Аллергический ринит чем лечить у взрослого таблетки

Лечение аллергического круглогодичного ринита антигистаминными препаратами

Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что част

Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что частота встречаемости аллергического ринита в общей популяции составляет от 10 до 25% и характеризуется устойчивым ростом [4]. Это означает, что ежедневно миллионы людей вынуждены использовать медикаментозные препараты для купирования беспокоящих их симптомов. Хотя современные противоаллергические средства позволяют эффективно контролировать течение болезни, однако они способны вызывать также различные нежелательные реакции. В связи с этим очень важен правильный выбор медикаментов для лечения аллергического ринита, особенно при круглогодичном течении этого заболевания.

Круглогодичный аллергический ринит (КАР) — это заболевание, диагностика, а также подбор безопасной и эффективной терапии которого сопряжены с рядом проблем. Большинство пациентов с КАР обращаются за квалифицированной медицинской помощью через 5–10 лет от начала заболевания. В течение этого времени многие из них используют сосудосуживающие капли, прибегают к хирургическим вмешательствам. По данным исследователей из Великобритании и Нидерландов (W. J. Fokkens, G. K. Scadding, 2004), до 20% аденотомий проводится пациентам, страдающим КАР. Между тем при отсутствии, а также неадекватном лечении КАР возрастает риск развития средних отитов, синуситов, бронхиальной астмы [9].

В настоящее время, согласно международным консенсусам и рекомендациям, для лечения КАР используют препараты кромогликата натрия, назальные кортикостероиды и антигистаминные средства, применению которых и посвящена эта статья.

Широкое использование антагонистов Н₁-рецепторов в качестве противоаллергических средств объясняется важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний [1]. Хотя клинические проявления аллергического ринита обусловлены тем или иным набором медиаторов аллергии, только гистамин через стимуляцию Н₁-рецепторов участвует практически во всех симптомах. Исключение составляет лишь поздняя фаза аллергического ответа — поддержание аллергического воспаления и связанная с этим гиперреактивность слизистых (см. табл.).

Более 60 лет назад первые антигистаминные препараты стали доступны для клинического использования. С тех пор они представляют собой наиболее востребованную группу противоаллергических фармацевтических средств, широкое применение которых научно обоснованно [2]. Антагонисты Н₁-рецепторов — это азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь замещенного этиламина (как и в молекуле гистамина), которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности. Боковая цепь присоединена посредством атома азота, углерода или кислорода к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам. Классические Н₁-антагонисты, или первое поколение антигистаминных препаратов (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.), являются конкурентными блокаторами Н₁-рецепторов, и потому связывание их с рецептором происходит быстро и носит обратимый характер. В связи с этим для достижения основного фармакологического действия требуются высокие дозы таких антагонистов, при этом чаще и интенсивнее проявляются их побочные свойства. Кроме того, кратковременность действия этих препаратов требует их многократного применения в течение суток. Антигистаминные препараты первого поколения в терапевтических дозах оказывают блокирующее действие и на рецепторы других медиаторов (холинорецепторы, адренорецепторы), что объясняет связанные с их применением нежелательные побочные эффекты, в частности негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему, зрение, мочевыводящую систему, желудочно-кишечный тракт, центральную нервную систему [7].

Вместе с тем Н₁-антагонисты первого поколения, во всяком случае в ближайшее время, останутся в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения. Это связано, во-первых, с накопленным богатым опытом использования этих препаратов и, во-вторых, как ни странно, с побочными действиями, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными (наличие, в частности, антисеротониновой активности, седативного или местно-анестезирующего действия). В-третьих, это объясняется наличием инъекционных лекарственных форм, абсолютно необходимых для лечения острых и неотложных аллергических состояний. В-четвертых — относительно более низкой стоимостью по сравнению с препаратами последнего поколения. Кроме того, появившиеся в последнее время сведения позволяют расширить клинические показания для использования препаратов первого поколения. Так, они оказались эффективными (по-видимому, за счет своего действия на М-холинорецепторы, приводящего к подсушиванию слизистых и подавлению рефлекса чихания) и у пациентов с ринитами при риновирусных инфекциях, у которых они уменьшают выделение слизи, частоту чиханий и несколько подавляют заложенность носа. Это показано на примере бромфенирамина, клемастина и хлоропирамина [5, 12].

Тем не менее, в силу вышесказанного, возникла необходимость создания противогистаминных препаратов, которые имели бы высокое сродство к Н₁-рецепторам и обладали бы высокой избирательной активностью, не затрагивая рецепторов других медиаторов. Эта цель была достигнута в конце 70-х годов прошлого века, когда были созданы антагонисты Н₁-рецепторов нового поколения (терфенадин, цетиризин, астемизол, лоратадин, эбастин и некоторые другие), которые соответствовали заданным фармакологическим свойствам, надежно блокировали Н₁-рецепторы и могли использоваться однократно в сутки. Многие Н₁-антагонисты последнего поколения связываются с рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом вытесняются с рецептора, чем объясняется продолжительное действие таких препаратов. Препараты второго поколения, в отличие от своих предшественников, не имели побочных эффектов, в частности не оказывали или оказывали крайне незначительное седативное воздействие. Эти средства вошли в широкую практику врачей-аллергологов и других специалистов, стали весьма популярны во всем мире, в том числе в нашей стране [6]. Широко известен в России лоратадин, представленный в аптечной сети под разными торговыми названиями (кларитин, кларотадин, кларисенс, кларидол и др.). Этот препарат назначается однократно в дозе 10 мг/сут, не оказывает побочных кардиотоксических эффектов и не вызывает седации, он разрешен к применению с раннего детского возраста в связи с широким профилем безопасности. Но лоратадин, как и некоторые другие средства второго поколения антигистаминных средств, имеет некоторые ограничения, связанные с его применением в сочетании с другими препаратами (макролиды, кетоконазол и некоторые другие).

Именно поэтому встал вопрос о необходимости совершенствования и этой группы препаратов. Большинство из них представляют собой пролекарства, т. е. при поступлении в организм человека подвергаются метаболизму и лишь конечные продукты оказывают основное фармакологическое действие — осуществляют блокаду Н₁-рецепторов. Если по какой-либо причине метаболизм лекарственного средства оказывается нарушен, происходит накопление исходного продукта, который может обладать нежелательными эффектами. Именно это произошло с терфенадином и астемизолом, которые при превышении рекомендованных терапевтических доз или нарушении метаболизма, вследствие поражения печени, либо при сопутствующем приеме препаратов, угнетающих активность ферментов, участвующих в превращении указанных пролекарств в конечные метаболиты, вызывали нарушения сердечного ритма, в некоторых случаях заканчивавшиеся смертельным исходом.

Оптимальным направлением работы по улучшению профиля антигистаминных препаратов явилось создание лекарственных средств на основе фармакологически активных конечных метаболитов препаратов второго поколения. Они должны были сохранить все преимущества своих предшественников и при этом не оказывать побочных действий на сердечно-сосудистую систему, а также не взаимодействовать с препаратами, угнетающими систему цитохрома Р450.

Первым антигистаминным средством, крайне незначительно подвергающимся метаболизму, был цетиризин (аналергин, зиртек, зодак, летизен, цетрин). Следы метаболита цетиризина появляются в плазме через 10 ч. Период полуэлиминации цетиризина у взрослых после однократного приема 10 мг препарата составляет 7–11 ч. У пожилых людей этот показатель несколько выше, что связано с особенностью функционирования почек. Для цетиризина характерны низкий объем распределения и высокая способность проникновения в кожу. При курсовом лечении постоянная концентрация в плазме достигается в течение 3 сут, а при дальнейшем применении не наступает аккумуляции препарата и не изменяется скорость элиминации.

Создание фексофенадина (телфаст, фексадин, фексофаст) было примером целенаправленного получения неметаболизируемого Н₁-антагониста на основе конечного фармакологически активного метаболита терфенадина. Этот препарат быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, выводится в неизмененном виде с желчью через желудочно-кишечный тракт и с мочой через почки. Период полуэлиминации соответствует 11–15 ч. Поскольку это лекарственное средство не метаболизируется в организме, возможно его одномоментное применение с другими препаратами, тормозящими оксигеназную активность CYP3А4 системы цитохрома Р450 (макролидами, кетоконазолом и др.). Нарушение функциональной активности печени и почек не сказывается на переносимости фексофенадина; кроме того, он хорошо переносится пациентами разных возрастных групп.

В последние годы на фармацевтическом рынке России появился еще один препарат, являющийся хотя и не конечным, но фармакологически активным метаболитом лоратодина, — дезлоратадин (эриус), который используется в меньшей дозе (5 мг/сут), чем его предшественник (лоратадин). Дезлоратадин обладает всеми достоинствами антигистаминных средств последнего поколения, доказаны его эффективность при аллергическом рините и высокий уровень безопасности, что позволяет рекомендовать препарат к применению и в педиатрической практике.

Эбастин (кестин) представляет собой не рацемическую смесь (как большинство системных антигистаминных препаратов), а является единственным соединением. Через 2,5 ч после однократного приема 10 мг эбастина пиковая концентрация каребастина (фармакологически активного метаболита) в плазме крови соответствует 0,12 мг/л. Прием пищи не влияет на скорость наступления клинического эффекта, при этом абсорбция эбастина из желудочно-кишечного тракта несколько ускоряется. Основной путь экскреции каребастина — через почки, в меньшей степени — с калом. Конечный период полувыведения — 13–15 ч; он сопоставим у молодых и у пожилых лиц, что позволяет принимать препарат без коррекции дозы в зависимости от возраста. Нарушение функции печени и почек оказывает минимальное влияние на фармакокинетику каребастина. В дозах (60 мг/сут), в 3–6 раз превышающих терапевтические, эбастин не оказывает заметного действия на интервал QT. Не обнаружено взаимодействия каребастина с этанолом и диазепамом, что избавляет пациента от необходимости менять образ жизни или корректировать проводимое по поводу других заболеваний лечение. Терапевтический эффект препарата может быть повышен путем увеличения дозы с 10 до 20 мг/сут при однократном приеме. При этом сохраняется хорошая переносимость препарата, отсутствуют нежелательные явления. Эбастин эффективно угнетает не только ринорею, но и заложенность носа, т. е. симптом, который обычно с трудом поддается коррекции противогистаминными препаратами.

Опыт широкого медицинского применения антигистаминных препаратов нового поколения не только подтвердил их безопасность и терапевтическую эффективность, но и позволил обнаружить важные противоаллергические свойства, которые не могут быть объяснены только блокадой Н₁-рецепторов. Так, оказалось, что у пациентов с аллергическим ринитом на фоне приема этих средств уменьшается заложенность носа — симптом, который не поддается угнетению антигистаминными препаратами первого поколения, т. е. Н₁-блокаторы второго поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) способны подавлять не только раннюю, но и позднюю фазы аллергического ответа. Несколькими группами исследователей было показано, что эти медикаменты тормозят активность разных клеток, вовлекаемых в аллергическую реакцию, тем самым угнетая образование и секрецию из них молекулярных посредников (медиаторов) аллергии [1]. Очень важно, что данные лекарственные средства в концентрациях, сопоставимых с таковыми в плазме крови человека при принятии средней терапевтической дозы, не теряют вышеописанных свойств.

Улучшение фармакологических свойств новых Н₁-антагонистов обосновывает расширение клинических показаний для их использования. Так, с появлением антигистаминных средств второго поколения были устранены препятствия для их применения при бронхиальной астме. Дело в том, что препараты первого поколения, имеющие невысокую избирательность по отношению к рецепторам, вызывают сухость слизистых и ухудшают отхождение и без того вязкой мокроты у таких больных. Н₁-антагонисты, не имеющие такого побочного действия, начали использоваться у пациентов с бронхиальной астмой для лечения ринита и других аллергических проявлений. С одной стороны, стали вновь предприниматься попытки лечения собственно астмы антигистаминными препаратами, а с другой — ученым удалось доказать, что адекватное лечение аллергического ринита сопровождается улучшением течения бронхиальной астмы, включая снижение потребности в использовании бронхолитических средств. Выбирая средство для лечения пациента, страдающего аллергическим ринитом, врач обязательно учитывает такой фактор, как индивидуальная чувствительность к фармакологическому действию одного и того же вещества [3]. С одной стороны, подбор оптимального для данного пациента препарата всегда осуществляется индивидуально, с другой — этим определяется необходимость присутствия на фармацевтическом рынке большого числа препаратов сходного действия. Для Н₁-антагонистов это особенно важно, так как в случае лечения заболеваний круглогодичного течения, к которым относится аллергический ринит с повышенной чувствительностью к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам, принимать эти лекарства приходится на протяжении длительного времени.

При круглогодичном аллергическом рините используются и местные топические антигистаминные средства, такие, как аллергодил (второе поколение), виброцил, санорин-аналергин.

С учетом вышеизложенного следует подчеркнуть, что для лечения аллергического ринита круглогодичного течения необходимо использовать неседативные антигистаминные средства второго поколения, обладающие высоким терапевтическим индексом, позволяющие при необходимости лабильно изменять дозу препарата без риска развития серьезных нежелательных явлений.

Литература

И. С. Гущин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
О. М. Курбачева, кандидат медицинских наук
ГНЦ Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

Источник

Что такое аллергический ринит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Аллергический ринит (АР) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, вызванное воздействием причинно-значимого аллергена. Проявляется зудом, чиханием, ринореей (обильными выделениями из носа), заложенностью носа и иногда конъюнктивитом. Чаще симптомы появляются при контакте с пыльцой растений, пылью, шерстью животных или другими аллергенами.

Распространённость аллергического ринита

Рост урбанизации, изменение климата и повышение уровня жизни создали условия для высоких аллергенных нагрузок и увеличения числа аллергических заболеваний.

Причины аллергического ринита

Причиной аллергического ринита являются различные аллергены. Чаще всего аллергенами являются:

Факторами риска аллергического ринита является:

Симптомы аллергического ринита

Симптомы аллергического ринита у детей и взрослых одинаковы:

Часто больных аллергическим ринитом можно разделить на две группы: у одних преобладает чихание и зуд носа, другие в основном страдают от заложенности носа и насморка. Хотя возможны и смешанные варианты.

У пациента не всегда имеются все признаки аллергического ринита.

Патогенез аллергического ринита

При действии причинно-значимого аллергена на организм развивается иммунопатологическая реакция 1 типа, проявляющаяся образованием и фиксацией на тучных клетках и базофилах специфических иммуноглобулинов класса Е (IgE). Повторная встреча с аллергеном приводит к иммуноглобулин Е-зависимой активации тучных клеток в слизистой оболочке дыхательных путей, что вызывает высвобождение воспалительных медиаторов из гранул тучных клеток и базофилов. Эти медиаторы приводят к расширению сосудов, отёку и утолщению слизистой оболочки дыхательных путей, усиливают секрецию слизи.

Первая фаза — это немедленный, острый ответ на аллерген. Эта фаза развивается в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Происходит связывание аллергена со специфическими IgE, фиксированными на тучных клетках, что приводит к активации этих клеток и высвобождению из них медиаторов воспаления (таких как гистамин, триптаза, химаза, фактор активации тромбоцитов и др). Медиаторы воспаления воздействуют на нейрорецепторы и в результате происходит повышение сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи, сокращение гладкой мускулатуры, возникновение острых симптомов аллергических болезней: чихание, отёк слизистой носа и зуд носа.

Классификация и стадии развития аллергического ринита

В рекомендациях рабочей группы по изучению аллергического ринита и его влияния на астму (ARIA) [13] предложена классификация аллергического ринита, которая базируется на оценке влияний аллергического ринита на качество жизни больных:

По степени тяжести:

Однако у этой классификации аллергического ринита есть слабые места. Например, в ряде стран мира пыльца есть круглый год (странах Средиземноморья, Индии и др). Аллергия на клещей также может давать пики обострений не круглогодично, а только в сезон их максимального размножения — осенью-весной.

Аллергический ринит имеет две стадии:

Практически все больные с лёгким течением аллергического ринита считают, что с этим можно жить и без назначения лекарств и наблюдения у врача.

Осложнения аллергического ринита

Своевременно не выявленный аллергический ринит часто осложняется. Возможные осложнения:

Аллергический ринит и аденоиды

Аллергический ринит может привести к постоянному отёку и увеличению размеров носовых раковин и миндалин (гипертрофии). Это вызывает постоянную некупируемую заложенность носа, головную боль, частые инфекции придаточных пазух носа и среднего уха, апноэ во сне, развитие аномалий прикуса зубов (постоянное дыхание через рот приводит к деформации лицевого скелета). Эта проблема может потребовать хирургического лечения.

Бронхиальная астма

Диагностика аллергического ринита

1. Оценка жалоб пациента. Можно предложить пациенту заполнить визуальную аналоговую шкалу оценки симптомов (ВАШ). Эта шкала отражает влияние болезни на самочувствие пациента. Шкала представляет собой линию длиной 10 см (можно использовать обычную линейку) с расположенными на ней двумя крайними точками, где 0 — полное отсутствие жалоб на аллергический ринит, а 10 — максимально выраженные симптомы аллергического ринита. Каждый симптом оценивается отдельно по шкале от 0 до 10:

2. Сбор аллергологического анамнеза:

3. Осмотр. Выявление заложенности носа, ринореи, гнусавости, кашля, частого раздражения и покраснения кожи вокруг носа от постоянного высмаркивания. При проведении передней риноскопии наблюдается синюшность слизистых носа и обильные пенистые выделения.

4. Лабораторное обследование:

5. Провокационные пробы — эндоназальные провокационные пробы (ЭПП). В полость носа вводится раствор подозреваемого аллергена, после чего оценивается реакция на него.

6. Кожный тест (кожно-скарификационные пробы, прик-тесты). Это один из самых специфичных и простых в исполнении методов диагностики аллергических заболеваний. К кожным аллергологическим тестам относят прик-тест (от англ. prick — «укол»), внутрикожный и аппликационный. Прик-тест стали проводить вместо скарификационного теста. Он не имеет ограничений по возрасту, однако его не используют ранее 6 месяцев жизни в связи с низкой реактивностью кожи. Для проведения теста капли аллергенов (бытовых, пищевых, пыльцевых, эпидермальных и пр.) наносятся на кожу предплечья или спины. Обязательно используются два контрольных раствора: гистамина (положительный контроль) и 0,9 % натрия хлорид (отрицательный контроль). Далее через капли специальным прибором — приком — аллерген вносится на 1 мм вглубь кожи и уже через 10-15 минут можно по реакции кожи понять, есть ли у пациента та или иная сенсибилизация. Положительным ответом в прик-тесте считается наличие волдыря 3 мм и более.

Как отличить аллергический ринит от вазомоторного

При вазомоторном рините сосуды носа становятся крайне чувствительными и расширяются, что приводит к отёку, заложенности носа и нарушению носового дыхания. В отличие от аллергического ринита, развитие вазомоторного ринита не связано с каким-либо аллергеном.

Чаще всего к нему приводит:

Характерные для аллергического ринита симптомы: зуд в носу, частое чихание, обильные водянистые выделения из носа, зуд, покраснение и отёк глаз — при вазомоторном рините встречаются значительно реже.

Лечение аллергического ринита

Как лечить аллергический ринит

Лечение пациентов, страдающих аллергическим ринитом, должно назначаться с учётом индивидуальных особенностей организма. Оно будет включать в себя:

1. Антигистаминные препараты системного и местного действия. Направлены на подавление действия свободного гистамина. Выбор между пероральным (через рот) и интраназальным (через нос) антигистаминными препаратами (азеластин, левокабастин) зависит от предпочтений пациента, доступности и цены препаратов. Эти препараты эффективно и быстро снижают количество выделений из носа, заложенность и зуд носа.

Не рекомендуются антигистаминные препараты 1 поколения в связи с седативным эффектом, негативным влиянием на когнитивные функции, астму и другие сопутствующие заболевания. Примером седативных антигистаминных препаратов 1 поколения являются: «Димедрол», «Тавегил», «Пипольфен», «Прималин», «Супрастин», «Фенистил», «Атаракс», «Перитол», «Фенкарол», «Бикарфен».

Базовой терапией аллергического ринита являются антигистаминные препараты 2 поколения: «Кларитин», «Зиртек», «Телфаст», «Кестин», «Семпрекс», «Аллергодил», «Опатанол», «Эриус», «Ксизал», «Рупафин», лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, левоцетиризин, фексофенадин.

2. Стабилизаторы мембран тучных клеток системного и местного действия. Это препараты, которые тормозят высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления — гистамина и др. К таким средствам относятся кромоны (кромогликат натрия и недокромил натрия). Это топические интраназальные формы, они безопасны, но оказывают не столь выраженный и длительный эффект. Чаще используются для терапии аллергического конъюнктивита и лёгких форм аллергического ринита.

3. Деконгестанты. Интраназальные сосудосуживающие спреи и капли применяются для снятия отёка слизистой (осксиметазолин, ксилометазолин). Используются только для облегчения симптомов заложенности носа, применяются коротким курсом (не более 3-7 дней). Деконгестанты не купируют аллергическое воспаление, поэтому при прекращении их приёма жалобы могут возобновиться.

6. Антилейкотриеновые препараты (антагонисты рецепторов лейкотриена — монтелукаст) уменьшают воспалительные процессы, которые имеют инфекционную или аллергическую причину. Это перспективные препараты, особенно показаны при сочетании аллергического ринита с бронхообструктивным компонентом и бронхиальной астмой. Обладают высоким профилем безопасности и эффективности. Могут быть использованы с двухлетнего возраста. Применяются курсами не менее 1-3 месяцев.

В будущем лечение аллергического ринита возможно будет связано с влиянием на воспалительный ответ — цитокины (пептидные молекулы, передающие сигналы с одной клетки на другую, побуждая её развить воспаление или наоборот его прекратить). Например, возможно применение моноклональных антител к цитокинам и их рецепторам, а также противовоспалительных цитокинов, ингибиторов цитокинов и пр. [24]

8. Хирургическое лечение аллергического ринита. Операцию проводят только при наличии у пациента сопутствующей патологии, например синусита и кисты околоносовой пазухи.

Лечение аллергического ринита у детей

Отличия в лечении указаны в инструкции к лекарственным препаратам, например Назонекс разрешён только с двух лет, Зиртек — с шести месяцев. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) в России может проводиться только с пяти лет.

Народная медицина при лечении ринита

Физиотерапия при рините

Электрофорез, фонофорез, лазерное лечение, точечный массаж не входят в клинические рекомендации по лечению аллергического ринита.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при аллергическом рините зависит от множества факторов: индивидуального состояния иммунной системы пациента, условий окружающей среды, своевременности диагностики и адекватности проводимой терапии. Однако, как правило, прогноз благоприятный. При соблюдении рекомендаций по созданию гипоаллергенного режима и регулярном приёме назначенной врачом терапии уменьшаются клинические проявления заболевания, его возможные осложнения, а также снижается риск расширения спектра сенсибилизации.

При своевременном начале лечения облегчение может наступать достаточно быстро — обычно в течение нескольких часов. Если на фоне проводимой терапии в течение нескольких дней нет желаемого эффекта, необходимо выяснить, верно ли поставлен диагноз, правильно ли подобраны лекарства и дозировка, правильно ли пациент выполняет все рекомендации.

Профилактика аллергического ринита включает в себя:

Источник