Алкогольная кардиомиопатия сердца что это такое

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ’УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В₁). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Источник

Алкогольная кардиомиопатия

Систематическое злоупотребление спиртными напитками может привести к появлению симптомов такого опасного заболевания как алкогольная кардиомиопатия. Это чрезвычайно распространенная патология, вызванная негативным воздействием этанолового спирта на ткани миокарда сердца. В ЕС каждый третий диагноз «кардиомиопатия» приходится именно на алкогольную разновидность. В 35% случаев фиксируются крайне негативные последствия этого заболевания. Такого исхода можно избежать, если вовремя взяться за собственное здоровье, посетить квалифицированного кардиолога, пройти диагностику на современном оборудовании и начать лечение.

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Именно алкоголь и его токсическое воздействие вызывает патологические изменения в тканях миокарда. В свою очередь из-за этого нарушаются функции сердечной мышцы, кровообращение, снабжение организма кислородом и питательными веществами. Смертность при алкогольной кардиомиопатии в различных странах Европы составляет от 20 до 35%. Иначе говоря, каждый пятый пациент с данным диагнозом не доживает до старости.

Известны 3 клинических формы заболевания:

классическая, главный признак которой – сердечная недостаточность с традиционными симптомами;

псевдоишемическая характеризуется сильными и длительными болями в груди после приема алкоголя, изменениями на ЭКГ, как при диагностике ИБС;

аритмическая сопровождается, соответственно, различными типами аритмии и симптомами: ощущением нехватки воздуха, слабостью, чрезмерной потливостью.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Известно, что в целом кардиомиопатия – это сердечные заболевания с неясными причинами. Она классифицируется как первичная (с изменениями на генетическом уровне) и вторичная (спровоцированная другими факторами, заболеваниями). Вторичная кардиомиопатия зачастую проявляется и в алкогольной форме. В ряде случаев она сопровождается начальными признаками цирроза печени. Спиртное ухудшает всасываемость кишечника, и обмен веществ нарушается: сердцу для нормальной работы не хватает витамина B, кальция и др.

Причина патологии в данном случае одна – чрезмерное употребление в течение 4-5 лет этанола (более 8 л в год), составляющего основу спиртных напитков. Бесконтрольное увлечение им в больших дозах может дать стремительный негативный эффект. Воздержание вызывает улучшение, которое нивелируется при приеме очередной дозе алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы

Зачастую пациенты, злоупотребляющие алкоголем, отказываются признавать опасными симптомы сердечной недостаточности, которые появляются у них на следующий день после чрезмерных возлияний. Более того, все симптомы списываются на похмельный синдром.

Кроме того, существует ряд симптомов алкогольной кардиомиопатии, на которые вовсе не обращают внимание, например, расстройство сна, частые головные боли, отеки конечностей. Между тем, это – свидетельство неудовлетворительной работы сердца, печени и почек.

Со временем алкогольная кардиомиопатия проявляется более явными симптомами:

увеличение массы тела или похудение;

становятся заметными сосуды на носу;

кожа лица приобретает красноватый оттенок;

Первое беспокойство пациент проявляет уже при явных признаках аритмии, одышке при физической нагрузке, длительных болях в сердце. Он может жаловаться на ощущение холода в конечностях или, наоборот, ощущение жара. Ночью могут мучить не проходящие головные боли, удушье.

Возраст пациентов, в котором могут проявляться симптомы алкогольной кардиомиопатии достаточно разнообразен, однако первые признаки могут появиться уже в 30-летнем возрасте, когда человек мало обращает внимание на недомогание. Женщинам в целом не присуще данное заболевание (хотя развивается оно у них за более короткий срок), и основную статистику пополняют мужчины от 30 до 55 лет.

Выявить патологию можно уже на ранней стадии посредством современных методов аппаратной диагностики. В частности эхокардиография (УЗИ сердца) детально информирует об изменениях в миокарде и необходимости начать лечение и изменить образ жизни.

Стадии алкогольной кардиомиопатии и их симптомы

В медицине выделяют 3 основных этапа развития алкогольной кардиомиопатии. Первый их них может растянуться на десятилетие, в течение которого вы можете периодически замечать отдельные симптомы: раздражительность, головные боли, нехватку воздуха. Но, как мы уже отметили, многие пациенты предпочитают не придавать им значение. Между тем, на этом этапе в организме развиваются нарушения обмена веществ, а в структуре тканей миокарда происходят негативные изменения.

Приблизить второй этап может систематическое употребление алкоголя в больших дозах. В таком случае более сильные симптомы алкогольной кардиомиопатии проявятся уже через 4-5 лет. На данной стадии вы станете замечать такие симптомы, как отеки, посинения кончиков пальцев, появление беспричинного кашля. В миокарде уже активно развиваются гипертрофические явления, артериальная гипертензия. При обследовании врач обнаружит в сердце глухие тона. Этот этап также характеризуется поражением почек, печени, других органов ЖКТ (гастрит, язва). Может развиться асцит с крайне негативными последствиями.

Если не начать менять свою жизнь на втором этапе, затем в миокарде могут начаться необратимые процессы – часть его тканей станет постепенно отмирать, замещаясь соединительной тканью. Так развивается кардиосклероз, сопровождаемый явными нарушениями сердечного ритма, симптомами сердечной недостаточности (продолжительные сильные боли в груди, одышка, потливость, слабость, быстрая утомляемость и др.).

При запущенной кардиомиопатии пациенты выглядят изможденными, их кожа приобретает желтый оттенок. Обследование обнаруживает увеличение размеров сердца и патологические изменения в его структуре. При отсутствии лечения прогноз в данном случае крайне негативный.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По своим симптомам алкогольная кардиомиопатия напоминает стенокардию, поэтому врач с недостаточной квалификацией может ошибиться в диагнозе и назначить малоэффективное лечение.

В то же время квалифицированный специалист на основании результатов УЗИ сердца и ЭКГ поставит точный диагноз и выработает грамотную методику лечения алкогольной кардиомиопатии. Современное ультразвуковое оборудование определяет расширение полостей сердца, утолщение стенок желудочков. А при проведении электрокардиограммы заметны нарушения ритма, трепетание предсердий.

Алкогольная кардиомиопатия: лечение

Сразу отметим, что лечение не будет иметь никакого эффекта, если при этом не отказаться от алкоголя. Даже малые его дозы сведут лечение на нет. Если ваших собственных сил недостаточно для этого, необходимо прибегнуть к помощи профессионального нарколога, который уменьшит тягу к спиртному.

Для лечения алкогольной кардиомиопатии придется запастись терпением – это достаточно длительный процесс, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. В это время будут постепенно восстанавливаться функции миокарда, а в его тканях начнется регенерация, т.е. оздоровление.

Огромное значение отводится медикаментозному лечению алкогольной кардиомиопатии. Вам необходимо принимать современные препараты:

адреноблокаторы, останавливающие рост стенок миокарда;

гликозиды, снимающие симптомы сердечной недостаточности;

антиаритмические препараты, стабилизирующие ритм сердца;

диуретики для избавления от отеков.

Отдельно врач выписывает витамины, калий, препараты для восстановления метаболизма.

Специалист разработает для вас специальную белково-витаминную диету. Параллельно будет проводиться лечение печени, почек и др. пораженных болезнью органов. Важно восстановить их общую функциональность, чтобы не допустить крайне негативного исхода.

Прогноз

Наиболее благоприятный прогноз – при условии, что заболевание выявлено на ранней стадии и начато своевременное его лечение. В запущенных же случаях пациент находится под постоянным риском летального исхода. Именно поэтому крайне важно обращать внимание на ранние симптомы и обращаться за помощью к кардиологу.

Современное лечение алкогольной кардиомиопатии в CBCP

Если вы заметили у себя неприятные симптомы алкогольной кардиомиопатии, вас ждут в Центре патологии органов кровообращения CBCP. Здесь к вашим услугам кардиологи высокой квалификации, новейшее диагностическое оборудование экспертного класса. Мы разработаем для вас индивидуальные программы лечения алкогольной кардиомиопатии. А в случае проведения операции предложим действенную методику восстановления на основе инновационных технологий, применяемых в аналогичных клиниках США, Европы и Израиля. Чем раньше вы обратитесь к нам, тем больше у врачей шансов восстановить ваше здоровье!

Источник

Алкогольная дилатационная кардиомиопатия

Что провоцирует / Причины Алкагольной дилатационной кардиомиопатии:

В развитии заболевания определяющую роль играет количество употребляемого алкоголя. В эпидемиологических исследованиях убедительно доказано, что смертность от ИБС и количество потребляемого алкоголя находятся в U-образной зависимости. Смертность от ИБС наиболее высока у лиц, не употребляющих алкоголь и у злоупотребляющих алкоголем. У лиц, умеренно употребляющих алкоголь, смертность от ИБС находится на низком уровне.

Все пациенты подразделяются на мало или умеренно пьющих (употребляющих менее трех дринков в день) и много пьющих (употребляющих в день три или больше дринка алкогольных напитков). Один дринк соответствует 180 мл пива, 75 мл сухого вина, 30 мл крепких спиртных напитков (коньяк, водка, виски, текила). Установлено, что употребление алкоголя в больших количествах увеличивает не только смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Небольшое или умеренное употребление алкоголя (1-2 дринка в день или 3-9 дринков в неделю) снижает риск развития инфаркта миокарда и других форм ИБС на 20-40%.

При употреблении одной условной порции алкоголя в сутки, что соответствует 50 мл водки, смертность от ССЗ снизилась на 30-40%. При увеличении количества употребляемого алкоголя исчезает его протективный эффект. Профилактический эффект алкоголя в отношении неблагоприятного исхода уже существующих ССЗ не доказан. У молодых людей с низким риском развития кардиоваскулярных заболеваний преобладает отрицательное влияние алкоголя на их развитие. Прием алкоголя не более 2 порций в день предупреждает развитие атеросклероза, ИБС, инсульта. Безопасным является ежедневное потребление алкоголя мужчиной не больше 30 грамм в пересчете на чистый алкоголь. Это соответствует 240 грамм сухого вина, 660 грамм пива, 75 грамм крепких 40° напитков (водка, коньяк, виски, текила). Для женщин доза спиртных напитков в 2 раза меньше.

По мнению группы экспертов ВОЗ (“Рационы питания, предупреждение хронических заболеваний”, 2004) доза алкоголя, которая оказывает профилактическое действие в отношении развития ИБС, составляет 10-20 г чистого алкоголя в сутки. Предпочтительнее употребление сухих красных вина. В котором содержатся полифенолы, обладающие выраженным антиоксидантным эффектом и торможением перекисного окисления липидов, играющего важную роль в развитии ИБС. Протективный эффект малых доз алкоголя в отношении развития ИБС связан с уменьшением содержания в крови атерогенных липопротеинов низкой плотности, повышением уровня липопротеинов высокой плотности и фибринолитической активности крови, понижением агрегации тромбоцитов.

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления. До сих пор нет единого мнения относительно минимальной суточной дозы алкоголя, которая способна при ежедневном длительном применении вызвать развитие алкогольного поражения миокарда. Окончательно не определена минимальная продолжительность приема “опасной дозы”, необходимой для развития болезни.

По данным многоцентровых рандомизированных исследований, проведенных в странах Евросоюза, США и Канады ишемическая кардиомиопатия развивалась при ежедневном приеме 125 мл этанола на протяжении 10 лет, употреблении свыше 80 грамм этилового спирта в течение более 5 лет, при употреблении 120 грамм алкоголя в течение 20 лет. Существует индивидуальная чувствительность к алкогольсодержащим напиткам, что объясняется генетически детерменированной различной активностью ферментных систем, участвующих в метаболизме алкоголя. В связи с этим у разных лиц алкогольная кардиомиопатия развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема спиртных напитков. Вероятно в развитии алкогольной кардиомиопатии решающее значение имеет чрезмерный прием любых алкогольных напитков.

Патогенез (что происходит?) во время Алкагольной дилатационной кардиомиопатии:

Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии многообразны, однако в основе всех патогенетических факторов лежит влияние на миокард алкоголя и его токсичного метаболита ацетальдегида. Основные патогенетические факторы алкогольной кардиомиопатии следующие.

Основным источником энергообразования в миокарде являются свободные жирные кислоты. Они обеспечивают синтез 60-90% всего аденозинтрифосфата, образующегося в кардиомиоцитах. Остальные 10-40% АТФ образуются вследствие гликолиза. Свободные жирные кислоты при помощи переносчика карнити-на транспортируются к митохондриальным кристам, где подвергаются р-окислению с образованием ацетил-КоА, который далее метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот. Распад каждой молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса сопровождается образованием восстановленной формы никотинамид-адениндинуклеотида NADH, который поступает в митохондриальную цепь направленного транспорта электронов («дыхательную цепь») и далее обеспечивает синтез АТФ в процессе окислительного фос-форилирования.

Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается р-окисле-ние свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают резко выраженное повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда.

Под влиянием алкоголя и его метаболита ацетальдегида в миокарде уменьшаются количество и активность митохондриальных окислительных ферментов, в том числе ферментов цикла Кребса, ингибируется окислительное фосфорилирование, вследствие чего в миокарде уменьшается образование энергии. Этому способствует и усиление окисления свободных жирных кислот по перекисному (свободнорадикальному) пути, который не приводит к образованию и накоплению энергии в миокарде.

Алкоголь и его метаболит ацетальдегид вызывают гиперкатехоламинемию вследствие усиления синтеза и высвобождения из надпочечников большого количества катехоламинов. Миокард оказывается в условиях своеобразного катехоламинового стресса. Высокий уровень катехоламинов значительно повышает потребность миокарда в кислороде, стимулирует метаболизм свободных жирных кислот по пути свободнорадикального (перекисного) окисления, оказывает кардиотоксическое действие, способствует нарушению сердечного ритма и перегрузке миокарда ионами кальция.

Нарушения микроциркуляции в миокарде наблюдаются уже на ранних стадиях алкогольной кардиопатии. Они характеризуются поражением эндотелия мелких сосудов, повышением проницаемости их стенок, появлением тромбоцитарных микроагрегатов в микроциркуляторном русле. «Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда».

На развитие алкогольной кардиомиопатии большое значение имеют нарушения белкового обмена, белково-синтетической функции печени. При алкоголизме сердце поражается по типу диспротеинемического миокардоза. Предполагалось также, что развитие белковой недостаточности в определенной степени связано с несбалансированным питанием. В настоящее время известно, что белковая недостаточность выявляется менее чем у 10% больных хроническим алкоголизмом. Принято считать, что поражение сердца, в том числе и дефицит белка в миокарде, обусловлены прежде всего непосредственным воздействием алкоголя на миокард.

Длительное время (с 20-30-х годов XX века) обсуждается роль дефицита витамина В, в развитии алкогольной кардиомиопатии. В эти годы в США и странах Западной Европы бьш обнаружен дефицит витамина В, у больных хроническим алкоголизмом с поражением сердца. Витамин В, участвует в ферментных реакциях окислительного декарбоксилирования кетокислот, входящих в состав кофермента ти-аминпирофосфата. При дефиците витамина В, нарушается обмен углеводов, накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, снижается образование энергии. Развитие тканевого ацидоза в связи с накоплением пировиноградной и молочной кислот обусловливает раскрытие артериовенозных шунтов, расширение периферических сосудов, приводит к увеличению минутного объема крови, развитию гиперкинетического типа гемодинамики и последующей недостаточности кровообращения.

Окончательно роль иммунологических нарушений в патогенезе алкогольной кардиомиопатии не уточнена, но предполагается, что они могут играть роль в развитии поражения миокарда при алкогольной интоксикации. У половины больных с тяжелой алкогольной кардиомиопатией обнаружены циркулирующие в крови антитела к миокардиальным белкам, модифицированным ацетальдегидом. Эти антитела не были выявлены в крови обследованных лиц различных контрольных групп. Предполагается, что антитела к миокардиальным белкам усугубляют повреждающее влияние алкоголя и ацетальдегида на миокард.

При хронической алкогольной интоксикации имеется угнетение Т-клеточ-ного иммунитета. Это может способствовать персистенции различных вирусных инфекций у больных алкогольной кардиомиопатией. В развитии алкогольной кардиомиопатии и воспалительной реакции, возможно, вторичной (в ответ на формирование антител к комплексу белок-ацетальдегид), а также редуцированной экспрессии р-адренорецепторов в миокарде и коронароспазма.

Большую роль в развитии алкогольной кардиомиопатии играет артериальная гипертензия, возникающая при злоупотреблении алкоголем. Небольшие дозы алкоголя (15-20 г в день) не приводят к повышению артериального давления. Превышение указанной дозы сопровождается подъемом артериального давления и обусловливает развитие артериальной гипертензии у 10-20% мужчин-«гипертоников». Доказано существование прямой связи между количеством ежедневно употребляемого алкоголя и уровнем артериального давления. Сокращение приема алкоголя до 15-20 г в день или полное прекращение его приема может привести к нормализации артериального давления. Индуцированная приемом алкоголя артериальная гипертензия, разумеется, вносит свой дополнительный, весьма существенный вклад в развитие гипертрофии и дисфункции миокарда при алкогольной кардиомиопатии.

Симптомы Алкагольной дилатационной кардиомиопатии:

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиения и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Осмотр

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы

Физикальное иследование других органов и систем

При исследовании органов дыхания существенных изменений не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, являются также «злостными» курильщиками и у них определяется симптоматика хронического обструктивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы при аускультации легких).

При пальпации живота у многих больных определяется болезненность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица, злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпенсированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим алкогольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточностью при исследовании живота выявляется укорочение перкуторного звука в отлогих местах вследствие асцита.

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»).
У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживается повышение диастолического и систолического АД, причем у многих пациентов преимущественно диастолического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюдается умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение АД вплоть до развития гипертензивного криза. После прекращения злоупотребления алкоголем степень выраженности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спонтанной нормализации артериального давления у хронических алкоголиков не происходит.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

«Классическая» форма

Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является СН. В настоящее время принято различать доклиническую и клинически выраженную стадии сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии. Доклиническая стадия протекает латентно и диагностировать ее можно, исследуя гемодинамические показатели с помощью эхокардиографии. Характерно снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. У многих больных в доклинической стадии определяются признаки диастолической дисфункции левого желудочка. На этой стадии больные иногда жалуются на сердцебиения при физической нагрузке, общую слабость, быструю утомляемость. При объективном исследовании обнаруживается увеличение размеров сердца влево, выслушивается ритм галопа в области верхушки сердца.

Характерной особенностью СН при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.

«Псевдоишемическая» форма

Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, многие больные воспринимают ее как интенсивное постоянное жжение в области сердца.
Кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии не имеют приступообразного характера, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем. Боль в области сердца при алкогольной кардиомиопатии может продолжаться много часов и даже несколько суток. Рассказывая о боли в области сердца, больной обычно многословен, суетлив. После прекращения приема алкоголя, особенно после длительного периода воздержания кардиалгии, как правило, перестают беспокоить больного, а после возобновления приема спиртных напитков возобновляются и боли.

Аритмическая форма

В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.

Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и не
редко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой (похолоданием конечностей, потливостью, ознобоподобным тремором, ощущением нехватки воздуха, иногда чувством «мертвенной слабости»); существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; в при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.

У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания. Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Диагностика Алкагольной дилатационной кардиомиопатии:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефи-цитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Она обычно обусловлена недостаточным содержанием железа в скудном рационе больного или хронической кровопоте-рей вследствие эрозивного или язвенного поражения гастродуо-денальной зоны или пищевода.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы и аспарагиновой аминотрансферазы. При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови аланиновой аминотрансфера-зы, лактатдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы. Хронический алкоголизм сопровождается нарушением пурино-вого обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты, что особенно характерно для алкогольного эксцесса. Злоупотребление алкоголем способствует развитию атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза. При хроническом алкоголизме алкогольная кардиомиопатия в ряде случаев может сопровождаться повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов.

У больных алкогольной кардиомиопатией электрокардиограмма, как правило, изменена, причем изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативность. В грудных отведениях регистрируется зубец двухфазный или высокий Т. Увеличение амплитуды положительного зубца Т считается наименее стойким, обычно появляется во время синусовой тахикардии, после ее исчезновения высота зубца Т нормализуется.

У многих больных отмечаются изменения предсердного комплекса ЭКГ: расширение и расщепление зубцов Р_п или увеличение амплитуды зубцов Р_п__ш Указанные признаки характеризуют перегрузку, соответственно, левого или правого предсердия. Высокие зубцы Р₁ могут быть связаны у многих больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и хронической легочной гипертензией, тем более что больные с алкогольной кардиомиопатией обычно курят. Результаты прямой катетеризации сердца свидетельствуют о возможности повышения давления в левом и правом предсердиях непосредственно под влиянием алкоголя. Указанные выше изменения ЭКГ регистрируются обычно в нескольких или во многих отведениях и обусловлены, прежде всего, токсическим влиянием на миокард алкоголя и его метаболита ацетальдегида.

Следует отметить, что изменения интервала ST и зубца Т при алкогольной кардиомиопатии сходны с изменениями ЭКГ при ИБС. Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представлена далее. Здесь же лишь отметим, что большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.

Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.

Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания. Ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется отсутствием клинической картины СН и обнаружением при ЭхоКГ гипертрофии миокарда, которая отчетливо преобладает над незначительной дилатацией полостей сердца; показатели сократительной функции миокарда, в частности, фракция выброса, остаются нормальными. Значительно реже на ранней стадии заболевания имелась умеренная дилатация полостей сердца, а гипертрофия миокарда практически отсутствовала. Более поздняя стадия алкогольной кардиомиопатии проявляется выраженной симптоматикой сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца при эхокардиографическом исследовании, причем дилатация четко преобладает над гипертрофией миокарда, и отмечается резкое снижение всех показателей сократительной функции миокарда.

Всех больных алкогольной кардиомиопатией делят на 2 группы: с преобладанием дилатации левого желудочка над гипертрофией миокарда и снижением его сократительной функции (меньшее количество больных); со значительным увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка при отсутствии нарушений сократимости миокарда (большее количество больных). Результаты исследования позволили сделать вывод о плохом прогностическом значении раннего развития дилатации полостей сердца в плане сердечной недостаточности. У больных с отчетливой гипертрофией миокарда и слабо выраженной дилатацией полостей сердца недостаточность кровообращения развивается медленнее и позже.

Хроническое употребление алкоголя влияет на анатомию сердца, причем зависимость между дозой алкоголя и анатомическими изменениями сердца имеет нелинейный характер. Употребление алкоголя оказывает различное влияние на анатомию левого и правого желудочков: масса левого желудочка увеличивается даже при употреблении средних доз алкоголя, при дальнейшем увеличении дозы употребляемого алкоголя прогрессирующего увеличения массы левого желудочка не отмечается; дилатация левого желудочка постепенно уменьшается по мере повышения употребления алкоголя до суточной дозы 180 г; одновременно повышается соотношение ТЗСЛЖ/КДРЛЖ (толщина задней стенки левого желудочка/конечный диастолический размер левого желудочка), что свидетельствует о концентрическом ремоделировании левого желудочка; ответная реакция правого желудочка на употребление алкоголя выражается в развитии его дилатации после превышения дозы 180 г/сутки; меньшее, суточное потребление алкоголя не оказывает какого-либо заметного эффекта на правый желудочек.

Закономерным проявлением алкогольной кардиомиопатии является диастолическая дисфункция левого желудочка, причем степень нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков. Диастолическая дисфункция левого желудочка обнаруживается уже на доклинической стадии и обычно проявляется снижением кровотока в раннюю фазу диастолы и увеличением кровотока во время систолы предсердий.

При дальнейшем прогрессировании алкогольной кардиомиопатии и развитии клинических проявлений сердечной недостаточности к диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция (снижение фракции выброса и показателя укорочения миокарда в средней части левого желудочка). У многих больных алкогольной кардиомиопатией при эхокардиографии обнаруживаются тромбы в любой из 4-х полостей сердца, но чаще в левом предсердии или левом желудочке.

При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201 Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии: «классическую» («застойную»), псевдоишемическую, аритмическую. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного. Тем не менее, их выделение можно считать целесообразным, так как это заставляет врача обращать внимание на доминирующую симптоматику и облегчает диагностику заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Таблица 7. Диагностические критерии алкогольной кардиомиопатии

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице 8. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем.

В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Таблица 8. Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии