Анасарка плода что это
Водянка плода
Автор: Созинова А.В., акушер-гинеколог, ведет непрерывную практику с 2001 года.
В большинстве случаев водянка плода наблюдается при резус-конфликтной беременности и гемолитической болезни новорожденного. Распространенность данного состояния составляет 1 случай на 1000-14000 родов. Различают иммунную и неиммунную водянку плода.
Причины
Основной причиной развития иммунной водянки плода служит его гемолитическая болезнь.
Причина, которая привела к развитию неиммунной водянки плода зачастую остается нераспознанной, но выделяют следующие факторы:
Диагностика
Диагностика водянки плода направлена на установление причины, его вызвавшей. В первую очередь определяется группа крови и резус-фактор для подтверждения/исключения резус-конфликта и иммунной водянки плода.
Проводится анализ анамнеза жизни (инфекционные болезни в прошлом, операции, хроническая патология), акушерско-гинекологического анамнеза (наличие гинекологических патологий, течение и исходы предшествующих беременностей), анализируется течение настоящей беременности, ее осложнения, общая прибавка веса и прочее.
Главным диагностическим методом служит УЗИ плода. К УЗИ-признакам относятся:
После проведения УЗИ назначается амнио- или кордоцентез для определения кариотипа плода, получения крови плода (оценка гемоглобина, белка) и возможного внутриутробного лечения. С целью исключения внутриутробной инфекции назначается ПЦР на предполагаемые инфекции.
Лечение водянки плода
При выявлении врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью (1-2 триместр беременности) женщине предлагают прерывание беременности. В случае отказа от прерывания продолжают наблюдать за течением беременности и развитием болезни до сроков, позволяющих проводить пренатальную (дородовую) терапию.
Лечение водянки плода заключается в проведении кордоцентеза и переливания крови в пуповину (в случае выраженной анемии и снижения гематокрита до 30 и ниже). При необходимости заменное переливание крови повторяют через 2-3 недели.
В случае выявления фето-фетальной трансфузии близнецов проводится лазерная коагуляция сосудов, соединяющих плоды. Если нет возможности провести пренатальное лечение, оценивается степень риска преждевременных родов по отношению к антенатальной гибели плода и родоразрешение проводят досрочно с предварительным назначением препаратов для ускорения созревания легких плода. В некоторых случаях показано введение матери сердечных гликозидов для нормализации сердечной деятельности плода.
Перед родоразрешением (оно, как правило, происходит планово) готовятся к рождению ребенка с водянкой. Родильный зал должен быть оснащен аппаратурой для сердечно-легочной реанимации, формируется реанимационная бригада из 2-3 реаниматологов и 2-3 неонатологов (после рождения ребенка сразу интубируют и осуществляют искусственную вентиляцию легких 100% кислородом).
Сразу после рождения и проведения реанимационных мероприятий выполняется перикардиоцентез (удаление путем пункции околосердечной сумки накопившейся жидкости), плевральную пункцию (удаление жидкости из плевральной полости) и лапароцентез (высасывание жидкости из брюшной полости). В пупочную артерию устанавливается катетер для последующих инфузий эритроцитарной массы или крови.
Прогнозы
Прогноз при неиммунной водянке плода неблагоприятный и процент выживших детей составляет 20-33%. При развитии водянки в первом триместре беременность, как правило, заканчивается спонтанным абортом, во втором и третьем триместрах высок риск антенатальной гибели плода.
При иммунной водянке прогноз более утешительный, эффект от пренатального и постнатального лечения достигает 80-90%.
Некоторые исследования при беременности
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
Водянка плода
Водянка плода – это патологическое состояние, которое возникает во внутриутробном периоде, характеризуется анасаркой и скоплением транссудата в полостях организма. Основные клинические проявления: генерализованный отек, увеличение размеров головы за счет мозгового черепа, гидроторакс, гидроперикард, асцит, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Антенатальная диагностика включает в себя УЗИ и определение групп крови, постнатальная – визуальное выявление всех симптомов, характерных для водянки плода, лабораторные анализы, УЗИ, КТ, МРТ. Лечение симптоматическое – реанимационные мероприятия, дренирование транссудата. При иммунной форме показано внутриутробное переливание крови.
Общие сведения
Водянка плода – это полиэтиологическое патологическое состояние в неонатологии и педиатрии, которое характеризуется внутриутробным развитием генерализованного отека, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, а также в перикардиальной сумке. Общая распространенность – 1:1-14 тысяч новорожденных, при этом иммунная форма встречается 1 раз на 3 000 родов.
Несмотря на относительно большую распространенность АВ0 и резус-конфликтов матери и плода в популяции, развитие иммунной формы водянки плода на этом фоне возникает редко. Это связано с возможностями современной диагностики, внутриутробного лечения и профилактики гемолитической болезни новорожденных. Более чем в половине случаев (55-60%) этиология остается неизвестной. Прогноз при данной патологии всегда серьезный. Летальность для неиммунной формы очень высока и составляет порядка 70-80%, в то время как для иммунной – около 20%.
Причины водянки плода
Водянка плода – это гетерогенное заболевание. Зачастую точную этиологию установить не удается, однако известны наиболее вероятные причины ее развития. Неиммунная форма может быть вызвана:
Патогенез неиммунной водянки плода основывается на сердечной недостаточности ребенка, гипопротеинемии и анемии, которые уменьшают онкотическое давление крови.
Факторы риска
Помимо всех вышеперечисленных причин развития водянки плода, можно выделить факторы риска, которые повышают риск возникновения неиммунной формы. К ним относятся:
Основная причина иммунной водянки плода – несовместимость матери и плода по группе крове (0 (I) у матери и А (II) или В (III) – у ребенка) или Rh-фактору (мать – Rh+, а ребенок – Rh-), вследствие чего возникает усиленный гемолиз эритроцитов ребенка и развивается гемолитическая болезнь. На данный момент этот вариант встречается крайне редко в связи с общепринятыми диагностическими мерами в акушерстве.
Классификация
Водянка плода имеет две этиологические формы:
Симптомы водянки плода
Клинические проявления водянки плода определяются уже с момента рождения. Общее состояние ребенка, как правило, тяжелое или очень тяжелое (чаще). У таких детей выявляется несоразмерно большая голова за счет значительного увеличения мозговой части черепа. Из-за общей мышечной слабости ребенок занимает позу лягушки. Швы черепа разомкнуты, роднички выпирают, кости имеют податливую консистенцию. На теле определяется большой объем сыровидной смазки и множество пушковых волос, обнаруживается общая отечность и бледность. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо, из-за чего температура тела очень лабильна и сильно зависит от окружающей среды.
При водянке плода у мальчиков может наблюдаться крипторхизм, а у девочек – недоразвитость половых губ. Физиологические рефлексы (в т. ч. сосательный и поисковый, Моро) угнетены. ЧЧС лабильное (120-160 уд/мин), АД ниже нормы (50-65 мм. рт. ст.). Наблюдается тахипноэ, чередующееся с периодами апноэ. Часто отмечается выраженная гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит, гидроперикард. В некоторых случаях может формироваться транзиторный гипотиреоз и поллакиурия.
Диагностика
Диагностика водянки плода включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр ребенка, лабораторные и инструментальные методы исследования. При опросе матери обращают внимание на перенесенные инфекционные и гинекологические заболевания, хронические патологии, особенности течения беременности и ее осложнения.
Лечение водянки плода
Специфического лечения неиммунной водянки плода нет. Роды проводятся в условиях полной готовности реанимационного оборудования. Непосредственно после рождения ребенку оказывается полный объем интенсивной терапии: интубация трахеи с подачей 100% кислорода, при необходимости – сердечно-легочная реанимация, переливание крови или эритроцитарной массы и т. д. При неэффективности всех проводимых мероприятий показано выполнение плевральной, перикардиальной пункций и лапароцентеза под контролем УЗИ и жизненно-важных показателей ребенка. В зависимости от ситуации может назначаться антигеморрагическая, антибактериальная, иммунокорригирующая, метаболическая, противосудорожная терапия и пр.
При иммунной форме водянки плода лечение начинается еще в антенатальном периоде. Оно заключается во внутриутробном переливании Rh- крови плоду при помощи кордоцентеза. Показана данная процедура при выраженной анемии и падении гематокрита ниже 30 г/л. При необходимости может проводиться повторное переливание через 14-21 дней.
Прогноз и профилактика
Прогноз при неиммунной водянке плода в большинстве случаев неблагоприятный. Выживаемость составляет не более 20-30% от общего числа новорожденных с данной патологией. При возникновении неиммунной водянки в первой половине гестации имеется высокий риск спонтанного прерывания беременности, во второй – внутриутробной гибели ребенка. При иммунной водянке плода исход более благоприятный – на фоне лечения выживают порядка 85% детей.
Специфическая профилактика может проводиться только по отношению к иммунной форме водянки плода. Она показана при подтвержденной несовместимости крови матери и ребенка. Ее суть заключается во введении матери иммуноглобулинов, которые будут препятствовать гемолизу эритроцитов плода. Неспецифические превентивные меры заключаются в рациональном планировании беременности, полноценном обследовании во время вынашивания ребенка, регулярном посещении женской консультации, лечении соматических и инфекционных заболеваний матери.
Анасарка плода что это
Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Перинатальный центр ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Неиммунная водянка плода. Современный взгляд на проблемы этиологии, патогенеза и перинатального исхода
Журнал: Проблемы репродукции. 2014;(6): 83-87
Козлов П. В., Кузнецов П. А., Леонова Е. И., Константинова К. И. Неиммунная водянка плода. Современный взгляд на проблемы этиологии, патогенеза и перинатального исхода. Проблемы репродукции. 2014;(6):83-87.
Kozlov P V, Kuznetsov P A, Leonova E I, Konstantinova K I. Nonimmune fetal hydrops. Current approach to the etiology, pathogenesis and perinatal outcomes. Russian Journal of Human Reproduction. 2014;(6):83-87.
Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Приведены современные данные об этиологии, патогенезе, исходах при неиммунной водянке плода. Предложены варианты дифференцированного подхода к ведению патологии в зависимости от причины.
Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Перинатальный центр ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
В связи с широким распространением ультразвукового исследования в большинстве случаев неиммунную водянку диагностируют пренатально. Критерием постановки диагноза является избыточное скопление жидкости в двух или более областях тела (грудная клетка, брюшная полость, перикард, кожа). Часто НВП сопровождается многоводием [3].
НВП при врожденных пороках сердца (ВПС) является результатом сердечной недостаточности у плода. Среди механизмов сердечной недостаточности при ВПС значительное место занимает неадекватное внутрисердечное распределение венозного возврата. Также относительно высока частота диастолической дисфункции сердца. Нередко прогрессированию сердечной недостаточности способствуют врожденные нарушения ритма. Причины, приводящие к сердечной недостаточности при ВПС, можно объединить в три основные группы: 1) нагрузка большими объемами перекачиваемой крови: ВПС с большими дефектами межжелудочковой перегородки (ДМЖП), открытый артериальный проток (ОАП), тотальный аномальный дренаж легочных вен, недостаточность клапанов сердца; 2) критическая нагрузка сопротивлением (аортальный стеноз, коарктация аорты, легочный стеноз); 3) гипоксическое или ишемическое повреждение миокарда (транспозиция магистральных артерий, аномальное отхождение коронарной артерии).
Причиной неиммунной водянки плода являются такие ВПС, как преждевременное закрытие овального окна, полная форма атриовентрикулярного канала, стеноз аорты, аномалия Эбштейна, опухоли сердца, а также нарушения сердечного ритма (наджелудочковые тахикардии, трепетание, блокады, брадиаритмии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).
Преждевременное закрытие овального окна
Как известно, во внутриутробном периоде наличие межпредсердного сообщения является обязательным условием нормального развития плода. Преждевременно закрытие его приводит к перегрузке правых и гипоплазии левых отделов сердца, сердечной недостаточности и водянке плода [8]. Одной из возможных ятрогенных причин преждевременного закрытия овального окна является длительное применение токолитической терапии нестероидными противовоспалительными средствами во II и III триместрах беременности.
Следующая группа причин НВП связана с аномалиями развития грудной клетки: врожденный кистозно-аденоматозный порок развития легкого, бронхолегочная секвестрация, диафрагмальная грыжа.
В 58% случаев КАПРЛ приводит к смещению средостения, что может быть причиной сдавления сердца и центральных вен, в результате чего развивается вторичная сердечная недостаточность, проявляющаяся НВП. Частота НВП при КАПРЛ варьирует, по разным данным [9], от 12 до 47% наблюдений.
Другими инфекционными причинами НВП могут быть токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирусная инфекция, листериоз, вирусный гепатит, краснуха, лептоспироз [20]. Описан также редкий случай развития НВП на фоне рецидивирующей герпесвирусной инфекции 2-го типа [21].
Причиной водянки плода могут стать и плацентарные нарушения: хориоангиомы, артериовенозные шунты, травмы плаценты.
Осложнения для матери
Диагностика неиммунной водянки плода
Ультразвуковая диагностика неиммунной водянки основана на обнаружении патологической жидкости и накоплении ее по меньшей мере в двух различных полостях тела плода, с развитием отека подкожной клетчатки не менее 5 мм. Нередко НВП сопровождается плацентомегалией с толщиной ткани не менее 5 см, а также многоводием.
В некоторых ситуациях ультразвуковая диагностика позволяет выявить и причину НВП: пороки сердца, легких, фето-фетальная трансфузия, аритмия или тяжелая анемия. Косвенным признаком анемии плода является повышение пиковой скорости кровотока в средней мозговой артерии.
Помощь в диагностике этиологии НВП может оказать серологическое исследование крови на сифилис, токсоплазмоз, цитомегаловирус, краснуху, парвовирус В19, а также кордоцентез, позволяющий провести кариотипирование плода и выявить признаки внутриутробной инфекции.
Тактика ведения и прогноз
Лишь в очень редких случаях при НВП возможно хирургическое лечение. Серьезного улучшения можно добиться у плодов с КАПРЛ при внутриутробном удалении пораженной доли легкого. Кроме того,
W. Peranteau и соавт. [24] на небольшой выборке пациенток с КАПРЛ и НВП показали, что у таких плодов существенно увеличивается выживаемость при антенатальной терапии бетаметазоном, однако контролируемых исследований по этому поводу до настоящего времени не проводилось. При некоторых видах тахиаритмий возможна фармакологическая терапия. Тяжелую анемию плода можно компенсировать внутриутробным переливанием эритроцитной массы. Водянка одного плода из двойни при фето-фетальной трансфузии может разрешиться после коагуляции анастомозов.
В большинстве же случаев НВП является фатальным состоянием и вести эту патологию следует выжидательно. НВП с течением времени, как правило, сохраняется в неизменном состоянии или постепенно нарастает, однако описаны случаи и спонтанного ее разрешения [25].
Информация о прогнозе для плодов с неиммунной водянкой крайне скудна, в связи с высокой смертностью. Уровень смертности напрямую зависит от причины НВП. Развитие НВП при наличии множественных пороков сердца сопровождается максимальной смертностью. Гораздо благоприятнее прогноз при НВП на фоне инфекционных процессов [26]. При этом, чем позднее развивается это состояние, тем лучше прогноз. Так, если НВП развивается до 24 нед, перинатальная смертность превышает 95%, а из эуплоидных плодов без структурных аномалий сердца, доживших до 24 нед, выживают около 20% [27].
Вскрытие требуется для всех случаев неиммунной водянки, которые стали причиной смерти плода или новорожденного. Патологоанатомическое заключение будет способствовать не только определению этиологии неиммунной водянки, но и послужит основой для дальнейшего генетического консультирования родителей и прогнозирования рецидивов [28]. Рецидивы идиопатической неиммунной водянки плода редки, хотя были зарегистрированы серии случаев повторения НВП при последующих беременностях. У одной женщины описаны даже три последовательных беременности, осложненных идиопатической НВП [29].
Таким образом, при выявлении НВП пациентка должна быть направлена в стационар третьего уровня для комплексного обследования и, по возможности, выявления причины НВП. Ультразвуковое исследование плодов должно включать тщательную эхокардиографию и допплерометрическое исследование с определением пиковой скорости кровотока в средней мозговой артерии (маркер анемии плода). В некоторых ситуациях выявление причины позволит провести соответствующее лечение. Так, при выявлении признаков анемии у плода возможно внутриутробное переливание крови. При обнаружении НВП следует рекомендовать проведение кордоцентеза и кариотипирования плода для исключения хромосомных аномалий. Кроме того, во всех случаях необъяснимой НВП мать следует обследовать на инфекции и α-талассемию [30].
Что такое гемолитическая болезнь (ГБН)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Руденко А. А., неонатолога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гемолитическая болезнь новорождённого (ГБН) — это заболевание, при котором эритроциты новорождённого разрушаются антителами матери. Это происходит из-за несовместимости крови матери и ребёнка по антигенам эритроцитов (красных кровяных клеток), чаще всего по резус-фактору и системе групп крови, реже по другим факторам крови.
Чтобы разобраться, что такое гемолитическая болезнь, необходимо понимать значение некоторых терминов:
Известно более 250 эритроцитарных антигенов, которые образуют более 20 антигенных систем. Однако наиболее важное клиническое значение имеют антигены резус-фактора (Rh) и системы групп крови (АВ0).
Система резус-фактора
Резус-фактор — белок, который может содержаться на поверхности эритроцитов . Кровь считается резус-положительной (Rh+), если на красных кровяных клетках человека есть резус-фактор (антиген D). Если этого антигена на эритроцитах нет, то кровь является резус-отрицательной (Rh-). У большинства людей кровь резус-положительная.
Резус-несовместимость возникает тогда, когда у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная. В этом случае иммунная система матери может распознавать эритроциты плода как «инородные» и потенциально опасные и вырабатывать антитела против резус-фактора на эритроцитах плода. Антитела прикрепляются к эритроцитам ребёнка и разрушают их (происходит гемолиз). Этот процесс начинается в период его внутриутробного развития и продолжается после рождения. Если плод имеет резус-отрицательную кровь, а мама резус-положительную, конфликта не возникает.
Основными проявлениями ГБН является ранняя желтуха и анемия новорождённого.
Система групп крови
Группа крови — это определённое сочетание врождённых антигенов на поверхности эритроцитов и антител в плазме крови. Двумя основными антигенами эритроцитов являются А и В. Группы крови определяются на основании наличия или отсутствия этих антигенов. Одноимённые антитела обозначаются греческими буквами α и β.
Кровь любого человека может одновременно содержать только противоположные антигены и антитела или не иметь каких-то из них. В противном случае должна произойти агглютинация (склеивание) клеток крови. Этот процесс может привести к летальному исходу из-за формирования тромбов и закупорки кровеносных сосудов.
В зависимости от сочетания антигенов и антител различают четыре группы крови по системе АВ0.
Группы риска по развитию данной патологии:
Симптомы гемолитической болезни
Во время беременности признаки несовместимости крови матери и плода не проявляются.
Клиническая картина гемолитической болезни новорождённых зависит от проявления одной из трёх форм: анемической, желтушной и отёчной. Но может иметь место сочетание клинических форм.
1. Анемическая форма ГБН. Является наиболее лёгкой формой и проявляется бледностью кожных покровов, неврологическими нарушениями (вялость: ребёнок неохотно сосёт грудь, много спит) и признаками увеличения печени и селезёнки, которые наблюдаются в динамике.
Интенсивность желтухи будет зависеть от уровня билирубина ( жёлчного пигмента, который образуется при разрушении эритроцитов ). Именно билирубин окрашивает кожу в жёлтый цвет. При достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, что приводит к повреждению его структур и развитию грозного осложнения — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).
Кожа и видимые слизистые новорождённого бледно-розовые, могут иметь слегка желтоватый оттенок, печень и селезёнка увеличены — всё это обусловлено повышенным распадом эритроцитов, что приводит к анемии. Дети с такой формой заболевания нуждаются в интенсивном лечении, включающем в себя операцию заменного переливания крови (ОЗПК).
Патогенез гемолитической болезни
Развитие гемолитической болезни возможно лишь при контакте крови матери и плода. Во время беременности благодаря плаценте эритроциты плода попадают в организм матери в незначительном количестве, недостаточном для выработки антител. В момент родоразрешения, вследствие абортов, выкидышей или осложнённых беременностей эритроциты проникают в кровоток матери в большом количестве, что вызывает выработку антител класса М (IgM). Эти антитела образуются почти сразу после контакта с резус-положительной кровью плода. Они обеспечивают временный иммунитет от любых чужеродных веществ, однако IgM не способны проникать через плаценту к ребёнку.
Антитела класса М затем трансформируются в антитела класса G (IgG). Они вырабатываются через 3 месяца после контакта с резус-положительными эритроцитами, обеспечивают длительный иммунитет в течение нескольких лет и способны пройти через плаценту в кровь плода. Этим объясняется тот факт, что при первой беременности эти иммунные частицы для плода не опасны, ведь при нормально протекающей беременности кровь ребёнка смешивается с кровью матери лишь на последних месяцах беременности или после родов, когда IgG ещё не выработались.
При первой беременности происходит лишь узнавание эритроцитов плода, т. е. первичный иммунный ответ, который ещё называют «раздражением» иммунной системы матери. Также для этого процесса используется термин «сенсибилизация», а применимо к резус-конфликту — «резус-сенсибилизация». Первичный иммунный ответ не опасен для плода.
Как правило, конфликт по резус-фактору развивается при повторной беременности. Это связано с тем, что к моменту следующего зачатия в организме матери уже присутствуют антитела класса G, поэтому они начинают атаковать эритроциты плода уже на ранних сроках. В связи с этим вероятность развития данного заболевания, как и тяжесть, растёт с каждой последующей беременностью. Болезнь встречается у 63 % детей от женщин с сенсибилизацией.
Продуктом распада эритроцитов является непрямой билирубин — желчный пигмент. Билирубин является токсичным ферментом, который повреждает ткани головного мозга, печени, лёгких, почек и т. д. Критическое повышение уровня непрямого билирубина приводит к необратимому повреждению структур головного мозга — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухе).
Классификация и стадии развития гемолитической болезни
Классификация по ведущим клиническим проявлениям:
По наличию или отсутствию осложнений:
По степени тяжести:
Осложнения гемолитической болезни
Диагностика гемолитической болезни
Диагноз ГБН может быть заподозрен ещё внутриутробно: на основании анамнеза, данных УЗИ и лабораторных данных.
Неинвазивным методом диагностики гемолитической болезни является УЗИ плода. При данном исследовании уже внутриутробно можно заподозрить отёчную форму ГБН.
В палате совместного пребывания мама может сама обратить внимание на желтушность кожных покровов, видимых слизистых и склер в первые сутки, а иногда и часы жизни, желтуха будет прогрессировать. Также можно заметить бледность кожи и слизистых.
При подозрении на ГБН неонатолог проводит целый ряд лабораторных исследований, чтобы подтвердить заболевание и определить его форму:
Гемолитическую болезнь новорождённых необходимо отличать от других заболеваний:
Лечение гемолитической болезни
Основные критерии выбора тактики лечения: форма гемолитической болезни новорождённых, тяжесть анемии, уровень билирубина и его почасовой прирост.
С первых часов постановки диагноза фототерапия должна проводиться в непрерывном режиме. При этом источник света должен находиться от ребёнка на расстоянии не более 50 см. Во время процедуры кожа новорождённого должна быть максимально открытой: предпочтительно оставлять ребёнка в одном подгузнике, а глаза закрывать светонепроницаемыми очками.
Побочные эффекты данного вида лечения:
Обменное переливание крови проводится через стерильный катетер, введённый в вену пуповины. Суть операции заключается в медленном дробном выведении крови из организма новорождённого с последующим попеременным замещением эритроцитарной массой и плазмой донора в равном количестве.
При проведении ОЗПК возможно развитие осложнений: гематологических, инфекционных, метаболических, системных и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Прогноз. Профилактика
Профилактика данного заболевания может быть специфической и неспецифической.
Прогноз. Более 90 % детей, получивших своевременное лечение, впоследствии не имеют неврологических нарушений.