение миорелаксантов и проведение интубации трахеи, в частности при отеке легких. Если у пациента большая кровопотеря, важно провести внутриартериальное переливание крови, а также плазмозаменяющих жидкостей.

Источник

АГОНИЯ

Агония (греческий agonia — борьба, агония) — последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует преагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии (см.). Длительность этого периода существенно варьирует я зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к Агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются в усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5—10 сек. до 3—4 мин., после чего наступает Агония.

Клиническая картина Агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком Агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2—6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе опрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время Агонии очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком Агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20—30 мм рт. ст., иногда и выше). На ЭКГ восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается топическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении Агонии и являются показанием к экстренным реанимационным мерам (см. ниже).

При различных видах умирания продолжительность Агонии и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока (см.), кровопотери (см.) кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период Агонии продолжается от 2—3 до 15— 20 минут.

Для механической асфиксии (см.) в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы T»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период Агонии обычно короткий — 5—10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца (см.), артериальное давление прогрессивно снижается и во время Агонии его повышения, как правило, не наблюдается. На ЭКГ резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5—10 минут после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и т. д.) Агония развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно — от нескольких часов до 2—3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки Агонии могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии Агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно — возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

ЭЭГ и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца Агонии. Наблюдаемые на ЭЭГ колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной Агонии, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый артериального давления же недостаточен для поддержания деятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма — дыхания и кровообращения — носят черты характерной для Агонии дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период Агонии, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой — реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время Агонии артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на ЭЭГ вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода Агонии мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время Агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время Агонии возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время Агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц — слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении Агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце Агонии первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время Агонии может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы (С. В. Толова, 1965).

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений — терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На ЭКГ в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период Агонии, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока — расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения Агонии и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения Агонии компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание (см. Гипоксия). Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2—3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергия при использовании одного и того же количества субстрата (см. Анаэробиоз). Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии — богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот.

Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до CO₂ и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество АТФ — универсального донатора энергии — сокращается, в то время как содержание АДФ и АМФ возрастает. Нарушение энергетического обмена в период Агонии приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления Агонии они способствуют разрушению клетки. Во время Агонии часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период Агонии зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия

Агония относится к разряду так называемых терминальных состояний (см.) и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и т. д.), необходимо помочь ему преодолеть Агонию.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий (подробнее см. Реанимация), в первую очередь искусственное дыхание (см.) и непрямой массаж сердца (см.). Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно — до полного выведения организма из Агонии и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты (см.) короткого действия с последующей интубацией трахеи (см. Интубация). Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если Агония наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время Агонии следует проводить только при наличии абсолютных витальных показании (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и т. д.). При развитии Агонии во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и т. д.).

Противопоказано применение при Агонии стимулирующих препаратов — аналептических средств (см.) и адреномиметических средств (см.), так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния Агонии, нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший Агонию, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз (см.), как правило, развивающийся после Агонии, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при Агонии зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и Агония продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Библиография: Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954; он же. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Толова С. В. Структура дыхательного акта в процессе угасания и восстановления жизненных функций организма, Бюлл. экспсрим. биол, и мед., т. 59, № 5, с. 35, 1965; Шор Г. В. О смерти человека (введение в танатологию), Л., 1925; Laves W. u. Berg S. Aponie, physiologisch-chemische Untersuchungcn bei gewal teamen Todcsarten, Ltibeck, 1965.

Источник

Паллиативная помощь в последние дни жизни человека

Время чтения: 9 мин.

«Те, кого мы сами сопровождаем в последней фазе жизни,

что подготовка к смерти — это и есть лучшая подготовка к самой жизни»

Почему мы не проводим реанимационные мероприятия паллиативным пациентам?

Реанимационные мероприятия паллиативному пациенту приводят к искусственному продлению процесса умирания. Есть и законодательное обоснование этого.

В федеральном законе № 323-ФЗ от 21 ноября 2011 года «Об основах охраны здоровья граждан Российской Федерации» сказано:

Реанимационные мероприятия не проводятся: при состоянии клинической смерти (остановке жизненно важных функций организма человека (кровообращения и дыхания) потенциально необратимого характера на фоне отсутствия признаков смерти мозга) и на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимых с жизнью.

Какие бывают терминальные состояния

Что надо успеть сделать врачу:

Необходимо продолжать обезболивание с возможной титрацией дозы для достижения адекватного обезболивающего эффекта до самого конца!

Общение с близкими пациента

Что можно сделать для пациента?

Организуйте индивидуальный сестринский пост.

Человек не должен уходить в одиночестве, даже если он уже без сознания. С пациентом все время должен находиться кто-то из младшего или сестринского персонала.

Не привлекайте к этому волонтеров или стажеров — они могут быть некомпетентны в этом. Человек рядом должен успеть заметить изменения в состоянии пациента и вовремя сообщить об этом врачу.

Подробней о каждой фазе умирания

Предагония

Предагония характеризуется выраженными расстройствами кровообращения и дыхания, которые приводят к гипоксии. В ЦНС в этот момент преобладает процесс торможения, электрическая активность коры головного мозга угасает.

Предагония может длиться от 1 дня до 1 месяца. Длительность зависит от скорости прогрессирования основного заболевания, от возраста пациента и изначальных ресурсов организма.

Что нужно делать в этот период?

Сначала нужно постепенно снизить гидратационную терапию (инфузии или энтеральное питание). Если жизненный прогноз исчисляется несколькими часами — полностью прекратить. Это следует делать, если пациент уже без сознания.

Все действия надо обязательно согласовать с родственниками пациента.

Продолжить симптоматическую терапию — если есть какие-либо тягостные симптомы, в том числе боль, продолжить их купировать.

Если пациент находится дома, вопрос о его госпитализации ставится в случае:

В этой фазе мы стараемся выбрать наименее инвазивный способ введения препаратов пациенту. Чаще всего это трансбуккальный способ. Если пациент еще глотает, можно продолжить таблетированные формы. Также можно вводить препараты трансдермально. К инъекционным введениям подкожно или внутривенно следует переходить только при необходимости — при полном угнетении сознания, отсутствии глотания. Внутримышечного способа, как самого болезненного, стараемся избегать.

Терминальная пауза

Эту фазу часто бывает сложно выявить. Терминальную паузу характеризуют:

Чаще всего терминальная пауза завершается клинической смертью, минуя все последующие фазы.

Агония

В это период происходит максимальная активация ресурсов организма для поддержания жизни. На фоне выраженного торможения коры головного мозга происходит сильное возбуждение бульбарных центров.

Продолжительность агонии зависит от вида и механизма смерти, а также от адаптивных возможностей организма. Она может длиться от нескольких минут до нескольких часов, а иногда вообще отсутствовать.

В конце агонии полностью исчезают проявления нервно-рефлекторной деятельности.

Что нужно делать в этот период?

В этой стадии должно быть минимум вмешательств! Оставляем только увлажнение слизистых, ротовой полости, губ, конъюнктива.

Клиническая смерть

Основные признаки клинической смерти:

Биологическая смерть

Характеризуется необратимыми изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, трупный характер.

Практический совет

После констатации смерти в дневнике врача обязательно указывается:

Также указывается точная дата и время смерти.

Что делать с тягостными симптомами в терминальных состояниях

Астенизация

Обеспечьте человеку удобное положение в кровати. Меньше поворачивайте и перемещайте его. Можно делать массаж до и после поворотов, особенно в проблемных областях (например, в области костных выступов).

Важно: не заставляйте пациента делать больше, чем он хочет или может. Повороты каждые два часа уже не актуальны. Абсорбирующее белье следует менять только при необходимости: если пациент не мочится, то уже не нужно этого делать.

Угнетение уровня сознания

Угнетение сознания может быть постепенным или, наоборот, резким. Может начинаться с повышенной сонливости и затрудненного пробуждения. У пациента могут отсутствовать первичные реакции на вербальные и тактильные стимулы. Ухудшается речевая функция: пациенту все труднее подбирать слова, он дает односложные, медленные, иногда неадекватные ответы, которые долго обдумывает. Также речь может полностью отсутствовать.

О чем часто спрашивают родственники?

Вопрос: Почему он все время спит?

Вариант ответа: У пациента нет сил на разговоры и бодрствование из-за нарастающей интоксикации. Если представить себе очень сильное отравление, умноженное во сто крат, — это то, что испытывает сейчас ваш родственник. Все силы его организма направлены на поддержание центральных функций организма: дыхание, работы сердца. Сон — защитная реакция.

Вопрос: Это от наркотиков, которые вы ему даете?

Вариант ответа: Если бы это было побочным эффектом наркотических анальгетиков, то проявилось бы при первичном приеме или после увеличения дозы. Если этого не происходит, то, скорее всего, состояние пациента связано с проявлением основного заболевания.

Гемодинамические нарушения

Тахикардия, гипертония с последующей гипотонией, периферическое охлаждение, цианоз, мраморность кожных покровов.

Ни в коем случае не проводить массивную инфузионную терапию и не вводить вазопрессоры, поскольку это является искусственным продлением жизни!

О чем часто спрашивают родственники?

Вопрос: Почему руки и ноги холодные, синюшные?

Вариант ответа: Происходит перераспределение кровотока и централизация кровообращения: основной приток крови направлен к сердцу и головному мозгу, и на периферию (к ногам и рукам) крови поступает меньше.

Вопрос: Почему вы не повышаете артериальное давление лекарственными препаратами?

Вариант ответа: В данный момент снижение артериального давления не приводит к ухудшению состояния и смерти, а является признаком того, что человек уходит. Если мы будем повышать давление, то искусственно продлим его агонию и, главное, – страдания.

Терминальное дыхание

Существует несколько типов терминального дыхания. Самые распространенные — те, что связаны с нарушением баланса между возбуждением и торможением в центральной нервной системе. Самые частые: дыхание Чейн-Стокса, Биота, Грокка или Куссмауля.

Что можно с этим сделать?

Предсмертный хрип

Этот тягостный симптом часто тревожит близких пациента. Самого человека он уже не беспокоит. С ним можно бороться при помощи введения умеренных доз М-холиноблокаторов, например, атропина. Или же просто повернув голову пациента на бок. Не следует назначать искусственную вентиляцию легких, если она не была начата ранее (исключение — пациенты с БАС ).

О чем часто спрашивают родственники?

Вопрос: Почему изменилось дыхание?

Вариант ответа: Наше дыхание регулируется дыхательным центром, который сейчас находится в состоянии гипоксии. От этого дыхание может быть неритмичным. Это естественный процесс.

Вопрос: Почему больной хрипит? Наверное, он задыхается?

Вариант ответа: Звук связан с нарушением эвакуации бронхолегочного секрета. Человек не может его откашлять, и создается впечатление, что он захлебывается. Это не так: на самом деле человек не чувствует этого, и потребности откашляться у него нет.

Вопрос: Сделайте что-то, он же мучается!

Вариант ответа: Понимаем, как тяжело смотреть на близкого в таком состоянии, но, поверьте, сам человек уже не испытывает страданий.

Отсутствие аппетита и постепенное снижение потребления жидкости

Насильно кормить пациента ни в коем случае нельзя!

Назогастральный зонд устанавливается, если прогноз жизни оценивается в несколько недель. Установка гастростомы показана, если прогноз жизни — не менее 6 месяцев.

О чем часто спрашивают родственники?

Вопрос: Человек умирает от голода, почему он отказывается от еды?

Вариант ответа: Потеря аппетита на данном этапе — это нормально и естественно. Все функции организма замедлены, поэтому энергии нужно меньше. Человек не голоден. Если бы он хотел, то поел бы. Заставлять его мы не можем.

Вопрос: Почему не назначается энтеральное питание?

Вариант ответа: Организм уже не имеет энергетических ресурсов на переваривание и усвоение пищи, желудочно-кишечный тракт не в состоянии извлекать питательные вещества. Кровообращение направлено лишь на поддержание работы сердца и головного мозга. Энтеральное питание в данной фазе уже ничего не даст.

Обезболивание в конце жизни

В отдельных случаях при рефрактерной боли возможна дополнительная медикаментозная седация.

Делирий, ажитация, повышенная тревожность

Сначала выясните причину ажитации. Она может быть связана с неудовлетворенными физическими потребностями — некупированная боль, наполнение мочевого пузыря или кишечника.

Если это выяснить нет возможности, пациента надо превентивно обезболить. То есть исключить боль как возможную причину.

О чем часто спрашивают родственники?

Вопрос: Может ли человек в таком состоянии себе навредить?

Вариант ответа: В данном состоянии пациент уже слишком слаб. Вероятнее всего, ему просто не хватит на это сил. К тому же мы не допустим того, чтобы он оставался один, и установим в палате индивидуальный сестринский пост.

Вопрос: Почему это происходит, из-за чего он так себя ведет?

Вариант ответа: Это состояние — не проявление психического заболевания, а следствие нарушения функций внутренних органов, эндогенная интоксикация.

Вопрос: Его можно успокоить?

Вариант ответа: Да, но пациент может стать сонлив, и контакт с ним будет затруднен.

Этические и психологические аспекты сопровождения пациента и его семьи в последние часы жизни

Что нужно сделать врачу до наступления терминального состояния у пациента?

Кстати, о том, что информация о диагнозе принадлежит, в первую очередь, пациенту, рассказывал британский врач паллиативной помощи Брюс Клеминсон. Почитайте!

В последние часы жизни человека его близкие также нуждаются в помощи. Поговорите с ними, объясните заранее, что их может ожидать, обсудите их страхи и тревоги.

После констатации смерти

Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.

Использовано стоковое изображение от Depositphotos.

Источник