Алкоголь при высоком давлении что можно

Можно ли употреблять алкоголь при высоком давлении?

Соблазн выпить алкоголь, даже когда тебе нездоровится, может преследовать людей с алкогольной зависимостью. Поэтому родственникам людей, страдающих алкоголизмом, полезно знать, совместим ли алкоголь с гипертонией.

Существует несколько физиологических показателей, при которых лучше не пить:

лишний вес или ожирение;

предрасположенность к образованию тромбов в сосудах;

когда стенки сосудов обладают слабой эластичностью;

повышенное внутричерепное давление;

отеки или склонность к ним;

сахарный диабет или повышенный уровень сахара в крови;

повышенный уровень холестерина в крови.

Если ваш родственник страдает от таких недугов, то употребление алкогольных напитков, притом даже пива, негативно влияет на здоровье и повышает риск повышения давления. К слову, пиво наиболее негативно влияет на деятельность почек.

При гипертонии лучше воздержаться от употребления спиртного чаще одного раза в неделю. И, конечно же, важную роль всегда играет индивидуальная норма.

Как алкоголь влияет на давление?

В чем тонкость – выявить, как именно алкоголь, в каких дозах и какого вида, повлияет на уровень артериального давления вашего родственника, можно только опытным путем. Схема действий простая: измерили уровень артериального давления, выпили, а спустя полчаса (не меньше) снова измерили АД. Если делать такие замеры регулярно, можно выявить закономерность.

Но стоит понимать, что даже при небольших порциях алкоголя, который вы или ваш близкий пьет регулярно, сосуды начинают деформироваться. Это всё влияет на давление и здоровье в целом.

Препараты и алкоголь совместимы?

Категорически запрещается пить алкоголь любой крепости, если вы принимаете лекарственные препараты. Особенно, если в вашей аптечке постоянно есть таблетки от повышения (или понижения) давления. Такой “микс” может привести к серьезным осложнениям и летальному исходу.

Что нельзя есть при повышенном давлении?

если у вас гипертония, то следует исключить из меню крепкий кофе и крепкий чай;

жирное мясо любых сортов (во время лечения);

наваристые бульоны попадают под запрет;

соль необходимо ограничить до минимального показателя;

с хлебобулочными изделиями (пирожки, булочки, пирожные) стоит быть аккуратными или вовсе перестать употреблять в пищу. Всё зависит от рекомендаций врача.

Как алкоголь влияет на гипертоников?

Шампанское, вино, водка из-за своих свойств провоцируют резкое повышение давления, поэтому тем, у кого уже диагностирована гипертония (гипертензия), нужно быть очень осторожными с выпивкой.

Самой полезной рекомендацией будет обращение к лечащему врачу с вопросом, какой алкоголь и в каких порциях можно выпивать и можно ли выпивать вообще. Поскольку четкой и однозначной рекомендации для гипертоников нет. Также наркологические клиники могут оказать консультативную помощь в этом вопросе. Наркологическая клиника “Ибис” оказывает помощь людям с алкогольной зависимостью.

Информация предоставлена в информационно-ознакомительных целях, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Источник

Артериальная гипертония и алкоголь

Разброс пороговых доз очень высок, но минимальное ее значение в исследованиях составило 24 г условного 100% этанола в сутки. Линейная связь существует независимо от потребления соли и кофе, курения, ожирения, этнической принадлежности, уровня образования. Более высокие цифры АД выявлены у потребляющих алкоголь мужчин. Так называемая «J-образная» зависимость в значительной мере обусловлена тем, что среди трезвенников чаще встречаются лица с пониженным индексом здоровья, имеющие исходно более высокие цифры АД, чем среди людей, способных хотя бы эпизодически употреблять алкоголь.

К настоящему времени нет убедительных данных об особых патогенетических механизмах формирования алкогольной гипертонии. Рассматриваются гипотезы об активации симпатической нервной системы и увеличении содержания катехоламинов в крови, повышении активности ренин-ангиотензиновой системы, нарушении транспорта ионов кальция в клетки сосудов, снижении синтеза оксида азота (NO), являющегося природным вазодилататором, влиянии нефропатии и другие.

Получены данные о прямом действии этанола на сосуды, преимущественно на сопротивление в медиальном слое сосудистой стенки и отсутствии влияния на массу циркулирующей крови. Хроническое потребление этанола сопровождается снижением концентрации ионов Mg в крови, что приводит к уменьшению активности Na-K-АТФазы и Са-АТФазы, снижению концентрации ионов Na и Са в клетке и, наконец, к спазму сосудов. Центральное воздействие алкоголя проявляется активацией деятельности симпатической нервной системы, что приводит к повышению АД вследствие сужения сосудов и увеличения частоты сердечных сокращений. Одновременно ухудшается барорефлекс из-за взаимодействия с рецепторами ствола мозга. Систематическое образование избыточных количеств ацетальдегида при систематическом злоупотреблении алкоголем ведет к окислительному стрессу (периферический механизм гипертонии). Основной метаболит этанола ацетальдегид вызывает симпатомиметический эффект, связанный с катехоламиновым высвобождением и проявляющийся усилением сердечного выброса, повышением потребления кислорода, легочного и системного давления. Для лечения артериальной гипертонии во время посталкогольного синдрома отмены самыми эффективными средствами считаются препараты центрального действия (клонидин) и (-адреноблокаторы.

Описано резкое повышение активности ренина при хронической алкогольной интоксикации. Некоторые авторы считают, что данный фактор имеет большее, нежели катехоламиновый механизм, значение в формировании алкогольной гипертонии. Известна активация каскада реакций системы ренин-ангиотензин, вызванная ацетальдегидом.

Внимание специалистов привлекают взаимоотношения этанола и механизмов синтеза NO, обладающего вазодилатирующим действием (ингибирование интерлейкин-1(-индуцированной оксидсинтазы). Показано, что алкоголь способен увеличивать продукцию супероксида и других вазоконстрикторных свободных радикалов вследствие дисрегуляции и изменения функционирования системы синтеза NO в эндотелии сосудов. Этанол, кроме того, вызывает дислокацию бактериальных кишечных систем, эндотоксины которых также снижают образование NO. Низкие уровни внутриклеточного аргинина, возникающие вследствие недостаточного питания или прямого действия алкоголя лишают систему синтеза NO сырья и тормозят образование как NO, так и тирозинкиназы, играющей большую роль в сосудистой релаксации.

Выявляемая у больных, злоупотребляющих алкоголем, нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может служить фактором формирования артериальной гипертонии. Среди возможных причин нефропатии называются гиперурикемия, токсическая природа нефропатии, нарушения реабсорбции Nа+.

Лечение алкогольной гипертонии связано с определенными трудностями. Существуют сообщения о неэффективности ингибиторов АПФ, в частности лизиноприла, показан меньший эффект индапамида и хлорталидона.

Основным способом профилактики алкогольной артериальной гипертонии у людей считается отказ от потребления алкоголя. Рандомизированные проконтролированные исследования больших когорт потребителей алкоголя выявили регресс гипертонии при отказе от алкоголя через 2 месяца. Снижение потребления алкоголя рекомендовано как самый эффективный способ уменьшения последствий алкогольной гипертонии и ее профилактики. Полное воздержание от алкоголя ведет не только к лучшей стабилизации АД под влиянием лечения, но и к его снижению до нормальных цифр. Напомним, что в настоящее время оптимальным считается систолическое АД 120 мм рт.ст.).

Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна сводиться к быстрому снижению АД (не всегда до нормальных значений), в связи с чем наиболее предпочтительным является назначение препаратов в парентеральной форме.

Достаточно безопасным средством для плавного снижения АД является эналаприлат. Препарат вводится внутривенно болюсом в дозе 0,5-1 мл раствора для инъекций в течение 3-5 мин под контролем АД. При развитии криза на фоне постинтоксикационного синдрома целесообразно внутривенное введение (-блокаторов (пропранолол 1 мг в течение 1 мин до общей дозы 5 мг или метопролол 10 мл раствора для инъекций под тщательным мониторингом гемодинамических показателей).

В случае отсутствия парентеральных форм препаратов с успехом используется сублингвальный прием 10 мг нифедипина или 25 мг каптоприла. Прием клофелина не имеет преимуществ перед нифедипином, но связан с большим риском побочных эффектов.

Во всех случаях развития гипертонического криза следует снять ЭКГ в 12 отведениях, целесообразна консультация невролога. Гипертонический криз у злоупотребляющего алкоголем пациента чаще всего свидетельствует об острой фазе алкогольного абстинентного синдрома. Таких пациентов в общемедицинской практике следует рассматривать как группу повышенного риска алкогольного делирия (токсический отека головного мозга), чреватого смертельными осложнениями. Для предупреждения алкогольного психоза целесообразны назначение внутрь феназепама по 5-10 мг каждые 4-6 часов в течение 3-4 дней. При появлении галлюцинаций необходима срочная консультация психиатра-нарколога.

руководитель отделения соматической реабилитации Национального научного центра наркологии МЗ РФ, доктор медицинских наук.

Источник

Алкоголь и артериальная гипертония

1 Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова 127473, Москва, Делегатская ул., 20/1
2 Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

Рассмотрены вопросы взаимосвязи между количеством потребляемого алкоголя, типом алкогольного напитка, характером потребления алкоголя и уровнем артериального давления. Приведены данные о положительном влиянии ограничения количества употребляемого алкоголя, рекомендации по количеству допустимого потребления алкоголя. Сообщается о новых возможностях медикаментозной терапии, направленной на ограничение потребления алкоголя.

Ключевые слова: алкоголь, артериальное давление, артериальная гипертония, налмефен.

Введение

Первым популяционным исследованием, посвященным изучению взаимосвязи между потреблением алкоголя и распространенности артериальной гипертонии (АГ), считают исследование Lian (1915 г.). У французских солдат он обнаружил линейную взаимосвязь между количеством регулярно употребляемого вина и распространенностью АГ [1]. Однако подавляющее большинство работ на эту тему относится к последним десятилетиям. Так, начиная с 1970-х г.г., было проведено около 50 специально спланированных эпидемиологических исследований, касающихся этого вопроса [1].

Количество и тип алкогольного напитка

Стандартную дозу алкоголя (drink) определяют по-разному. По данным ВОЗ и во многих странах мира обычно за 1 дозу (1 стандартный дринк) принимают 10 г чистого алкоголя или 12,7 мл спирта. Одна доза в таком варианте равна 30 мл (40% алкоголь) водки/виски/коньяка, 250 мл пива (5% алкоголь), 100 мл вина (13% алкоголь). В одной бутылке водки (0,5 л; 40% алкоголь) содержится 16 дринков (160 грамм алкоголя), в банке пива (0,5 л; 5% алкоголь) – 2 дринка (20 грамм алкоголя), а в бутылке вина (0,75 л; 13% алкоголь) – 8 дринков (77 грамм алкоголя). Расчет стандартных доз в напитках проводится по формуле:

Объем бутылки (л)?% спирта по объему (мл/100мл)?0,789=количество стандартных напитков [2].

В США под стандартной дозой (1 дринк) обычно понимают 14 г алкоголя (этанола) [1]. В некоторых исследованиях установлено, что такие алкогольные напитки, как пиво или ликер, более тесно взаимосвязаны с повышенным артериальным давлением (АД) по сравнению с такими типами алкогольных напитков, как, например, вино [3]. Однако если суммировать все работы, то становится очевидным, что уровень АД зависит прежде всего от количества употребляемого алкоголя, а не от типа употребляемого алкогольного напитка [1]. Недавнее перекрестное исследование здоровых мужчин выявило одинаковый подъем систолического АД в ранние утренние часы и частоты сердечных сокращений (ЧСС) после 4-х нед употребления как пива, так и красного вина (40 г этанола в/д) по сравнению с контрольным периодом воздержания от употребления спиртных напитков [4].

Эпидемиологические исследования

Существует тесная взаимосвязь между количеством потребляемого алкоголя и АД. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, продемонстрировали связь прогрессирующего увеличения АД или более высокой распространенности АГ с повышением количества потребляемого алкоголя [5,6]. Количество потребляемого алкоголя также является предиктором повышения АД и развития АГ в будущем [5,6].

Результаты эпидемиологических исследований можно суммировать в виде следующей закономерности: употребление более 2-х доз алкоголя в/д обуславливает более высокое АД. Эта взаимосвязь обычно сохраняется даже после поправок на другие факторы риска, такие как возраст, вес (или индекс массы тела), потребление натрия и калия, курение и уровень образования [1,5,6]. Выявлено, что алкоголь повышает АД у лиц любой расы [7]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Community) было установлено, что среди лиц, употребляющих >30 г алкоголя в/д, один из пяти случаев АГ обусловлен злоупотреблением алкоголя [8].

Иногда обнаруживается так называемая J-образная кривая, когда самые низкие уровни АД фиксируют у лиц с низким потреблением алкоголя (1-2 дринка в/д) по сравнению с теми, кто совсем не употребляет алкоголь и теми, кто употребляет алкоголь в количестве 3-х и более дринков в/д. Однако, в большинстве случаев различия в уровне АД между непьющими и употребляющими алкоголь в низких дозах (1-2 дринка в/д) не являются статистически достоверными [1,7].

Имеются данные и о взаимосвязи количества потребляемого алкоголя в нед и уровне АД. Так, было продемонстрировано, что потребление алкоголя >210 г/нед. является независимым фактором риска АГ в североамериканской популяции [9].

Паттерны употребления алкоголя и уровень артериального давления

Соответствующие исследования, где изучалась возможная взаимосвязь между паттернами употребления алкоголя и уровнем АД, продемонстрировали, что острое повышение АД может быть результатом абстинентного синдрома, особенно у пьющих эпизодически и преимущественно в конце нед [1,10]. Напротив, у злоупотребляющих алкоголем и у больных алкоголизмом имеет место стабильная А Г, повышение АД сохраняется даже после того, как такой пациент прекращает пить, то есть в период абстиненции [1,9]. Есть данные, что употребление алкоголя с пищей вызывает менее выраженный подъем АД, по сравнению с ситуацией, когда алкоголь употребляют без закуски [1,10].

Механизмы прессорных эффектов алкоголя

Немедленный эффект употребления алкоголя – это вазодилятация в ряде сосудистых бассейнов. Постоянный прием алкоголя приводит к более высоким уровням АД, которые являются следствием кратковременных подъемов АД. Уровни АД обычно лучше коррелируют с суммарным количеством алкоголя, принятого в предшествующие 24 часа. Уровни АД снижаются в течение часов или дней после полного прекращения или уменьшения количества принимаемого алкоголя. Механизмы прессорного действия алкоголя точно не установлены. Обсуждается несколько механизмов, объясняющих взаимосвязь между употреблением алкоголя и повышением АД [1,4, 6, 7]:
— Нейро-гуморальные (симпатоадреналовая система, эндотелий, ренин-ангиотензин-альдостеро-новая система, инсулин/инсулинрезистентность, кортикотропин/кортизол);
— Ингибирование сосудорасширяющих факторов (оксид азота);
— Электролитные нарушения (кальций, магний). Повышение содержания кальция или других электролитов в гладких мышцах сосудов.

Алкоголь и эффективность антигипертензивных медикаментов

Употребление алкоголя ассоциируется со снижением эффективности медикаментозной антигипертензивной терапии, однако механизмы этого явления остаются неизвестными [11, 12]. Частично это может быть связано со снижением приверженности к лечению у данной катергории лиц, однако нельзя исключить и истинного взаимодействия алкоголя и АД-снижаю-щих медикаментов [11, 12].

Эффект уменьшения потребления алкоголя на уровень артериального давления

Большинство рандомизированных контролируемых исследований выявили достоверное снижение систолического и/или диастолического АД при уменьшении потребления алкоголя. Результаты этих исследований были суммированы в 2001 г. в мета-анализ (15 исследований; n=2 234) [13]. Снижение потребления алкоголя привело к достоверному снижению средних значений [95% доверительный интервал, ДИ] систолического и диастолического АД (на 3,3 [2,5-4,1] и 2 [1,5-2,6] мм рт. ст., соответственно). Выявлена корреляционная зависимость между снижением количества потребляемого алкоголя и средними значениями снижения АД, что позволяет говорить о дозозависимом влиянии ограничения потребления алкоголя на уровень АД [13].

Эффект влияния ограничения потребляемого количества алкоголя на АД был более выражен у лиц с более высоким исходным уровнем АД. Однако у этого мета-анализа есть ряд ограничений. Так, в большинстве исследований, вошедших в него, участвовало небольшое количество пациентов, период наблюдения был коротким. Наконец, все исследования не были специально спланированы именно на оценку эффективности ограничения потребления алкоголя в отношении снижения АД. Тем не менее, результаты цитируемого мета-анализа совпадают с результатами эпидемиологических исследований. Авторы мета-анализа заключают, что «ограничение употребления алкоголя должно быть рекомендовано в качестве важного компонента изменения образа жизни для профилактики и лечения АГ у лиц, избыточно потребляющих алкоголь» [13].

Самое крупное и продолжительное из рандомизированных исследований – это исследование PATHS (the Prevention and Treatment of Hypertension Study) [14]. Это исследование было инициировано National Institutes of Health-Veterans Affairs. Была предпринята попытка изучить взаимосвязь между снижением употребление алкоголя на период как минимум 6 мес и снижением АД (первичная цель). В нем приняло участие 641 пациентов, «умеренно» или «сильно» пьющих, с диастолическим АД 80-99 мм рт.ст. в момент включения в исследование. Исключали больных алкоголизмом, с наличием серьезных сердечно-сосудистых и психиатрических расстройств. Различия в количестве употребляемого алкоголя между рандомизированными группами были высоко достоверны в течение всего периода наблюдения (>3 мес и до 24 мес) – 1,3 «дринка» в/д. Изначально было запланировано, что различие по количеству употребляемого алкоголя между группами составит 2 «дринка», однако снижение потребления алкоголя в контрольной группе было больше, чем планировалось первоначально. Различия в уровне АД составили 0,9/-0,6 мм рт.ст. (соответственно, для систолического и диастолического АД). Эти различия не были статистически достоверны [14]. Тем не менее, результаты РATHS cовпадают с ранее полученными данными о том, что уменьшение потребления алкоголя на 1 «дринк» в/д приводит к снижению АД на 1 мм рт.ст. (эти данные были получены в контролируемых исследованиях, где между группами наблюдалась большая разница по количеству употребляемого алкоголя). В большинстве других контролируемых исследованиях исходные значения АД были выше, и разница между группами по количеству употребляемого алкоголя была больше, чем в PATHS.

Серия исследования из Perth, Австралия, в которых участвовали больные как с А Г, так и лица с нормальным АД, наверно, можно считать лучшими по изучению взаимосвязи между изменениями в режиме употребления алкогольных напитков и снижения АД [1]. Обычно в эти исследования включали мужчин среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем, и рандомизировали их на 2 группы. Пациенты в первой группе продолжали употреблять алкоголь, обычно это было пиво, в том же режиме пациенты второй группы переходили на употребление слабоалкогольного пива. Большинство исследований из этой серии имели перекрестный дизайн.

Различия в количестве доз алкоголя между рандомизированными группами в среднем составляло от 3-х до 4-х, а снижение АД – 3,8-5,4/1,4-3,3 мм рт. ст. При этом большинство участников этих исследований не были гипертониками, либо имели нормальное АД на фоне ан-тигипертензивной терапии. В двух исследованиях из этой серии снижение употребления алкоголя на 3 дринка в/д привело к снижению АД на 4,4/2,2 мм рт.ст.

Таким образом, если суммировать результаты всех исследований, то можно сделать вывод о том, что снижение употребления алкоголя на 1 стандартную дозу (1 «дринк») в/д приводит к снижению АД на 1 мм рт.ст.

К сожалению, отсутствуют специально спланированные исследования, в которых изучалось бы влияние ограничения количества употребляемого алкоголя на «жесткие» конечные точки (инсульты, инфаркты миокарда).

В июне 2013 года были опубликованы новые европейские рекомендации по диагностике и лечению АГ [15]. В них четко прописано, что мужчинам с А Г, употребляющим алкоголь, следует рекомендовать ограничить его прием до 20-30 г в сут (по этанолу), а женщинам с АГ – до 10-20 г в сут. Суммарное потребление алкоголя в нед не должно превышать 140 г у мужчин и 80 г у женщин.

Таким образом, имеется линейная связь между количеством употребляемого алкоголя и уровнем АД. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что уровень АД и риск развития АГ в большей степени коррелируют с количеством употребляемого алкоголя в/д и в нед, а не с типом алкогольного напитка и паттерном потребления алкоголя. Избыточное употребление алкоголя обуславливает также снижение эффективности антигипертензивных препаратов. Однако патогенетические аспекты этих взаимосвязей точно не установлены и нуждаются в дальнейшем изучении. Уменьшение количества употребляемого алкоголя приводит к снижению АД. Верхний предел допустимого употребления алкоголя составляет 30 г в сут и 140 г в нед для мужчин, 20 г в сут и 80 г в нед – у женщин.

До последнего времени медикаментозная терапия, направленная на снижение потребления алкоголя, особенно у лиц, избыточно употребляющих алкоголь, но без хронического алкоголизма, была представлена единичными препаратами, эффективность которых вызывала много вопросов. В связи с этим появление в Европе нового препарата Селинкро (налмефен) представляет особый интерес. Селинкро (налмефен) – модулятор опиоидной системы, антагонист мю- и дельта-опиатных рецепторов и частичный агонист каппа- опиатных рецепторов [16]. Препарат модулирует функцию кортико-мезолимбической системы, что приводит к уменьшению подкрепляющих эффектов алкоголя, что помогает пациенту снизить его потребление. Имеется ряд исследований, результаты которых свидетельствуют о том, что прием препарата позволяет сократить количество дней злоупотребления алкоголем (англ. heavy drinking days) и средний объем потребления чистого алкоголя в/д 18. Применение налмефена может быть одним из компонентов лечения пациентов с А Г, избыточно потребляющих алкоголь.

Заключение

В заключение, необходимо отметить, что данные статистики со всей очевидностью указывают на крайне высокую распространенность в России как злоупотребления алкоголем, так и соматической патологии и смертности, связанной с этим злоупотреблением. Число больных алкоголизмом и алкогольными психозами в России, зарегистрированных наркологической службой в 2012 г., составило 1922 836 человек [19]. Еще 435617 пациентов обратились за наркологической помощью из-за употреблением алкоголя с вредными последствиями (в соответствии с МКБ-10). Таким образом, суммарное число больных алкогольными расстройствами в 2012 г. составило 2358453 человек.

Общий показатель распространенности алкогольных расстройств остается высоким – 1648,6 на 100 тыс. населения, или 1,6% населения страны [19]. В силу так называемой стигматизации соматические больные сами крайне редко обращаются к наркологам и, как следствие, не получают необходимой поддержки и лечения. Учитывая сложившуюся ситуацию, можно констатировать, что подключение врачей общей практики, а также различных специалистов-ненаркологов (после соответствующего дополнительного обучения) к скринингу и терапии пациентов будет способствовать своевременной и ранней диагностике алкогольных проблем в соматической медицине, поможет более широкому внедрению современных методов лечения, что в конечном итоге должно привести к более эффективной терапии многих соматических заболеваний, снижению заболеваемости алкоголизмом и смертности.

Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

Сведения об авторах:

Остроумова Ольга Дмитриевна – д.м.н., профессор, профессор кафедры факультетской терапии и профболезней МГМСУ им. А.И.Евдокимова; профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Саперова Екатерина Владимировна – аспирант кафедры факультетской терапии и профболезней МГМСУ им. А.И.Евдокимова

Источник