Акинетический мутизм что это

Акинетический мутизм что это

В этом состоянии у пациентов сохранено сознание, они могут фиксировать взгляд и следить взглядом за предметом, но спонтанные движения и речь при этом отсутствуют. Только очень интенсивная стимуляция может побудить их к двигательной и речевой активности.

Как правило, наблюдаются выраженные когнитивные нарушения, гиперсомния, недержание мочи и кала, но ригидность и спастика выражены незначительно. Это состояние называют также абулией. Акинетический мутизм может развиваться при поражении орбитофронтальной коры с двух сторон или проецирующихся на лобную кору волокон восходящей ретикулярной активирующей системы.

В силу анатомической близости в этих случаях в процесс почти всегда вовлекаются также структуры лимбической системы, что объясняет развитие когнитивных расстройств. Частыми причинами акинетического мутизма служат двусторонние инфаркты в бассейне передней мозговой аргерии, ангиоспазм при кровоизлияниях из аневризм передней соединительной аргерии, двусторонние инфаркты в базальных ганглиях и таламусе, черепно-мозговая травма, опухоли III желудочка, гидроцефалия, а также гипоксическое повреждение головного мозга.

Существует ряд переходных состояний между акинетическим мутизмом и персистирующим вегетативным состоянием, образующих единый спектр, однако их номенклатура четко не определена.
Кататония или акинетический криз при болезни Парки неона также следует отличать от комы.

Акинетический мутизм что это. 1798. Акинетический мутизм что это фото. Акинетический мутизм что это-1798. картинка Акинетический мутизм что это. картинка 1798

Причины комы

Если клиническое обследование выявляет признаки очагового поражения, причиной комы скорее всего является структурное, а не метаболическое, токсическое или гипоксически-ишемическое поражение мозга. Последние чаще всего приводят к генерализованной дисфункции полушарий при сохранении функций ствола мозга, за исключением очень тяжелых случаев, сопровождающихся глубокой комой.

Структурные повреждения, локализующиеся в обоих полушариях более или менее симметрично (например, множественные абсцессы мозга или двусторонние обширные инфаркты в бассейне средней мозговой артерии), могут имитировать клиническую картину метаболического, токсического или гипоксически-ишемического поражения. С другой стороны, метаболические и иные неструктурные поражения мозга могут вызывать очаговые симптомы, имитируя структурное повреждение мозга, особенно у пожилых пациентов.

В целом следует сказать, что патологические изменения размеров и реактивности зрачков, роговичных рефлексов, движений глаз, позы, движений конечностей и туловища обычно указывают на структурное повреждение, если методы нейровизуализапии не свидетельствуют об обратном.

Источник

Акинетический мутизм что это

Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания. Больной при этом несколько замедлен в движениях, речи, лицо его маловыразительно, снижена способность к активному вниманию. Отмечается удлинение пауз между вопросом врача и ответом больного. В то же время пациент ориентирован в собственной личности и ситуации, правильно оценивает больничную обстановку, хотя возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Такое состояние появляется сразу после легкой травмы, длится несколько минут, и затем больной как бы оживает. Убыстряются речь, движения. Может быть частичная амнезия на период оглушения (конградная), когда больные не способны воспроизводить некоторые события.

Глубокое оглушение характеризуется нарастающей после травмы сонливостью, вялостью, замедлением речи и движений. В этих случаях возможно речевое общение с больным, но для получения от него ответов требуется многократное повторение вопросов, а иногда похлопывание или нанесение болевого раздражения. Ответы больного односложны («да», «нет»). Но даже такой ограниченный контакт позволяет установить, что больной ориентирован в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени. Его лицо амимично, движения резко замедлены. Пациент может потянуться рукой к месту болевого раздражения, и координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого [оглушения наступает частичная амнезия: больной неспособен к воспроизведению большинства событий, происходивших около него, пока он находился в этом состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь некоторых событий.

Сопор — глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным. Сохранены координированные защитные реакции — открывание глаз на болевые, звуковые и другие раздражения. Больной сонлив, лежит с закрытыми глазами. Возможно его выведение из состояния сонливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны гиперемия лица и учащение сердцебиения как реакции на голос близкого человека. Больной в этом состоянии способен локализовать боль (тянется рукой к месту раздражения). Вне раздражений он неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика лица в ответ на нанесение боли. На период сопора формируется полная амнезия (конградная). Только у некоторых больных возникают единичные отрывочные воспоминания, не связанные в их последовательности друг с другом.

Кома бывает трех степеней в зависимости от ее глубины: умеренная (кома I), глубокая (кома II) и терминальная (кома III). При всех степенях s комы отмечается полное выключение сознания: больной не проявляет ни- каких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость: невозможно открывание глаз даже в ответ на сильные раздражители. На период нахождения в коме любой глубины наступает полная амнезия. Но между [перечисленными вариантами комы имеются определенные различия.

При коме I сохранена реакция на болевое раздражение. В ответ на него могут отмечаться защитные сгибательные и разгибательные некоординированные, дистонического характера движения. Сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции.

При коме II отсутствуют реакции на любые внешние раздражения. Разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии); менингеальные симптомы могут не сопровождаться ригидностью затылка при остающемся симптоме Кернига. Снижены или отсутствуют многие рефлексы; мидриаз может быть односторонним, сохранены (с выраженным их нарушением) спонтанные дыхание и сердечно-сосудистая деятельность.

При коме III наблюдаются двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия, АД на нижнем критическом уровне или с помощью аппарата не определяется.

В мировой нейротравматологии широко распространена шкала комы Глазго с количественной оценкой угнетения сознания по трем параметрам: открывание глаз (спонтанное — 4 балла, в ответ на звук — 3, на боль — 2, отсутствие — 1), речевой ответ (развернутый ориентированный — 5 баллов, спутанный дезориентированный — 4, бессвязная речь — 3, невнятная речь — 2, отсутствие — 1), двигательный ответ (выполнение команды — 6 баллов, локализация боли — 5, отстранение от боли — 4, патологическое сгибание — 3, патологическое разгибание — 2, отсутствие — 1) Наиболее тяжелое нарушение сознания оценивается в 3—7 баллов (3 балла — это кома III), среднетяжелое — 8—12 баллов, легкое— 13—15 баллов.

Для психиатров представляют особый интерес стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Эти стадии были выделены с учетом клинико-электроэнцефалографических [Доброхотова ТА и др, 1985] и клинико-синдромологических признаков [Зайцев О С, 1993].

По отношению к коме (I стадия) были выделены II стадия — открывание глаз, или вегетативный статус; III стадия — фиксация взора и слежение — акинетический мутизм; ГУ стадия — различение близких — акинетический мутизм с эмоциональными реакциями; V стадия — понимание речи и выполнение инструкций — мутизм с пониманием речи; VI стадия — восстановление собственной речевой деятельности — синдром дез- или, точнее, ре-интеграции долго отсутствовавшей речи, VII стадия — восстановление словесного общения — амнестическая спутанность; VIII, IX и X стадии — синдромы интеллектуально-мнестической недостаточности, психопатоподобные и неврозоподобные расстройства В табл. 2 приводится сопоставление выделенных стадий с показателями по шкале комы Глазго.

Таблица 2. Стадии восстановления психической деятельности после длительной комы

Показатель по шкале комы Глазго, баллы

Акинетический мутизм с эмоциональными реакциями

Мутизм с пониманием речи

Дезинтеграция (реинтеграция) речи

Стадии II и III — вегетативный статус и акинетический мутизм — представляют собой обратимые посткоматозные состояния. Психиатрическое их изучение трудно, поскольку психическая деятельность в этих состояниях отсутствует и это может длиться 10—15 лет. Могут появляться лишь своего рода «предшественники» психической деятельности (некоторые висцеровегетативные процессы, фиксация взора, слежение глазами и др.). Но детальное знание этих состояний необходимо для понимания возможности возвращения психической жизни и мер планирования психиатрической реабилитации больных

Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом понимается состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с первого открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой фиксации взора, затем и слежения. Это состояние было описано Е Kretschmer (1940) как «апаллический синдром». Но более точно отражает клиническую сущность состояния и его обратимость термин «вегетативный статус» [Plum F., Posner J., 1980].

Вегетативный статус уже можно дифференцировать от комы В этом случае важно отказаться от его негативной характеристики, столь распространенной в специальной литературе. Например, авторы отмечают, что больной «окружающих предметов не фиксирует; на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует; привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют; больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия; больные остаются «полностью бесконтактными, не фиксируют взора, невозможно обнаружение никаких высших психических функций» [Мяги М. А., 1969]. Полезнее позитивная характеристика, даже если речь идет лишь о предикторах возобновления психической жизни (нормализация висцеровегетативных процессов, цикла сон — бодрствование, затем — фиксация взора, реакции слежения глазами и др).

Важно выявление каждого нового симптома. К концу стадии вегетативного состояния появляются спонтанные движения без признаков их произвольности. Последняя, как известно, уже свидетельствует о том, что движение становится психомоторным актом (психический компонент в этом случае выражается в побуждении к совершению движения, его программировании, осознании и достижении цели, предвидении результатов движений).

В клинической картине вегетативного статуса особенно важно выявить и зачатки «эмоциональных реакций». Первыми замечаются гримасы боли или очень слабое подобие улыбки (широко раскрытый рот с малоподвижными языком, губами при невыразительности взгляда, мимики лица). В последующем выражение лица становится все больше соответствующим переживаниям больного: значительную роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ.

В обратном развитии вегетативного состояния можно выделить несколько стадий.

Стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Смена периодов бодрствования и сна не всегда совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Децеребрационная поза переходит в декортикационную: руки больных согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Отмечается разрозненность висцеральных, вегетативных, моторных и сенсорных реакций. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток без предшествующих изменений в состоянии больного.

Как благоприятные признаки можно оценивать любые изменения: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль сначала хаотических движений, затем — направленных к месту боли. Это означает, что больные ощущают боль, т. е. оживляется чувственное восприятие, которое побуждает движение, — формируется простейший сенсомоторный акт. Последний условно можно считать завершением I стадии вегетативного состояния.

Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуется удлинением периодов бодрствования. Более отчетливо соответствие ритма сон — бодрствование к дневному и ночному времени суток. Бодрствование можно поддерживать поворачиваниями больного, процедурой туалета, кормлением, повторными к больному обращениями. Становятся постоянными направленные к месту боли движения. Появляются и едва заметные реакции больного в ответ на обращения к нему и поглаживающие движения близких людей: гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже мимолетная гримаса страдания на лице, затем элементарная вокализация (типа мычания). Наблюдается также некоторое двигательное беспокойство перед мочеиспусканием — сгибание и разгибание конечностей, напряжение мимики. Постепенно такое беспокойство становится правилом, и по нему обслуживающие больного лица, особенно родственники, догадываются о необходимости обеспечить мочеиспускание. Сразу после этого больные «успокаиваются». Аналогичное изменение поведения отмечается при необходимости опорожнить кишечник. Постепенно оживляются и ощущения, позволяющие реагировать на позывы к мочеиспусканию, голоса и дотрагивания близких (при этом у пациентов проявляется способность к элементарной дифференциации знакомых и незнакомых людей). Одновременно с описанными изменениями возвращаются некоторые спонтанные движения, иногда стереотипные (например, больной много раз проводит рукой по животу).

Условным признаком завершения этой стадии можно считать мимические, двигательные реакции больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей, а также появление спонтанных движений.

Стадия реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций. На этом этапе дневное бодрствование становится более продолжительным. Наблюдаются стойкое оживление перед мочеиспусканием и стулом и успокоение после них, а также мимические компоненты страдания и реакций на звуки. Возможным становится и вызывание определенных движений (при массировании, надавливании на определенные участки лица или рук). Например, больной начинает поднимать постоянно опущенную голову, когда потирают, надавливают или собирают в складку и разжимают мышцы в области между верхней губой и носом. Больной открывает рот при прикосновении ложкой к губам. Это движение, как и глотание, быстрее возникает при кормлении пищей, предпочитавшейся пациентом раньше. При неприятной больному пище реакция становится иной: появляется гримаса, напоминающая отвращение, которая иногда сочетается с «мычанием». Проявляются постепенно и первые признаки дифференциации запахов и вкуса. Больного в этой стадии уже можно побуждать к совершению необходимых для еды движений (например, вложить в руку кусок хлеба и поднести ее ко рту) и, повторяя их, добиться того, что сам больной начинает совершать аналогичные движения. Постепенно пациент начинает различать съедобные и несъедобные предметы, сопровождая соответствующие реакции двигательными актами. Становятся более разнообразными спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица, носа. Возникают подрагивания глазных яблок, гиперемия лица, учащение сердцебиения, а также элементарные мимические реакции, когда больной слышит голос близкого человека.

Завершением последней стадии вегетативного статуса можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке, но он быстро истощается и становится неуправляемым. В дальнейшем эпизоды фиксации взора учащаются и удлиняются. Взгляд больного останавливается уже и на незнакомом человеке. Позднее восстанавливается слежение взором. Особенно убедительны в конце вегетативного состояния признаки оживления чувственного восприятия: различение близких и незнакомых людей. Ранее разрозненные висцеровегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где намечается собственно психический компонент. Хотя к этому времени ритм сон — бодрствование уже может полностью совпадать с дневным и ночным временем суток, но «качество» бодрствования еще далеко от нормального, ибо нет произвольной активности, далека от нормальной и структура сна.

Врач должен иметь представление о длительности периода вегетативного статуса и возможности более или менее полного восстановления психической деятельности. В этом отношении существуют достаточно разные наблюдения.

R. Braakman и соавт. (1988) выявили через 1 мес вегетативный статус у 140 из 1373 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Из них умер 71 человек, статус продолжался у 15, глубокая инвалидизация развилась у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 больных (10 %), о 3 пациентах сведений не было. K. Andrews (1993) отметил разный «уровень восстановления» по показателю «зависимости» или «независимости» больных; из 11 пациентов с вегетативным статусом более 4 мес «независимыми» стали только 2 больных. Описаны и другие казуистические наблюдения. Так, V. F. M. Arts и соавт. (1985) описали наблюдение за 18-летней больной, пребывавшей в вегетативном статусе 2,5 года, у которой затем наступило «неожиданное улучшение»; вегетативному статусу предшествовала 5-суточ-ная кома (5 баллов по шкале комы Глазго, т. е. глубокая кома). Больная открыла глаза через 12 сут, стала поворачивать голову в сторону зрительных, слуховых стимулов, у нее возникли плавающие движения глаз, при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса. Такое состояние длилось около 2 лет. Через 2,5 года она стала двигать левой ногой и кивать головой, через 3,5 года выявилась четкая реакция на близких, через 5 лет — «активный интерес к окружающему» (узнавала родных и близких) и «повышенная эмоциональная лабильность», после 5 лет наблюдения она описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но у нее отмечались ограничение «вербальной продукции» из-за дисфонии, была нарушена память на прошлое. Авторы считают очень редким, встречающимся «в виде исключения» полное восстановление «умственных способностей». Чаще всего наблюдается глубокая инвалидизация.

Акинетический мутизм является по существу одним из вариантов мутизма. Помимо его типов, выделенных в табл. 15 (стадии II I—V), наблюдается и гиперкинетический мутизм, но акинетический мутизм является основным.

Под акинетическим мутизмом подразумевается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.

Термин «акинетический мутизм» перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии. Он отмечается при опухолях 3-го желудочка. От последнего травматический акинетический мутизм резко отличается проявлением после долгого отсутствия психических процессов; он менее дифференцирован, но его появление прогностически благоприятно для дальнейшего психического восстановления

Условно можно выделить 2 стадии акинетического мутизма: восстановления понимания речи и восстановления собственно речи.

Стадия восстановления понимания речи. Больные лежат с открытыми глазами, поворачивают голову в сторону звука или света. У них постоянны и устойчивы фиксация взора и слежение. Завершается стадия первым проявлением понимания речи. Свидетельствами того, что больной понял обращенные к нему слова, являются изменения мимики, соответствующие содержанию услышанного и понятого, выполнение просьбы, выраженной в словах, например пожатие руки врача. Но в первый раз эта просьба выполняется только в облегченных условиях: если врач поднесет свою руку к руке больного и вложит ладонь в его руку. Затем выполнение заданий происходит все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение и более сложных команд. Становятся более быстрыми движения. Восстановление понимания обращенной речи говорит об отсутствии сенсорной афазии.

Стадия восстановления собственной речи. Больные могут совершить все более разнообразные движения. Завершается стадия первым произнесением слов. Оно редко бывает спонтанным, чаще следует в ответ на просьбу врача сказать слово. Первое произнесение нечетко. Лишь по косвенным признакам можно догадаться, какой звук больной произнес или какое слово сказал. Далее эпизоды произнесения звуков и слов учащаются, больные начинают говорить спонтанно, без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге с больным устанавливается речевой контакт, делающий возможной объективную оценку состояния его сознания. Вместе с восстановлением речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение становится близким к упорядоченному. В случае поражения левой лобно-височной области дифференцируется афазия.

Помимо акинетического, на той же стадии может возникать и гиперкинетический мутизм. Речь в этом случае идет о состоянии, характеризующемся сочетанием мутизма и гиперкинезии (двигательного возбуждения). От описанной А.С. Шмарьяном (1949) гиперкинетической спутанности гиперкинетический мутизм отличается отсутствием содержания сознания и речи, т. е. инструмента общения. Это чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.

Двигательное возбуждение стереотипно и выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз. Так, больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает ее вновь. Приподнятой головой больные совершают круговые движения Такое возбуждение изматывает больного. Обессиленный и бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного Характерной остается инверсия цикла бодрствование — сон. Возбуждение особо усиливается в вечерние и ночные часы (утром и днем больные спокойны).

При гиперкинетическом мутизме, как и при акинетическом, выделяют две стадии: восстановления понимания речи и восстановления собственной речи. Первая стадия начинается с эпизода, когда больной понял словесное обращение к нему и пытается выполнить просьбу. Обычно вместе с восстановлением понимания речи ослабевает двигательное возбуждение, поведение больного становится более управляемым, близким к упорядоченному. Начало второй стадии относится к первым попыткам произнесения звуков и слов в ответ на просьбы врача; далее эти попытки спонтанны. В отсутствие афазии попытки к речевой деятельности учащаются, появляется фразовая речь. Нередко начало первой и второй стадий совпадает.

Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.

Говоря о синдромах дезинтеграции сознания в современной нейротравматологии, учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.

Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания, поэтому появление последней прогностически благоприятно. Вслед за ней становится реальным более или менее полное восстановление сознания.

Источник

Акинетический мутизм что это

Далеко не все дети «неисправимые почемучки». Некоторые предпочитают больше молчать, поскольку стеснительны. И это нормально – когда ребенок раскрепощается и привыкает к окружающей обстановке, он без проблем общается со сверстниками и взрослыми. Но в ряде случаев полное молчание ребенка в той или иной ситуации – не следствие низкой самооценки. Это селективный мутизм.

Ребенок радостно лопочет дома, но в детском садике или школе не издает ни звука. Или наоборот — со сверстниками общается нормально, а при маме и папе замолкает, что слова не допросишься. Знакомые ситуации? Возможно, ребенку нужна помощь, чтобы заговорить.

Селективный мутизм: что это

Селективный мутизм еще называют избирательной немотой. Согласно медицинским справочникам, это расстройство, характеризующееся постоянной неспособностью говорить в определенных условиях, несмотря на сохраненную способность нормально говорить в прочих ситуациях. Селективный мутизм в МКБ-10 (Международная классификация болезней) имеет название элективный мутизм и включен в раздел «эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте».

Тема селективного мутизма не очень популярна. И зачастую дети с этим расстройством долгое время не могут получить качественную помощь — или родители не придают значение «странному» поведению ребенка, или врачи ставят ошибочные диагнозы.

О селективном мутизме заговорили громче благодаря экоактивистке Грете Тунберг. Этот диагноз вместе с синдром Аспергера и обсессивно-компульсивным расстройством ей поставили в 11 лет.

По словам Греты Тунберг, селективный мутизм для нее — повод говорить только в тех случаях, «когда это крайне необходимо». И действительно — за трибуной Грета довольно эмоциональна, а вот дома по большей части молчит.

Распространенность селективного мутизма

По результатам разных оценок, показатель распространенности селективного мутизма составляет от 0,1 % до 2,2 %. Многие научные издания приводят среднее значение — 1 % от общего числа детей.

Исследований по теме селективного мутизма у детей крайне мало. Но большинство врачей сходится во мнении, что расстройство чаще наблюдается у девочек.

Как проявляется селективный мутизм

У взрослых селективный мутизм проявляется крайне редко. Как правило, расстройство дает о себе знать в возрасте 2-5 лет. Однако оно часто остается нераспознанным до тех пор, пока ребенок не пойдет в детский сад или школу.

Основная жалоба родителей детей с селективным мутизмом: «мой ребенок очень способный, дома говорит и читает, а в школе на занятиях учитель и слова у него не может выпросить». При этом взрослые не могут точно обозначить возраст, когда у их малыша начались проблемы с общением. Часто родители говорят, что из ребенок «всегда таким был» —тревожным, замкнутым, стеснительным.

Главный симптом селективного мутизма у ребенка — его неспособность говорить в той или иной ситуации. Как правило, это большие скопления людей и общение со взрослыми. При этом речь малыша, когда он все же не молчит, может не иметь вообще никаких дефектов.

Согласно выводам Присциллы Вонг, педиатра из Департамента педиатрии в Вашингтоне, у детей с селективным мутизмом, помимо недостатка речи, часто проявляются и другие симптомы:

Дети с селективным мутизмом боятся совершать ошибки и не любят быть в центре внимания. Избирательная немота — своеобразный щит для малыша, который помогает ему оставаться невидимкой, чтобы вдруг не привлечь к себе внимание. Но психологи говорят, что дети с селективным мутизмом часто имеют высокие интеллектуальные способности, любят искусство. Но их развитие «тормозят» трудности в коммуникации.

Причины развития селективного мутизма

Ученые пока воздерживаются от обозначения конкретных причин развития селективного мутизма. Но специалисты часто связывают появление расстройства с повышенной тревожностью ребенка. У детей с диагностированным селективным мутизмом анамнез в большинстве случаев отягощен различными тревожными состояниями и социальными фобиями.

Учеными были выявлены случаи, когда синдром селективного мутизма развивался после перенесенной ребенком психологической травмы. Маленькие пациенты замыкались в себе, переставали говорить в определенных ситуациях или вовсе постоянно молчали.

Психологи не отказываются и от другой теории, которая бы объяснила развитие селективного мутизма — наследственность. Есть мнение, что заболевание может появиться у детей, чьи родители имеют тревожные расстройства.

Около 20-30 % детей с диагностированным селективным мутизмом имеют нарушения речи, что только добавляет стресс к ситуациям, в которых ребенок должен говорить.

А вот связи между аутизмом и селективным мутизмом врачи пока не обнаружили. Ребенок может иметь оба диагноза, но ни один из них не провоцирует развитие другого.

«Будто ком в горле»: как дети с селективным мутизмом объясняют невозможность говорить

В целях более глубокого изучения селективного мутизма детей с расстройством часто спрашивают, что мешает им говорить в той или иной ситуации.

Ответы самые разные. «Я не могу начать говорить, потому что тогда все сразу станут обращать внимание на то, что я делаю» — вот как объяснила свое состояние девочка-подросток на приеме у американского психолога, который занимался ее лечением.

Некоторые дети более старшего возраста описывают ощущение большого кома в горле, мешающего им говорить.

Лечение селективного мутизма

Когда родители списывают полное молчание ребенка в определенных ситуациях на стеснительность и замкнутость, они упускают возможность вовремя принять меры, чтобы помочь своему ребенку нормально общаться.

Клинический психолог и ABA-терапист Екатерина Олеговна Мацапура рассказывает, как проходит лечение селективного мутизма у детей.

«Если не корректировать расстройство, то селективный мутизм продолжит развиваться и во взрослом возрасте. Очень важно понимать: мутизм — это не временное явление, его нельзя «перерасти»!

Что же делать родителям в случае, если их ребенок вдруг перестал говорить в саду, школе или с некоторыми родственниками? В первую очередь нужно провести мини-диагностику для того, чтобы убедиться, что мы имеем дело именно с мутизмом, а не другим расстройством, схожим с ним. Понаблюдайте за поведением ребенка.

Если данные диагностические критерии являются отражением вашей ситуации, пора вмешиваться.

Помочь своему ребенку сможете только вы сами, ваш упорный труд, включение в терапию всецело и полностью. Ни в коем случае нельзя ждать волшебной пилюли. Даже самый квалифицированный специалист не «починит» ребенка без должной поддержки родителей.

В силу невыясненной природы возникновения расстройства к лечению селективного мутизма лучше всего подходить в рамках психотерапевтической модификации поведения. Например, ABA- терапия, когнитивно-поведенческая терапия и непосредственно поведенческая.

Упор в коррекции расстройства ставится именно на изменение поведения родителей и поддерживающей группы людей — педагогов, логопедов, воспитателей, нянь. Ребенок с селективным мутизмом чаще всего боится любого внимания к себе, поскольку это вызывает у него чувство сильной тревоги. Поэтому безболезненнее и эффективнее всего научить родителей новым стратегиям поведения.

Важно, чтобы близкие люди смогли вовремя и деликатно поощрять поведение ребенка и отступать тогда, когда это нужно. Основа поведенческой помощи — постепенное устранение нежелательного поведения с помощью подкрепления и обучения замещающим формам поведения.

При затяжном воздействии селективного мутизма могут возникать другие психические расстройства — тревога, депрессия, фобии. И поэтому следует обратится за медикаментозной помощью к психиатру. Это особенно важно для детей с запущенным видом мутизма, а также для взрослых с данным нарушением. Фармакотерапия помогает облегчить состояние, увеличивая шансы на успешную психотерапию.

Эффективность и результат помощи также будут зависеть от слаженности команды. В адаптации ребенка и научении его «говорить» должны участвовать все окружающие его взрослые.

Как ребенку могут помочь родители

Не давите на ребенка, не заставляйте его говорить через силу!

Лучше поддерживать ребенка и говорить с ним о волнующих его темах, всячески показывая, что вы на его стороне.

Стимулируйте ребенка к общению посредством изменения среды. Чаще бывайте в тех местах, которые вызывают впечатления у ребенка. Сконцентрируйтесь на удовольствии. Пусть рассказывает взахлеб о просмотренном фильме или поездке в аквапарк.

Играйте с ребенком, научитесь получать положительные эмоции и давать их. Хвалите за общение и игру с другими детьми.

Хвалите деликатно! Селективный мутизм не терпит агрессивного поощрения. Лучше изменить привычную словесную похвалу на жетоны или наклейки. Создайте дома такую систему поощрения, которая будет наглядна для ребенка. Ответил сегодня в школе — держи фишку. Собрал 7 фишек за неделю? Держи мороженое! Обязательно спрашивайте у маленького человека, что бы ему хотелось в награду за собственный труд.

Создайте визуальное расписание, чтобы ребенку было понятно, что ждет его в течение дня. Распишите его максимально подробно, особенно уделяя внимание тем ситуациям, в которых ребенку сложно. Старайтесь в описании быть нейтральными, показывая только факты и давая ребенку способы совладания с ситуацией. Например: «если ты захотел выйти из класса, подними руку, дождись вопроса учителя и спроси, можно ли выйти». Эти меры позволят снизить тревогу.

Не удивляйтесь сильно эмоционально, когда ребенок все же заговорит. Пусть это будет нормой. Не делайте акцент на том, что с ним было что-то «не так».

Детям старшего возраста рекомендована индивидуальная поддержка и подход, поскольку мутизм в таком возрасте сильно опосредуется окружающим миром. В данном случаем необходимо обязательно обратиться к психологу».

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *