Амброзия что это такое в медицине

Факторы, провоцирующие псориаз: как избежать обострений

Псориаз — распространенное дерматологическое заболевание, которое с древних времен и по сегодняшний день вызывает много вопросов. Болезнь не представляет угрозы для окружающих, она не имеет инфекционного компонента, но при этом может существенно испортить качество жизни самому больному. Важная задача, стоящая перед врачами, — донести до пациента информацию, что провоцирует псориаз, сформировать рекомендации, как максимально исключить эти факторы. Эффективное лечение псориаза всегда основано на взаимодействии врача и пациента, на систематическом выполнении всех рекомендаций и коррекции образа жизни.

Проявляется псориаз розовыми приподнятыми пятнами на теле. Они вызывают зуд, склонны к слиянию и образованию обширных бляшек. Это очаги хронического воспаления, а чешуйки, которыми покрыты бляшки, говорят врачам о том, что в этом месте клетки эпителия делятся с бешеной скоростью, во много раз активней, чем это должно быть в норме.

Причины псориаза не ясны до конца. На данный момент предполагается аутоиммунная природа заболевания. Также врачи считают, что есть генетические факторы, предрасполагающие к появлению псориаза, потому что очень часто встречаются семейные случаи. Спровоцировать дебют могут инфекции, стресс, переохлаждение. При этом псориаз протекает волнообразно, эпизоды обострения сменяются ремиссией. И от правильно назначенного лечения и образа жизни пациента, от его систематического ухода за кожей напрямую зависит длительность спокойных периодов. В острые периоды улучшить состояние помогает мазь от псориаза.

Так как вылечить псориаз окончательно врачи пока не могут, основная цель — добиться стойкой длительной ремиссии, улучшить качество жизни пациента и максимально очистить от бляшек кожу. Мы расскажем, может ли острая пища вызвать псориаз, как влияют на рецидивы некоторые лекарственные препараты, какие факторы могут спровоцировать новое обострение.

Какие продукты провоцируют псориаз

Как ни странно, есть пища, провоцирующая псориаз. Под запретом любые острые, копченые и сильно соленые блюда, они нарушают процесс всасывания в кишечнике. Также спровоцировать рецидив могут цитрусовые, которые блокируют фолиевую кислоту из-за содержащегося в них колхицина. А фолиевая кислота важна для восстановления кожи. Нельзя употреблять в пищу консервированные продукты, которые могут послужить триггером к новому обострению.

Вот еще продукты, провоцирующие псориаз:

Желательно питаться блюдами, приготовленными дома, тогда можно контролировать состав и калорийность. Диета должна быть богата овощами и фруктами, медленными углеводами и белком, который легко усваивается.

Лекарства, вызывающие рецидивы болезни

Фармакологические препараты также могут влиять на течение болезни. Если говорить о том, какие лекарства провоцируют псориаз, то в первую очередь это антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы. Существенное влияние оказывают вакцины и сыворотки, потому что они затрагивают напрямую иммунитет, некорректная работа которого и лежит в основе псориаза. Также провоцируют псориаз лекарства от повышенного давления, от психических заболеваний. Это не значит, что человек, страдающий от псориаза, не должен заниматься лечением других болезней, например, гипертонии, не вакцинироваться, но он должен сообщать врачам о наличии дерматологических проблем, не заниматься самолечением и не покупать в аптеке самостоятельно назначенные себе средства.

Какую роль играют паразиты в течении болезни

Существует паразитарная теория развития псориаза. Дело в том, что у людей, у которых уже установлен этот диагноз, часто обнаруживаются кишечные паразиты. Конечно, это не первопричина появления болезни, но не исключено, что паразиты влияют на иммунную систему человека, создают постоянную напряженность иммунитета, вырабатывают аллергичные токсины, могут вызывать эпизоды псориаза. Если говорить о том, какие паразиты провоцируют псориаз, то стоит выделить следующие:

У больных псориазом должна быть выявлена и вылечена любая паразитарная инвазия. Это поможет снизить вероятность обострений.

Профилактика рецидивов псориаза

Новый эпизод может быть вызван стрессом, переохлаждением, гормональными изменениями. Также провоцирует псориаз тесная синтетическая одежда, грубые швы, важно носить только свободную одежду из натуральных тканей — хлопка и льна. Летом нужно защищать кожу от ультрафиолетового излучения, использовать солнцезащитную косметику с фильтрами. Больные псориазом должны избегать ссадин и порезов, соблюдать гигиену, не допускать обезвоживания кожи и использовать регулярно эмоленты. Тогда можно будет добиться длительной и стойкой ремиссии.

А если вы хотите узнать об этой болезни больше, читайте статью «Все о псориазе во время беременности».

Источник

ЛЕЧЕНИЕ ПОЛЛИНОЗОВ

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Заболевание отличается четкой, из года в год повторяющейся сезонностью и совпадает по времени с пылением определенных растений. Ежегодно клинические симптомы поллиноза повторяются в одни и те же месяцы, даже числа, за исключением жаркой или холодной погоды, когда период пыления растений начинается раньше или запаздывает. Характерна четкая связь с пребыванием в определенной местности, где пылят аллергенные растения. Выезд больного из данного региона приводит к исчезновению симптомов поллиноза. Интенсивность клинических проявлений заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе. Поэтому больные чувствуют себя значительно хуже за городом, в поле, где концентрация пыльцы выше. Дождливая погода благоприятно сказывается на состоянии больных (количество пыльцы уменьшается). Жаркая погода приводит к обильному образованию пыльцы и ведет к нарастанию клинических проявлений.

В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39 % населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а возрасте от 15 до 50 лет лица женского пола. Среди горожан заболеваемость выше в 4–6 раз, чем у сельских жителей. Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей.

Выделены 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки.

Первый пик заболеваемости поллинозом — весенний — вызывает пыльца деревьев (с середины апреля до конца мая). Среди деревьев выраженной аллергенной активностью обладает пыльца березы, дуба, орешника, ольхи, клена, ясеня, платана, вяза, тополя.

Второй весенне-летний подъем заболеваемости вызывает цветение злаков с начала июня до конца июля. Наибольшей антигенной активностью обладают дикорастущие (тимофеевка, овсяница луговая, ежа сборная, пырей, мятлик луговой, костер, лисохвост, райграс), культивируемые злаки (рожь, кукуруза).

Третья пыльцевая волна (июль–сентябрь) связана с бурным пылением сорных трав (полынь, лебеда, амброзия, подсолнечник).

Установлено, что в центральной полосе России чаще заболевание связано с сенсибилизацией к пыльце злаковых трав, деревьев, сорных трав. На юге России основные аллергены амброзия, полынь, подсолнечник, кукуруза. В Сибири в спектре сенсибилизации преобладает пыльца деревьев и злаков. В странах центральной Европы ведущая роль в этиологии поллинозов принадлежит злаковым травам и деревьям, в северной Европе — злакам и сорнякам, в южной Европе — деревьям, кустарникам и травам, в США — амброзии.

Известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.

Факторы, способствующие сенсибилизации: наследственность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного IgE; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические аллергены, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).

Наиболее частыми проявлениями поллиноза являются аллергический ринит (95–98%), аллергический конъюнктивит (91–95%), пыльцевая бронхиальная астма (30 — 40% больных). У ряда пациентов отмечаются кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, дерматит. К редким проявлениям поллиноза относятся поражение урогенитального тракта (вульвовагиниты, уретрит, цистит, нефрит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, расстройства стула). Особенностью этих вариантов поражения является сезонность развития симптомов, благоприятное течение, эффект от использования антигистаминных препаратов, присутствие других симптомов поллиноза. Описаны проявления поллиноза в виде пыльцевого аллергического миокардита.

При употреблении в пищу продуктов растительного происхождения или фитопрепаратов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой растений, а также меда могут возникать симптомы аллергического гастроэнтерита, крапивницы, отека Квинке вплоть до анафилактического шока. Такие реакции возможны и вне пыльцевого сезона. Непереносимость пищевых продуктов и лекарственных растений подробно указана в таблице 1.

Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования.

Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.

Вторичная — предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.

Основные принципы лечения аллергических заболеваний используются и в лечении поллиноза: элиминация аллергенов, предсезонная аллергенспецифическая иммунотерапия и фармакотерапия в период обострения.

Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.

Больным рекомендуется: не выезжать за город и в зеленую зону, ограничение прогулок; смена одежды после прогулок; ношение темных очков на улице; душ после пребывания на улице; кондиционирование воздуха в помещении; исключение продуктов с перекрестными аллергенными свойствами и фитотерапии.

В настоящее время для лечения больных с тяжелыми проявлениями поллиноза сконструированы безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очистки воздуха, позволяющей задерживать пыльцу.

Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.

В процессе АСИТ: снижается тканевая чувствительность к аллергенам; уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам; уменьшаются признаки аллергического воспаления.

АСИТ тормозит прирост специфического IgE, а после повторных курсов нарастает его снижение. АСИТ отличает от фармакотерапии длительное сохранение клинического эффекта после завершения курсов лечения. Чем раньше начата АСИТ на ранних этапах заболевания, тем эффективнее ее лечебное действие. Своевременно проведенное специфическое лечение предупреждает переход заболевания из легких форм в более тяжелые. Стойкий клинический эффект достигается при завершении 3–5 курсов АСИТ. Для АСИТ выбирают аллергены, элиминировать которые невозможно. Определяется индивидуальная чувствительность пациентов к лечебным формам аллергенов. Существуют различные схемы проведения АСИТ (классическая, ускоренная, «молниеносная», лечение модифицированными аллергенами). Внедрены в практику неинъекционные методы АСИТ (пероральный, сублингвальный, интраназальный, эндобронхальный)

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии симптомов ринита и конъюнктивита. Антигистаминные препараты — основная патогенетическая терапия поллинозов в период обострения. Их действие связано с блокадой Н₁-гистаминовых рецепторов. Принято разделять антигистаминные препараты на: седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения (табл. 2).

Фармакологические эффекты антигистаминных лекарственных средств (АГЛС) I поколения: антигистаминное действие (блокада Н₁-гистаминных рецепторов и устранение эффектов гистамина); антихолиргическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов); центральная холинолитическая активность (седативное, снотворное действие); усиление действия депрессантов ЦНС; потенцирование эффектов катехоламинов (колебание АД); местно-анестезирующее действие.

Антагонисты Н₁-рецепторов I поколения имеют следующие недостатки: неполная связь с Н₁-рецепторами (необходимы относительно высокие дозы); кратковременный эффект; блокирование М-холинорецепторов, α-адренорецепторов, кокаиноподобное и хинидиноподобное дейсствие; из-за развития тахифилаксии необходимо чередование АГЛС разных групп каждые 2-3 нед.

Широкое применение в лечении поллинозов нашли АГЛС II поколения (акривастин, астемизол, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин). Они эффективны для купирования зуда, чихания и ринореи, но не действуют на заложенность носа. При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие также на конъюнктивит и сыпь. За исключением акривастина, все АГЛС II поколения используются 1 раз/сут.

Акривастин, астемизол, лоратадин и терфенадин трансформируются в активные метаболиты с помощью системы цитохрома Р450 в печени. Цетиризин и фексофенадин не метаболизируются в печени и выводятся в неизменном виде с мочой и калом. Дезлоратадин (эриус) представляет собой активный метаболит лоратадина и не связан с Р450. Система цитохрома Р450 отвечает за метаболизм и других лекарственных препаратов, обладающих конкурентным действием. Одновременное назначение терфенадина и астемизола с противогрибковыми препаратами (кетоконазол), макролидными антибиотиками (эритромицин), грейпфрутовым соком приводит к кардиотоксическому эффекту, в связи с чем эти препараты исключены из продажи на территории России. У остальных препаратов II поколения отсутствуют клинические данные, позволяющие связать развитие осложнений с приемом данных препаратов. II поколение антигистаминных препаратов вызывает заметно меньше нежелательных кардиотоксических и холинергических эффектов, чем их предшественники I поколения.

Лоратадин— противоаллергический эффект развивается в течение первого часа после приема внутрь и сохраняется 24 ч. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, следовательно, не влияет на ЦНС и не оказывает седативного действия; лишен антихолинергической активности. Прием пищи не влияет на абсорбцию лоратадина. Возраст, нарушение функции печени, почек не влияет на показатели фармакокинетики. Лоратадин характеризуется высоким профилем безопасности, редко встречаются жалобы на утомляемость, головную боль, сухость во рту, тошноту, сердцебиения. Возможно повышение концентрации лоратадина в плазме при сочетании с эритромицином, кетоконазолом, циметидином без изменений на ЭКГ и клинических проявлений.

Цетиризин — метаболит гидроксизина, в терапевтических дозах не вызывает антихолинергического и антисеротонинового эффекта, не усиливает действие алкоголя. В основном, цетиризин выводится в неизмененном виде почками, небольшое количество метаболизируется в печени. У пациентов с нарушением функции почек общий клиренс цетиризина уменьшается, в связи с этим необходимо снижение дозы в 2 раза. При применении цетиризина в терапевтических дозах не выявлено клинических нарушений способности концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, редко встречаются сухость во рту, диспептические расстройства, преходящая сонливость, головная боль, утомляемость. Препарат не усиливает действие алкоголя. Препарат разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста. Взаимодействия с другими ЛС не установлены.

Акривастин — терапевтический эффект наступает через 20–30 мин после приема, поэтому акривастин может быть рекомендован как средство неотложной помощи при острой крапивнице и отеке Квинке. Кроме того, возможен гибкий режим дозирования и прием «по необходимости». При применении акривастина необходимость корригировать дозу пожилым людям, пациентам с заболеваниями печени, сердечно-сосудистой системы отсутствует. Препарат экскретируется, в основном, почками, в связи с чем противопоказан при почечной недостаточности. При одновременном назначении со средствами, угнетающими ЦНС, алкоголем снижаются внимание и быстрота реакций.

Эбастин — начало действия препарата в течение первого часа после приема. Эбастин почти полностью метаболизируется в печени, поэтому противопоказано назначение препарата при тяжелой печеночной недостаточности. При почечной недостаточности период полувыведения препарата возрастает. В терапевтических дозах эбастин, зарегистрированный в России в дозировках 10 и 20 мг, не влияет на быстроту реакции. При применении препарата редко возникают головная боль, сухость во рту, сонливость. Препарат не следует назначать одновременно вместе с кетоконазолом и эритромицином.

Фексофенадин — первый примененный в клинике метаболит антигистаминных препаратов II поколения. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, характеризуется высокой селективностью к H₁-гистаминовым рецепторам и отсутствием антихолинергических и антиадренергических свойств. Фексофенадин не проникает через гематоэнцефалический барьер, клинически эффективен в неизмененном виде, без предшествующего метаболизма. Фексофенадин не блокирует медленные калиевые каналы, следовательно, не вызывает изменение интервала Q-T. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация в плазме достигается через 1–3 ч, а длительность действия составляет 24 ч. Возможно совместное назначение с противогрибковыми препаратами и макролидами без корректировки дозы. Прием пищи не снижает абсорбции препарата, при длительном использовании нет эффекта кумуляции.

Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. Препарат обладает сходными фармакологическимим свойствами, однако по активности превосходит лоратадин. Дезлоратадин ингибирует многие цитокины, хемокины, молекулы адгезии. Препарат назначается 1 раз/сут, безопасен при нарушении функции печени. Не вызывает сонливости и удлинения интервала Q-T на ЭКГ. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание ЛС. Изучается антигистаминное, противоастматическое и противовоспалительное действие препарата.

Топические АГЛС: азеластин и левокобастин. Препараты используются в виде глазных капель и назального спрея. Базисная терапия левокобастином и азеластином рекомендована при легких формах заболевания аллергического ринита, конъюнктивита. Возможно назначение «по потребности» в комбинации с другими препаратами. Очевидным преимуществом АГЛС является исключение побочных эффектов, которые могут возникать при применении препаратов системного действия, легкое достижение достаточно высоких местных концентраций препарата и быстрое начало терапевтического эффекта (через 15 мин после применения). Левокобастин всасывается медленно, концентрации в плазме малы. 70% выводится в неизмененном виде с мочой, что требует осторожного назначения при нарушении функции почек. Возможно появление горечи во рту при лечении азеластином в форме глазных капель. Редко отмечается сухость и раздражение слизистых оболочек. Не рекомендовано использование контактных линз при применении глазных форм местных АГЛС. Для местных АГЛС взаимодействий с другими ЛС не отмечено.

Топические глюкокортикостероиды-ГКС (беклометазон, будесонид, флунизолид, флютиказон, мометазон, триамцинолон) являются наиболее эффективными препаратами для контроля местных симптомов при поллинозах, особенно при выраженной ринорее и пыльцевой бронхиальной астме. Регулярное профилактическое использование топических ГКС у взрослых и детей эффективно уменьшает заложенность носа, ринорею, чихание и зуд и предотвращает развитие приступов удушья. Топические ГКС уменьшают назальную и бронхиальную гиперреактивность, активно уменьшают воспаление слизистой; эффект проявляется через 6–12 ч и достигает максимума через несколько дней. Кроме того, использование топических глюкокортикостероидов позволяет снизить курсовую стоимость лечения.

Системные ГКС применяются при неэффективности других препаратов и притяжелых проявлениях поллиноза. Как правило, назначают короткие курсы ( 10 дней) использование препаратов может приводить к тахифилаксии, рикошетному отеку слизистой оболочки носа и развитию медикаментозного ринита, поэтому продолжительность применения должна быть ограничена 10 днями. Не рекомендуется применение у детей младше 1 года и у взрослых старше 60 лет, беременных; при гипертензии и кардиопатии, при гипертиреозе, гипертрофии простаты, глаукоме, психических заболеваниях, при приеме α-блокаторов или ингибиторов моноаминооксидазы.

При пыльцевых ринитах используют и антихолинергические препараты. Ипратропиум бромид эффективен в лечении заболеваний, сопровождающихся ринореей, но он не действует на чихание и заложенность носа. Действие препарата наступает через 15–30 мин. Характерно дозозависимое побочное антихолинергическое действие. Эти препараты могут применяться в комплексе с другими средствами.

Лечение бронхиальной астмы следует проводить в соответствии с рекомендациями GINA 2002 г. Для купирования приступов удушья используют β₂-агонисты; для базисной терапии применяют кромоны, топические ГКС.

Безопасность топических ГКС убедительно доказана при пыльцевых рините и астме. В больших дозах они могут давать побочные эффекты. При одновременном применении назальных и ингаляционных ГКС возможно суммирование побочных эффектов.

Объем терапии поллиноза зависит от степени тяжести процесса. У больных с интермиттирующим и легким персистирующим течением используют: топические АГЛС или препараты кромогликата натрия, при неэффективности местной терапии — АГЛС II поколения. При среднетяжелым течении — топические ГКС в сочетании с АГЛС II поколения. В качестве дополнительной терапии возможно применение глазных капель кромогликата натрия, ГКС, деконгестантов. При тяжелом течении поллиноза к данной терапии при крайней необходимости возможно назначение системных ГКС. Для лечения пыльцевой аллергии рассматривается возможность использования антилейкотриеновых ЛС.

Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете.

Л. А. Горячкина, профессор, доктор медицинских наук
Е. В. Передкова, доцент, кандидат медицинских наук.
Е. Р. Бжедугова РМАПО, ГКБ №52, г. Москва

Источник

Амброзия высокая (полыннолистная) (W1)

Описание исследования

Аллергия – это иммунный ответ организма на поступление определенного вещества – аллергена. При первичном контакте с ним начинается выработка специфических антител класса IgE. Данные антитела прикрепляются к тучным клеткам слизистых оболочек, содержащих большое количество активных биологических веществ. Повторный контакт с аллергеном приводит к образованию соединений с ранее выработанными антителами, что является причиной разрыва тучной клетки и выброса содержавшихся в ней веществ. Высвобожденные активные вещества поражают органы и ткани организма, что и проявляется симптомами аллергической реакции.

Период со средины весны и до октября является временем обострения или развития одного из распространенных аллергических заболеваний, обусловленного повышенной чувствительностью к пыльце цветущих растений – поллиноза. Пыльца трав и деревьев, опыляемых ветром, разносится на огромные расстояния, что может послужить обострением болезни даже в той местности, где данные растения не растут. Особенно плохое самочувствие у лиц с поллинозами наблюдается в жаркую ветреную погоду, когда концентрация аллергенной пыльцы в воздухе очень высока. Ее количество несколько снижается в пасмурную и дождливую погоду, а также к вечеру, когда стихает ветер, что облегчает состояние людей с аллергией на пыльцу.

Присутствие в крови пациента большого количества специфических антител класса IgE является маркером аллергической реакции 1 (немедленного) типа. Данные иммуноглобулины вырабатываются к определенному, «собственному» аллергену, что позволяет при проведении обследования выяснить, какое именно вещество стало причиной развития аллергической реакции. Данный тест предназначен для выявления повышенной чувствительности (сенсибилизации) к пыльце высокой (полыннолистной) амброзии.

Амброзия высокая – это распространенная повсеместно многолетняя сорная трава семейства астровые. Она отличается способностью быстро разрастаться, высушивать почвы и «отжимать» место под солнцем у других растений. Амброзия является очень сильным аллергеном. Одним из факторов, характеризующих аллергенную активность растения, является количество пыльцевых зерен. Его пыльца считается аллергенной при наличии 4 зерен. У амброзии их 15 (у березы, также относящейся к мощным аллергенам, их 8-10). Проблемы у лиц, чувствительных к пыльце амброзии, начинаются в период цветения растения, который длится с июля по сентябрь. Усугубляется ситуация повсеместным произрастанием сорняка и отсутствием действенных программ по его уничтожению до начала цветения.

Аллергия на амброзию проявляется следующими заболеваниями:

Повышенная чувствительность к пыльце амброзии может стать причиной развития перекрестных реакций:

По количеству обнаруженных специфических антител Е можно сделать вывод о вероятности развития аллергической реакции. Чем выше уровень IgE, тем больший риск развития аллергии и тем ее симптомы будут более выраженными. Необходимо также учитывать, что концентрация IgE в крови нестабильна: она зависит от количества поступившего аллергена, успешности проводимого лечения и прочих факторов. Поэтому для наблюдения за состоянием пациента при изменении симптомов или динамикой результатов терапии может быть использовано повторное исследование количества специфических антител IgE. Решение о его необходимости принимает лечащий врач.

Подготовка к исследованию

Тестирование рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после приема пищи. Разрешается пить негазированную воду. Чай, кофе, соки исключить.

На результаты обследования может оказать влияние прием препаратов глюкокортикоидных гормонов, поэтому необходимо проконсультироваться с аллергологом о возможности их временной отмены.

Важно! Прием антигистаминных (противоаллергических) препаратов не влияет на точность результатов тестирования. Результат также не зависит от особенностей возраста пациента.

Забор крови нежелательно проводить после ректального, мануального, ультразвукового, инструментального обследований физиопроцедур и других манипуляций.

Показания к исследованию

Тестирование предназначено для выявления сенсибилизации (повышенной чувствительности) к пыльце амброзии у лиц со следующими заболеваниями:

Обследование проводится в следующих случаях:

Интерпретация исследования

Количество специфических антител класса IgE измеряется в килоединицах аллергена на литр (kU/I).

Нормой является уровень антител ниже 0,35 kU/L, что соответствует нулевому классу и результату «отрицательно».

Результат анализа выдается на бланке лаборатории. В графе «Нормы интерпретации» содержится описание классов проб с расшифровкой полученного показателя:

Источник