Агрегация тромбоцитов низкая что значит

Индуцированная агрегация с АДФ

Тромбоциты играют значимую роль в жизни человека: они предотвращают потерю крови, соединяясь друг с другом на стенке поврежденного сосуда. Этот процесс – склеивания тромбоцитов – и называется агрегацией. Важно, чтобы данный параметр не отклонялся от значений нормы, иначе это чревато кровопотерей или образованием тромба, способного перекрыть весь диаметр сосуда и привести к отмиранию тканей.

Важно, чтобы данный параметр не отклонялся от значений нормы, иначе это чревато кровопотерей или образованием тромба, способного перекрыть весь диаметр сосуда и привести к отмиранию тканей.

Агрегация тромбоцитов: что это такое?

Процесс агрегации тромбоцитов в конгломераты состоит в следующем: при травме сосуда тромбоциты соединяются с фактором Виллебранда и коллагеном субэндотелиального слоя.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном вызывает активацию красных клеток крови, причем они становятся источниками компонентов, стимулирующих агрегацию: тромбоксана и серотонина. Дезагрегация тромбоцитов – это обратный агрегации процесс.

Агрегация тромбоцитов – это защитная функция организма, но и она подвержена влиянию патологических реакций.

С одной стороны, агрегация тромбоцитов спасает нас от избыточной кровопотери, что актуально при хирургических операциях, обширных травмах и родах, с другой – гиперагрегация приводит к образованию тромба.

Тромбы очень опасны: их перемещения по кровеносной системе в сердце, головной мозг или легочную артерию могут привести к быстрой смерти. Исследование агрегации тромбоцитов учитывает их способность к соединению: при отклонениях выше нормы возможно появление инфаркта или инсульта, ниже нормы – кровопотеря, анемия, истощение.

Что такое агрегация тромбоцитов в крови? Чтобы определить значение агрегации тромбоцитов, надо сдать анализ крови из вены в пробирку, а в таком случае, когда нет раны, необходимо создать условия для объединения тромбоцитов в конгломерат.

Для этого в лаборатории внедряется индуцированная агрегация тромбоцитов.

Условия становятся максимально близкими к среде организма, в качестве индуктора агрегации тромбоцитов берутся вещества, идентичные по химическому составу человеческим, способные вызывать тромбообразование.

Индукторами могут быть:

Способ измерения агрегации тромбоцитов заключается в пропускании света через плазму крови.

Различие между световой плотностью плазмы до момента свертывания крови и после образования сгустка и есть агрегационная активность тромбоцитов. Дополнительно определяют скорость агрегации тромбоцитов за 1 минуту, форму и тип волн.

Спонтанная агрегация тромбоцитов рассчитывается без использования индуктора.

Степень агрегации тромбоцитов:

Подготовка к сдаче анализа

Достоверная оценка результата может быть получена в случае соблюдения следующих условий: Не кушать за 12 часов до сдачи анализа. За день до забора крови не выполнять физические нагрузки и не испытывать эмоциональные потрясения.

За 7 дней до анализа остановить прием ряда лекарственных препаратов (если это невозможно, то сообщить об этом медсестре).

За день до анализа исключить алкоголь, курение, употребление чеснока и кофе. На сдачу крови приходить здоровым, без воспаления в организме.

Отклонение от нормы

Снижение агрегации тромбоцитов может происходить по следующим причинам:

Тромбоцитопатия – заболевание, при котором нарушены функции тромбоцитов (свертываемость, тромбообразование). Проявляется болезнь наличием синяков, кровотечениями, что приводит впоследствии к малокровию.

Если агрегация тромбоцитов снижена, то назначается медикаментозное лечение, которое должен осуществлять квалифицированный специалист.

Повышенная агрегация тромбоцитов может быть при:

Если агрегация тромбоцитов повышена, то не обойтись без консервативной терапии с применением антиагрегантных средств. Обязательно посещать врача для сдачи анализов и получения рекомендаций по лечению.

Во время беременности возможно отклонение от нормальных значений агрегации тромбоцитов.

Пониженный уровень говорит об опасности кровотечений, повышенный — проявляется при токсикозе в результате потери жидкости организмом и чреват выкидышем.

При беременности степень агрегации тромбоцитов: норма – 30-60% для любого индуктора. Анализ на агрегацию тромбоцитов назначается в случае осложненной беременности, плохого анамнеза и перед плановым зачатием.

Источник

Агрегация тромбоцитов низкая что значит

+7 (495) 225 12 61
+7 (804) 333 22 61
(бесплатно по России)
info@renam.ru

О нас Каталог Документы Поддержка Фармкомпаниям Научная инф. Контакты Типы нарушений функции тромбоцитов:

Болезнь фон Виллебранда (возможно — тромбоцитарный тип болезни фон Виллебранда)

Дефекты рецепторов коллагена

Дефекты рецепторов TxA2

Дефект α-адренергических рецепторов

Дефект P2Y12 рецепторов
Антитромбоцитарные препараты (например, клопидогрель)

Дефицит плотных гранул

— синдром серых тромбоцитов

Прием наркотических препаратов

Расстройства, связанные с MYH9

Синдром Вискотта-Олдрича

До проведения специфических анализов, исследующих функциональные свойства тромбоцитов, рекомендуется выполнить следующие лабораторные тесты:

Специфические лабораторные тесты для определения функциональных свойств тромбоцитов включают в себя такие обследования как:

— скрининговые тесты, отражающие функциональную активность тромбоцитов, например, активированное время свертывания (АСТ), время кровотечения (ВК) и PFA-100,
— агрегометрия например, классическая агрегометрия по Борну,
— проточная цитометрия для количественной оценки наличия или отсутствия мембранных гликопротеинов тромбоцитов,
— специализированные исследования, применяемые в научно-исследовательских лабораториях.

Принцип метода агрегатометрии по Борну:

Метод измерения агрегации тромбоцитов турбидиметрическим методом по Born (по Борну) основан на регистрации изменений светопропускания в суспензии тромбоцитов. Эти изменения обусловлены снижением светорассеивания и увеличением светопропускания (прозрачности) суспензии в процессе образования тромбоцитарных агрегатов.

В классической агрегометрии по Борну используется плазма, богатая тромбоцитами (БТП). В агрегометре БТП перемешивается в кювете при температуре 37°С. При добавлении агониста образующиеся агрегаты тромбоцитов поглощают меньше света, что регистрируется фотоэлементом.

ОТП – обедненная тромбоцитами плазма, БТП – богатая тромбоцитами плазма.

Наглядно принципы агрегометрии по Борну можно увидеть на анимационной англоязычной презентации, любезно предоставленной авторами научного сайта http://www.platelet-research.org — http://www.platelet-research.org/3/aggregometry.htm.

Преаналитическая вариабельность

Препараты, блокирующие функции тромбоцитов, включают в себя НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), специфические антитромбоцитарные препараты, такие как клопидогрель, а также некоторые антибиотики, антидепрессанты, бета-блокаторы и пр. На функцию тромбоцитов могут влиять также такие продукты, как чеснок, куркума и кофеин, продукты с высоким содержанием жиров (они могут привести к появлению хиломикронов в плазме, что препятствует нормальному светопропусканию в процессе проведения тестирования агрегации тромбоцитов).
Ряд факторов может влиять на правильность результатов агрегации тромбоцитов:

— очень высокое или низкое количество тромбоцитов;

— температура — образцы крови для тестирования агрегации тромбоцитов следует хранить при комнатной температуре;

— рН — агрегацию тромбоцитов следует проводить при физиологическом значении рН;

Агонисты тромбоцитов:

Добавление агониста тромбоцитов к ОТП приводит к активации тромбоцитов, изменению их формы от дискоидной до сферической, которая связана с увеличением оптической плотности в процессе активации тромбоцитов. Единственным исключением из этого являются адреналин (эпинефрин), который не приводит к изменению формы тромбоцитов, и ристоцетин, который вызывает не агрегацию, а агглютинацию тромбоцитов.

Существуют два типа агонистов:

— сильные агонисты — коллаген, тромбин, ТхА2, арахидоновая кислота — непосредственно вызывают агрегацию тромбоцитов, синтез и секрецию ТхА2 гранул тромбоцитов.

— слабые агонисты — АДФ и адреналин — вызывают агрегацию тромбоцитов, не вызывая секреции.

Сильные агонисты при низких концентрациях могут действовать как слабые агонисты, но слабые агонисты, даже при высоких концентрациях, не будут действовать в качестве сильных агонистов.

С некоторыми слабыми агонистами (АДФ и адреналин) кривая агрегации тромбоцитов может иметь двухфазный вид — начальную волну агрегации (первичную волну), а затем вторичную волну агрегации, которая, как правило, необратима. При более высоких концентрациях АДФ две волны агрегации сливаются и двухфазный сигнал отсутствует.

Реакция агрегации к агонисту усиливается при высвобождении ТхА2 из фосфолипидов мембран и секреции АДФ из плотных гранул. АДФ и ТхА2 являются агонистами, которые, взаимодействуя с их специфическими рецепторами, усиливают реакцию агрегации тромбоцитов.

Рабочие концентрации используемых агонистов и механизм их действия:

АДФ связывается со своим рецептором на поверхности тромбоцитов. Первоначальное связывание приводит к высвобождению внутриклеточного кальция и изменению формы тромбоцита, ведущее к образованию первичной волны агрегации. Вторичная волна отражает высвобождение АДФ из гранул хранения тромбоцитов. Низкая доза АДФ вызывает лишь первичную агрегацию и ее эффект является обратимым.

АДФ связывается с двумя G-белками рецепторов P2Y1 и P2Y12. Связывание АДФ с рецептором P2Y1 вызывает изменение формы и инициирует агрегацию тромбоцитов (первичную волну) за счет мобилизации кальция. Рецептор P2Y12 считается основным АДФ-рецептором и ответственным за полную агрегацию тромбоцитов через ингибирование аденилциклазы.

Рецептор P2Y12 является также мишенью для клопидогреля. Вторая волна АДФ-индуцированной агрегации подавляется аспирином и НПВС.

Коллаген связывается с рецепторами GРVI и GРIa / IIa, индуцируя высвобождение содержимого гранул, пул TXA2, а затем приводит к устойчивой активации GPIIb-IIIa.Рецептор GРIa / IIa участвует в адгезии тромбоцитов. Рецептор GРVI участвует в передаче сигналов тромбоцитов и генерации TхA2.

Лаг-фаза формируется после добавления коллагена к ОТП обычно меньше, чем за 1 мин.

100 nmol/L

Используемая аббревиатура: БТП – бедная (обедненная) тромбоцитами плазма, ОТП – обогащенная тромбоцитами плазма, TхA2 — тромбоксан А2, С – концентрация, GP – гликопротеид.

Вид классической двухфазной кривой агрегации тромбоцитов:

При введении адреналина и низких доз АДФ обычно образуется двухфазная кривая агрегации, в то время как при введении других агонистов, либо при высоких концентрациях индукторов, возможно слияние первой и второй волн. При двухфазной агрегации вторая волна связана с реакцией высвобождения гранул тромбоцитов.

Параметры агрегатограммы.

Основные параметры агрегатограммы можно интерпретировать только после предварительной оценки активности тромбоцитов по типам кривых агрегатограммы (обратимая, двухфазная, необратимая и отсутствие агрегации тромбоцитов).

Основными параметрами агрегатограммы являются интенсивность первичной (Т_па), вторичной (Т_ва), максимальной агрегации (Т_ма) и дезагрегации (Т_да). О динамике процесса агрегации на графике следует судить по углам наклона кривой агрегатограммы на этапе первичной агрегации (α1), вторичной агрегации (α2) и дезагрегации (β). Характеристикой динамики реакции высвобождения эндогенных стимуляторов агрегации тромбоцитов является время латентного периода для коллаген-индуцированной агрегации (t_лп) и время начала вторичной агрегации (t_ва) в норме для двухфазных кривых агрегатограммы (высоких доз АДФ и адреналина).

Для агрегации, индуцированной коллагеном важно также оценить укорочение или удлинение латентного периода (t_лп) по сравнению с величиной этого показателя у здоровых людей.

Качественная оценка агрегатограммы позволяет не только диагностировать гипер- или гипореактивность тромбоцитов, но и предположить причины их возникновения. Для количественной регистрации различных типов агрегатограмм следует вычислять следующие показатели:

— при необратимой агрегации – Т_ма, Т_па, Т_да, T_ва, α1, α2, из которых самыми информативными являются Т_ва, α2 и T_ва;

— при обратимой агрегации – Т_ма и Т_да.

Диапазон колебаний основных показателей агрегатограммы:

Референсные значения

Агрегационная активность в норме составляет при использовании индукторов:

Источник

Агрегация тромбоцитов

Описание

Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.

Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.

Источник

Обследование и ведение беременных пациенток с наследственной предрасположенностью к тромбофилическим осложнениям и тромбофилиями различного генеза

Тромбофилия не является заболеванием, ее стоит рассматривать скорее как патологическое состояние или синдром, возникающие под воздействием комбинации постоянных или временных факторов риска, вызывающих тромбозы [3].

Показанием к обследованию пациенток является возникновение идиопатических тромбозов, инсультов, инфарктов, наличие выкидышей, тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов на сроках до 34 недель, синдрома задержки роста плода при предыдущих беременностях, тромбозов, возникших на фоне приема контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) [2]. Показаниями к лабораторной диагностике тромбофилии у пациентки является наличие следующих общих признаков патологии:

первая манифестация тромбоза в возрасте 13–20–30 лет;

артериальные и венозные тромбозы (от тромбоза поверхностных вен до ТЭЛА);

тромбоз на фоне применения непрямых антикоа- гулянтов (варфарин – снижение витамина К);

у новорожденных: неонатальная коагулопатия, фульминантная пурпура как причина смерти. Сведения о патологических состояниях получают прежде всего из анамнеза.

КОМПЛЕКСНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Таким образом, обследование беременной в I триместре при постановке на учет либо пациентки, планирующей беременность, начинают именно со сбора подробного анамнеза, который включает в себя семейный анамнез: семейный акушерский, семейный тромботический (в том числе сведения о заболеваниях матери и отца в трудоспособном возрасте, такие как гипертония (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Также важны анамнез экстрагенитальных заболеваний пациентки, диагностированных до или во время беременности (ГБ, СД, СКВ и др.), и оценка репродуктивной функции пациентки.

При привычном невынашивании беременности рекомендуются дополнительные виды исследований, такие как Д-димер, растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК), тромбоэластография, уровень ингибитора активатора плазминогена, исследование на антифосфолипидный синдром (АФС) с интервалом 6 недель:

IgM и IgG кардиолипину, фосфолипидам, гликопротеиду;

Высокоинформативным является анализ на полиморфизм генов тромбофилии. Причем приказом МЗ РФ № 572-Н предусмотрены исследования на определение уровня протромбина, протеинов С и S. Дополнительно к приказу рекомендуется назначить исследование на гомоцистеин.

Оценить вероятность предтромботического состояния и развития тромбоза, а также эффективность и безопасность терапии в тромбоцитарном звене позволит определение количества тромбоцитов (PLT). В норме PLT составляет 180 – 320 х 109 /л, при тромбоцитозе более 350 х 109 /л и тромбоцитопении менее 100 х 109 /л.

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ (MPV) СОСТАВЛЯЕТ 3,6–9,4 МКМ. ОТ РАЗМЕРА ТРОМБОЦИТА ЗАВИСЯТ СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ЕГО СКЛОННОСТЬ КЛЕТОК К АДГЕЗИИ. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПЕРЕД АГРЕГАЦИЕЙ, И ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ, ТЕМ ОНИ «МОЛОЖЕ» [1]. ПРЕОБЛАДАНИЕ В КРОВИ МОЛОДЫХ ФОРМ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УСИЛЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТАРЫХ И УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЗРЕЛЫХ ТРОМБОЦИТОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ

Агрегация тромбоцитов. Для определения исходной функции тромбоцитов, эффективности антиагрегантной терапии назначается исследование спонтанной агрегации тромбоцитов или исследование с применением индукторов: аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, коллагеном ристоцетином.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ – ВАЖНЫЙ И ИНФОРМАТИВНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ПОЗВОЛЯЕТ ОДНОВРЕМЕННО КАЧЕСТВЕННО ОЦЕНИТЬ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ, ИХ АДГЕЗИВНЫЕ И АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. В НОРМЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 4–8 МИНУТ.

Агрегация тромбоцитов с АДФ показывает количество высвобождающихся собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином показано для диагностики болезни фон Виллебранда (увеличение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствие явных причин для дисфункции тромбоцитов).

Удлинение времени кровотечения отражает на- рушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий врожденного и приобретенного генеза (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Время кровотечения мо- жет увеличиться при применении антиагрегантной терапии, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдроме «массивных» трансфузий. Увеличение длительности кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций.

Укорочение времени кровотечения характерно для гиперагрегации тромбоцитов.
Информативным для лечащего врача является также определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при беременности в норме колеблется от 25 до 40 секунд. Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците плазменных факторов коагуляции ниже 10–25 %, применении антикоагулянтов. Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции, характерной для ДВС, а значит, необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. При проведении терапии гепаринами осуществляется обязательный контроль АЧТВ: удлинение АЧТВ более чем в 2,5 раза от нормы перед очередным введением гепарина свидетельствует о высокой чувствительности к гепаринотерапии и требует снижения дозы.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ) ПОЗВОЛЯЕТ ПРОИЗВЕСТИ ОЦЕНКУ ВНЕШНЕГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ 1 ФАЗЫ. В НОРМЕ ПТВ СОСТАВЛЯЕТ 12–16 СЕК. ЕГО УКОРОЧЕНИЕ ПОКАЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, А УДЛИНЕНИЕ – ДЕФИЦИТ, ЧТО ОЗНАЧАЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ФАКТОРАМИ ПРОТРОМБИНОВОГО КОМПЛЕКСА (ПРОТРОМПЛЕКС, НОВОСЕВЕН И ДР).

Удлинение ПТВ наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря, нарушениях эвакуации желчи, циркуляции ВА, дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса [5].

В процессе коагуляции важна концентрация фибриногена, которая в норме составляет 2–4 г/л. Ее повышение может наблюдаться в последние месяцы беременности, после родов и хирургических операций, в период воспалительных и неопластических заболеваний, при легких формах гепатитов, в I-й фазе ДВС.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПО-, АФИБРИНОГЕНЕМЙ, ПЕРВИЧНОГО ФИБРИНОЛИЗА, II И III СТАДИЙ ДВС, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕМ СЛУЧАЕ ВАЖНЫ НЕ СТОЛЬКО ПОКАЗАТЕЛИ, СКОЛЬКО ДИНАМИКА, СКОРОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ.

При активации системы фибринолиза (взаимо- действие плазмина с фибриногеном и фибрином) образуются растворимые комплексы мономеров фибрина (РФМК), которые не должны превышать 10 мг/л. РФМК расценивается как ранний признак ДВС. О хроническом ДВС свидетельствует постоянная циркуляция мономерных комплексов в крови.

Исследование на Д-димеры используется для диагностики ДВС. При добавлении специфической сыворотки определяется количество Д-димеров, по которым судят о фибринолизе. Д-димер не повышается у пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высокой активностью ингибитора активатора плазминогена часто даже при тромбозе глубоких вен (ТГВ) и тромбозе легочной артерии (ТЭЛА).

Информативно исследование на определение процента активности белка-антикоагулянта антитромбина III, нормальный показатель – 80–120 %. Любое изменение концентрации (как снижение, так и повышение) может указывать на наличие генетических мутаций в гене антитромбина III. Уменьшение характеризует заболевания печени, причем в этом случае снижение концентрации АТ III пропорционально тяжести заболевания. Кроме того, более низкие значения возможны при введении пациенту нефракционированного гепарина (НФГ), который при низкой концентрации АТ III не дает ожидаемого эффекта. Снижение концентрации также может наблюдаться при шоковых состояниях (например, при острой почечной недостаточности (ОПН) и активации ингибиторов АТ III в крови).

Следует помнить, что показатели содержания АТ III снижаются в середине менструального цикла, в послеоперационном периоде, при синдроме ДВС, приеме оральных контрацептивов, эстрогенов.

Повышение концентрации АТ III характерно для вирусного гепатита, холестаза, может наблюдаться при дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов непрямого действия (например, варфарина) или во время менструации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения точной информации о состоянии пациентки лабораторные методы исследований дополняются инструментальными: УЗИ, ЭКГ и УЗДГ сосудов нижних конечностей. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской федерации УЗИ рекомендуется проводить:

при постановке на учет;

на сроке 11–14 недель;

на сроке 18–21 неделя;

на сроке 30–34 недели;

планово с 33 недель КТГ;

Желательно получить информацию максимально рано, чтобы принять решение для назначения лечения: при пренатальном обследовании, обследовании в I триместре беременности, при возникновении осложнений во время настоящей беременности.

1. Агаркова Т. А., Трифонова Е. А., Габитова Н. А. Анализ генетических маркеров наследственной тромбофилии и эндотелиальной дисфункции при осложненном течении беременности. Всероссийский научный форум «Мать и дитя», 11-й. Материалы. М 2010; 6–7.

2.Баркаган З. С. Руководство по гематологии. М: Ньюдиамед, 2005; 3: 416.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 г. – 622 с.

6.Clark P., Brennand J., Conkie J. at al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb Haemost.. – 1998. – Вып. 79. – С. 1166–1170.

Источник