Аксональное поражение малоберцового нерва что это
Аксональное поражение малоберцового нерва что это
Образуясь из задних ответвлений вентральных ветвей L4-S2 спинномозговых нервов, общий малоберцовый нерв спускается в ногу как латеральная ветвь седалищного нерва. На уровне подколенной ямки он ответвляется от седалищного нерва и направляется к нижней латеральной части подколенной ямки. В этой точке образуются две кожные чувствительные ветви, одна к икроножному нерву, а другая к наружному кожному нерву голени, обеспечивая чувствительность верхней латеральной части голени. Выходя латерально из подколенного пространства, малоберцовый нерв находится в тесном соседстве с малоберцовой костью и делает изгиб ниже ее головки, а затем проходит через сухожильную арку, образованную длинной малоберцовой мышцей. При выходе из арки он делится на поверхностный и глубокий малоберцовые нервы. Поверхностный малоберцовый нерв спускается и плотно примыкает к длинной и короткой малоберцовым мышцам, которые он иннервирует, и в дистальной трети ноги проходит через фасцию. Его терминальные ветви (медиальная и латеральная) обеспечивают чувствительную иннервацию латеральной дорсальной поверхности стопы. Глубокий малоберцовый нерв входит в мышцы-разгибатели ноги и вместе с большеберцовой артерией спускается на межкостную мембрану, иннервируя переднюю большеберцовую мышцу, длинный разгибатель большого пальца стопы и длинный разгибатель пальцев. Терминальная часть этого нерва проходит затем под связкой, удерживающей сухожилия мышц-разгибателей в области лодыжки, где латеральная ветвь иннервирует короткий разгибатель пальцев, а медиальная ветвь обеспечивает чувствительную иннервацию первого и второго пальцев стопы.
Этиология нейропатии малоберцового нерва. Большинство случаев обусловлено наружной компрессией (анестезия и шинирование) и травмами (тупая травма, артроскопические хирургические операции на колене и переломы), Реже данная патология связана с другими причинами (опухоль, сдавление нерва близлежащими структурами, вовлечение его в патологический процесс при системных заболеваниях, тракционные повреждения при чрезмерной нагрузке на голеностопный сустав, и т. д.).
Клиническая картина нейропатии малоберцового нерва
— Анамнез нейропатии малоберцового нерва. У большинства пациентов наблюдается свисающая стопа. Больные могут жаловаться на небольшие расстройства чувствительности или не придают этим расстройствам особого значения. Легкая степень мышечной слабости или слабость только внутренних мышц стопы могут не вызывать беспокойства у пациентов. При просмотре истории болезни особое внимание необходимо обращать на возможные случаи травмы, компрессии или длительного нахождения больного в необычной позе, которые могли предшествовать развитию клинических проявлений (сидение на корточках, стояние на коленях и т. д.).
— Клиническое обследование нейропатии малоберцового нерва
Неврологическое обследование нейропатии малоберцового нерва. Характерным проявлением является свисающая стопа, а при полном поражении общего малоберцового нерва наблюдается паралич сгибания или разгибания голеностопного сустава, выворота голеностопного сустава и разгибания пальцев (сгибания и разгибания назад). Расстройства чувствительности выявляются в переднелатеральной области нижней части ноги и на тыльной поверхности стопы и пальцев.
Общее обследование нейропатии малоберцового нерва. Пальпация в подколенной ямке и вдоль головки малоберцовой кости может выявить болезненность или обнаружить объемные образования, а затем помогает установить место поражения и предположить вероятную причину заболевания. Кроме того, обследование тыльной поверхности голеностопного сустава и латеральной поверхности дистальной части ноги, где появляется конечная ветвь глубокого малоберцового нерва, может выявить сходные признаки и дать основание заподозрить дистальное повреждение. Местами, где очаговый патологический процесс наиболее часто поражает малоберцовый нерв или его ветви, являются головка малоберцовой кости и его проксимальная шейка, наружная часть ноги, а также связка, удерживающая сухожилия верхних и нижних мышц-разгибателей в голеностопном суставе, под которым проходят ветви малоберцового нерва. Однако малоберцовый нерв служит также напоминанием, что в случаях очагового сдавления в патологический процесс должны быть вовлечены различные пучки. Двигательная функция глубокого или поверхностного компонентов, только чувствительная дисфункция или различные комбинации этих нарушений могут быть результатом компрессии нерва в области головки малоберцовой кости.
Дифференциальный диагноз нейропатии малоберцового нерва. В первую очередь дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими заболеваниями, вызывающими свисание стопы. Сюда относятся поражение корешков L5, пояснично-крестцового ствола и латерального отдела седалищного нерва.
Обследование. Полнота диагностического обследования зависит от анамнеза. В тех случаях, когда установлен эпизод сдавления, часто все что требуется, это наблюдение после устранения компрессии. Когда имеется подозрение на разрыв нерва, начало заболевания постепенное или данные ЭМГ неубедительные (неполная нейропатия общего малоберцового нерва), показано дальнейшее обследование.
Электродиагностика нейропатии малоберцового нерва. СПНВ позволяет установить как место поражения, так и степень повреждения аксона. Эти исследования необходимо провести и на другой ноге, поскольку установление двустороннего, но асимметричного поражения нерва дает основание предполагать в качестве причины системное заболевание (диабет). В дальнейшем ЭМГ позволяет определить степень повреждения аксона или выявить признаки других заболеваний, служащих причиной симптомов, беспокоящих пациента, если аномалии обнаруживаются в других мышцах, иннервируемых L4-L5 или в параспинальных мышцах.
Визуализирующие методы. Рентгенологические исследования могут быть полезными в случаях, когда при обследовании выявляется травма сустава или массивное поражение. Однако большую ценность в определении поражений нерва и установлении их связи с близлежащими к нерву структурами имеют КТ и МРТ.
Нейропатия малоберцового нерва
Нейропатия (неврит) правого или левого малоберцового нерва – патология с разнообразными причинами, симптомами которой служит нечувствительность кожи и слабость мышц голени и стопы, а лечение показано как оперативное, так и консервативное, в зависимости от состояния пациента.
Из-за сдавливания, воспаления, повреждения, нервные волокна и рецепторы перестают принимать сигналы, передавать импульсы от нижних конечностей мозгу.
Человек ощущает это как утрату чувствительности кожи на отдельном участке голени, паралич мышц. Со стороны, проблему обнаруживают по болевому синдрому, невозможности шевелить пальцами ног, менять положение стопы. Врачи называют такое состояние фибулярным синдромом.
В зависимости от проявившихся симптомов и причин, приведших к развитию поражения малоберцового нерва (невриту), проводится лечение, основанное на сочетании физиотерапевтических и медикаментозных средств. В сложных случаях необходима операция.
Анатомо-функциональная характеристика
Малоберцовый нерв состоит из рецепторных и двигательных волокон.
Он отвечает за чувствительность кожи стопы и наружной поверхности голени. Мышечные веточки обеспечивают поднятие ступни вверх (разгибание) и сгибание пальцев ног.
Соответственно, нейропатия малоберцового нерва или фибулярный синдром, приводит к нарушению описанных выше функций. Как частично, так и полностью.
Причины
Заболевание невропатия приносит много проблем из-за расположения малого берцового нерва, ведь вне зависимости от типа: компрессионно-ишемического, посттравматического компрессионного – нейропатия осложняет передвижение, делает человека малоподвижным.
Привести к патологическому состоянию могут такие причины:
Хронические болезни (сахарный диабет), интоксикации (промышленные яды и алкоголь), приводят к гибели нервных волокон и полинейропатии. Процесс, обычно, носит двусторонний характер. Физические факторы – травма, опухоль, неудобная поза – приводят к одностороннему фибулярному синдрому.
Также определенные системные заболевания приводят к развитию неврита малоберцовой кости в качестве осложнения. К ним относятся подагра, ревматический артрит, остеопороз.
Симптомы
Воспаление, повреждение, чрезмерное давление, порождающие невропатию малоберцового нерва, вызывают примерно одинаковые симптомы. Проявления развиваются с различной скоростью, в зависимости от типа повреждающего воздействия.
Компрессия волокон сначала приводит их гиперактивности, судорогам стопы. Потом, когда нерв погибает, возникает паралич мышц ступни.
Ишемические расстройства развиваются медленно, исподволь. Как правило – с нарушений чувствительности: кожа голени и стопы становится гиперчувствительной, после чего немеет.
Травматическое повреждение, например – ДТП – характеризуется мгновенным появлением симптомов нейропатии малоберцового нерва.
Симптомы и признаки невропатии (нейропатии) малого берцового нерва зависят от типа и уровня повреждения:
Бывает состояние, сопровождающееся внешне не спровоцированной ничем болью по ходу нервных волокон. В наружной поверхности голени, ступне, появляется острая болезненность, жжение, усиливающиеся при касании.
Это – симптомы невралгии общего малоберцового нерва, боль указывает на острое раздражение, повреждение, что требует начинать лечение для невропатии, развившейся справа или слева, с анальгетиков.
Диагностика
При возникновении неприятных ощущений в области голени и стопы, потере чувствительности, нужно обратиться к врачу.
Сложность состоит в диагностике, позволяющей отличить дистальную миелинопатию (демиелинизацию) малоберцового нерва с двух сторон от мононевропатии, возникающей вследствии тяжелых заболеваний организма, требующих своего подхода в лечении.
При обращении в клинику пациента с типичными симптомами, проводятся исследования:
Аксональное поражение малоберцового нерва что это
Российский государственный медицинский университет; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, Москва
Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6): 22-25
Ковражкина Е. А. Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6):22-25.
Kovrazhkina E A. Axonal polyneuropathies: pathogenesis and treatment. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(6):22-25.
Российский государственный медицинский университет; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, Москва
Российский государственный медицинский университет; НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, Москва
Причиной токсико-метаболических ПНП является экзо- и эндогенные интоксикации. Поступающие извне вещества или собственные его метаболиты, токсичные для периферических нервов, вызывают их повреждение. Тяжесть этого повреждения зависит от степени токсичности данного агента (выделяют острые метаболические ПНП, развивающиеся на фоне тяжелой общей интоксикации, например, ПНП при быстро нарастающих печеночной недостаточности или уремии, при отравлении фосфоорганическими веществами, мышьяком, свинцом, как нежелательный эффект лечения препаратами лития, цитостатиками), длительности его воздействия, собственных генетических особенностей метаболизма нервной ткани, немаловажную роль играет также аутоиммунный фактор [13].
При массивном воздействии токсичного для периферической нервной системы агента, участии ишемического компонента (за счет страдания vasa nevrorum), аутоиммунных влияний развиваются ПНП аксонально-демиелинизирующего типа такие, например, как уремическая, свинцовая, амиодароновая, вызываемые воздействиями высокотоксичных для нервов веществами [9]. При наиболее распространенной диабетической ПНП, демиелинизирующий компонент максимально представлен при инсулинпотребном сахарном диабете (характеризующимся более высокой гипергликемией), а выраженность демиелинизации периферических нервов нарастает при резких повышениях уровня глюкозы крови [4, 7]. На представленность демиелинизирующего компонента при метаболических ПНП влияют наследственные факторы (генетически обусловленная миелинопатия, которая протекала бы субклинически без дополнительного воздействия токсического агента), аутоиммунное повреждение (например, миелинопатия более выражена при сахарном диабете 1-го типа, при котором иммунокомпетентные клетки повреждают ткань поджелудочной железы) [4, 14].
ПНП аксонально-демиелинизирующего типа протекают более тяжело, с выраженными парезами, сенситивной атаксией, нейропатическим болевым синдромом, но нередко, при своевременном устранении действия токсического фактора, быстро регрессируют. При очень тяжелом и упорном течении заболевания, учитывая роль аутоиммунного механизма в развитии данного типа метаболических ПНП, необходимо кратковременное назначение иммуномодулирующей терапии (чаще глюкокортикоидов, иногда цитостатиков) [9, 11].
Лечение. Аксональное повреждение нервов как первичного, так и вторичного характера, обратимо за счет регенерации поврежденных аксонов и концевого спрутинга сохранившихся аксонов, однако этот процесс протекает медленно (месяцы), часто аксональная регенерация бывает неполной. Для регресса аксонопатии периферических нервов необходимо нивелировать воздействие токсического агента (коррекция метаболических и алиментарных нарушений, детоксикация, влияние на аутоиммунные механизмы), большое значение имеет также патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма аксонов (митохондриальные нарушения, повреждения, вызванные окислительным стрессом).
Препарат не только редуцирует проявления окислительного стресса, но и оказывает влияние на сосудистый компонент поражения периферических нервов, нормализуя эндоневральный кровоток (что имеет большое значения, например, при дибетической микроангиопатии) [16, 17]. Комплексный механизм действия α-липоевой кислоты объясняет ее эффективность в отношении всех аксональных ПНП, патогенез которых связан с токсико-дисметаболическим и сосудистым факторами. Так, эффективность тиоктовой кислоты показана при уремической и алкогольной ПНП, при поражении периферических нервов, индуцированном цитостатиками [15]. Для регенерации аксонов периферических нервов на фоне токсико-метаболических влияний важны также детоксикационный и гепатопротекторный эффекты α-липоевой кислоты. Положительный эффект препарата отмечен в отношении заболеваний печени, печеночной комы, некоторых интоксикаций, в том числе алкогольной [6, 10].
Невропатия малоберцового нерва
Невропатия малоберцового нерва — одна из мононевропатий нижних конечностей, сопровождающаяся синдромом свисающей стопы — невозможностью тыльного сгибания стопы и разгибания ее пальцев, а также сенсорными расстройствами кожи переднелатеральной области голени и тыла стопы. Диагноз выставляется на основании анамнеза, неврологического исследования, данных электромиографии или электронейрографии. Дополнительно проводится УЗИ нерва и исследование костно-суставного аппарата голени и стопы. Консервативное лечение осуществляется комбинацией медикаментозных, физиотерапевтических и ортопедических методов. При его несостоятельности показана операция (декомпрессия, шов нерва, транспозиция сухожилий и др.).
Общие сведения
Невропатия малоберцового нерва, или перонеальная невропатия, занимает особое положение среди периферических мононевропатий, к которым также относятся: невропатия большеберцового нерва, невропатия бедренного нерва, невропатия седалищного нерва и др. Поскольку малоберцовый нерв состоит из толстых нервных волокон, имеющих больший слой миелиновой оболочки, то он более подвержен поражению при нарушениях метаболизма и аноксии. Вероятно этот момент и обуславливает довольно широкую распространенность перонеальной невропатии. По некоторым данным невропатия малоберцового нерва отмечается у 60% пациентов отделений травматологии, перенесших операцию и проходящих лечение при помощи шин или гипсовых повязок. Только в 30% случаев невропатия у таких больных оказывается связана с первичным повреждением нерва.
Следует также отметить, что зачастую специалистам в области неврологии приходится сталкиваться с пациентами, имеющими определенный стаж существования перонеальной невропатии, включающий послеоперационный период или время иммобилизации. Это затрудняет лечение, увеличивает его срок и ухудшает результат, поскольку, чем раньше начата терапия, тем она эффективнее.
Анатомии малоберцового нерва
Поверхностный малоберцовый нерв идет по переднелатеральной поверхности голени, где отдает двигательную ветвь малоберцовым мышцам, отвечающим за пронацию стопы с ее одновременным подошвенным сгибанием. В области медиальной 1/3 голени поверхностная ветвь n. peroneus переходит под кожу и разделяется на 2 тыльных кожных нерва — промежуточный и медиальный. Первый иннервирует кожу нижней 1/3 голени, тыльной поверхности стопы и III-IV, IV-V межпальцевых промежутков. Второй отвечает за чувствительность медиального края стопы, тыла I пальца и II-III межпальцевого промежутка.
Анатомически обусловленными участками наибольшей уязвимости малоберцового нерва являются: место его прохождения в районе головки малоберцовой кости и место выхода нерва на стопу.
Причины невропатии малоберцового нерва
Выделяют несколько групп триггеров, способных инициировать развитие перонеальной невропатии: травмы нерва; компрессии нерва окружающими его костно-мышечными структурами; сосудистые нарушения, ведущие к ишемии нерва; инфекционные и токсические поражения. Невропатия малоберцового нерва травматического генеза возможна при ушибах колена и других травмах коленного сустава, переломе голени, изолированном переломе малоберцовой кости, вывихе, повреждении сухожилий или растяжении связок голеностопного сустава, ятрогенном повреждении нерва в ходе репозиции костей голени, операций на коленном суставе или голеностопе.
Компрессионная невропатия (т. н. туннельный синдром) n. peroneus наиболее часто развивается на уровне его прохождения у головки малоберцовой кости —верхний туннельный синдром. Может быть связана с профессиональной деятельностью, например у сборщиков ягод, паркетчиков др. людей, работа которых предполагает длительное нахождение «на корточках». Такая невропатия возможна после длительного сидения, положив ногу на ногу. При компрессии малоберцового нерва в месте его выхода на стопу развивается нижний туннельный синдром. Он может быть обусловлен ношением чрезмерно тесной обуви. Зачастую причиной малоберцовой невропатии компрессионного характера выступает сдавление нерва при иммобилизации. Кроме того, компрессия n. peroneus может иметь вторичный вертеброгенный характер, т. е. развиваться в связи с изменениями костно-мышечного аппарата и рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями, обусловленными заболеваниями и искривлениями позвоночника (остеохондрозом, сколиозом, спондилоартрозом). Ятрогенная компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва возможна после его сдавления из-за неправильного положения ноги во время различных оперативных вмешательств.
К более редким причинам перонеальной невропатии принадлежат системные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией соединительной ткани (деформирующий остеоартроз, склеродермия, подагра, ревматоидный артрит, полимиозит), метаболические нарушения (диспротеинемии, сахарный диабет), тяжелые инфекции, интоксикации (в т. ч. алкоголизм, наркомания), местные опухолевые процессы.
Симптомы невропатии малоберцового нерва
Клинические проявления малоберцовой невропатии определяются типом и топикой поражения. Острая травма нерва сопровождается резким практически одномоментным появлением симптомов его поражения. Хроническое травмирование, дисметаболические и компрессионно-ишемические расстройства характеризуются постепенным нарастанием клиники.
Поражение общего ствола малоберцового нерва проявляется расстройством разгибания стопы и ее пальцев. В результате стопа свисает вниз в позиции подошвенного сгибания и слегка ротирована кнутри. Из-за этого при ходьбе, перенося ногу вперед, пациент вынужден сильно сгибать ее в коленном суставе, чтобы не зацепить носком за пол. При опускании ноги на пол больной вначале становиться на пальцы, затем опирается на латеральный подошвенный край, а затем уже опускает пятку. Подобная походка напоминает петушиную или лошадиную и носит соответствующие названия.
Затруднены или невозможны: приподнимание латерального края подошвы, стояние на пятках и ходьба на них. Двигательные нарушения сочетаются с сенсорными расстройствами, распространяющимися на передне-латеральную поверхность голени и тыл стопы. Возможны боли по наружной поверхности голени и стопы, нарастающие при приседаниях. Со временем возникает атрофия мышц передне-латеральной области голени, что хорошо заметно при сравнении со здоровой ногой.
Невропатия малоберцового нерва с поражением глубокой ветви проявляется менее выраженным свисанием стопы, уменьшенной силой разгибания стопы и пальцев, сенсорными расстройствами на тыле стопы и в 1-ом межпальцевом промежутке. Длительное течение невропатии сопровождается атрофией мелкой мускулатуры на тыле стопы, что проявляется западением межкостных промежутков.
Невропатия малоберцового нерва с поражением поверхностной ветви характеризуется нарушением сенсорного восприятия и болями на латеральной поверхности нижней части голени и медиальной области тыльной поверхности стопы. При осмотре обнаруживается ослабление пронации стопы. Разгибание пальцев и стопы сохранено.
Диагностика невропатии малоберцового нерва
Алгоритм диагностики перонеальной невропатии основан на сборе анамнестических данных, которые могут указать на генез заболевания, и проведении тщательного исследования моторной функции и сенсорной сферы периферических нервов пораженной конечности. Проводятся специальные функциональные тесты для оценки мышечной силы различных мышц голени и стопы. Анализ поверхностной чувствительности осуществляется при помощи специальной иголки. Дополнительно используется электромиография и электронейрография, позволяющие по скорости проведения потенциалов действия установить уровень поражения нерва. Последнее время для исследования структуры нервного ствола и расположенных рядом с ним структур применяется УЗИ нерва.
При травматической невропатии требуется консультация травматолога, по показаниям — УЗИ или рентгенография коленного сустава, рентгенография костей голени, УЗИ или рентгенография голеностопного сустава. В отдельных случаях могут применяться диагностические новокаиновые блокады нерва.
Невропатия малоберцового нерва требует дифференциальной диагностики с радикулопатией уровня LV-SI, наследственной рецидивирующей невропатией, болезнью Шарко-Мари-Тута, синдромом ПМА (перонеальной мышечной атрофии), БАС, полиневропатией, другими мононевропатиями нижних конечностей, церебральными опухолями и опухолями позвоночника.
Лечение невропатии малоберцового нерва
Больных с перонеальной невропатией курирует невролог. Вопрос хирургического лечения решается на консультации нейрохирурга. Составной частью лечения является устранение или уменьшение действия причинного фактора невропатии. В консервативной терапии используют противоотечный, противовоспалительный и противоболевой эффект НПВС (диклофенака, лорноксикама, нимесулида, ибупрофена и пр.). Препараты данной группы сочетают с витаминами группы В, антиоксидантами (тиоктовой кислотой), средствами для улучшения кровообращения нерва (пентоксифиллином, никотиновой кислотой). Назначение ипидакрина, неостигмина направлено на улучшение нервно-мышечной передачи.
Фармтерапия успешно сочетается с физиолечением: электрофорезом, амплипульстерапией, магнитотерапией, электростимуляцией, ультрафонофорезом и др. Для восстановления мышц, иннервируемых n. peroneus, обязательны регулярные занятия ЛФК. Для коррекции свисающей стопы пациентам показано ношение ортезов, фиксирующих ногу в правильном положении.
Показания к хирургическому лечению составляют случаи полного нарушения проводимости нерва, отсутствия эффекта консервативной терапии или возникновения рецидива после ее проведения. В зависимости от клинической ситуации возможно проведение невролиза, декомпрессия нерва, наложение шва или пластика. При застарелых невропатиях, когда мышцы, иннервируемые перонеальным нервом, утрачивают электровозбудимость, проводятся хирургические вмешательства по перемещению сухожилий.